Начало >> Статьи >> Архивы >> Биохимические синдромы в психиатрии

Исследования энергетического обмена в мозгу - Биохимические синдромы в психиатрии

Оглавление
Биохимические синдромы в психиатрии
Соматическое направление
Синдромы
Классификация
Синдром алиментарной недостаточности
Синдром алиментарной недостаточности при конкретных заболеваниях
Синдром эндотоксикоза при психозах
Химическая природа токсических веществ
Место и механизм образования токсических веществ при психозах
Защитные механизмы против интоксикации
Синдром нарушения окислительно-восстановительных процессов
Синдром нарушения энергетического обмена
Исследования энергетического обмена в мозгу
Синдром нарушения энергетического обмена при шизофрении
Нарушения энергетического обмена при различных расстройствах
Биохимия расстройств эндокринно-вегетативной регуляции
Биохимия желез внутренней секреции и структур вегетативной нервной системы
Биохимия психофармакологических средств
Биохимия в изучении роли наследственности
Биохимия наследственности - профилактика и лечение
Биохимия иммунобиологических нарушений
Заключение
Литература

Весьма интересны исследования энергетического обмена в мозгу. Maruyama, исследуя ткань мозга у самоубийц и погибших в результате несчастного случая душевнобольных (сразу после смерти), установил, что гликолитические процессы в мозгу у маниакальных больных значительно ускорены, а у больных кататонией и прогрессивным параличом несколько замедлены по сравнению с мозгом здорового человека. М. А. Чалисов, исследуя амилазу в крови, оттекающей от мозга, показал, что обмен углеводов в мозгу у больных шизофренией, насколько об этом можно судить по исследованному ферменту, протекает менее интенсивно, чем в мозгу здоровых людей.
Η. Н. Блохин обнаружил, что при действии условного раздражителя в ткани мозга повышается потребление сахара и накапливается молочная кислота и неорганический фосфат.
Исключительно большое значение для психиатрии имеют исследования энергетического обмена в мозгу при различных его функциональных состояниях, проведенные А. В. Палладиным и Г. Е. Владимировым и их сотрудниками. Исследуя энергетический обмен в мозгу при его стимуляции первитином, при истощении судорожными ядами и при охранительном торможении, А. В. Палладии установил, что он меняется при всех этих состояниях различно: при первитине интенсифицируются процессы гликолиза, накапливаются макроэргические соединения (АТФ), интенсифицируются окислительные процессы, а при судорожных состояниях происходит истощение энергетических ресурсов, в частности уменьшается содержание полисахаридов и АТФ.
Исследуя энергетический обмен при охранительном торможении, автор обнаружил, что процессы ресинтеза преобладают над процессами распада.
По данным Г. Е. Владимирова, процессы возбуждения, включая фазу восстановления, связаны с повышением интенсивности окисления углеводов.

Несмотря на резко выраженный в ткани мозга пастеровский эффект, происходит значительное накопление молочной кислоты, что свидетельствует о значительном повышении гликолитических процессов. Совершается интенсивный энергетический углеводно-фосфорный обмен и происходит интенсивное обновление фосфопротеинов и фосфолипидов.
Исследованиями Б. И. Хайкиной и Е. Е. Гончаровой было показано, что гликоген в мозгу не является инертным веществом, а благодаря высокой активности фосфорилазы и амилазы при усиленной деятельности мозга синтезируется и распадается в больших количествах, покрывая энергетические затраты.
К такому же заключению пришла, в частности, и М. И. Прохорова.
Исследования крови при различных психозах подтвердили указанные выше данные исследования энергетического обмена в мозгу. Л. А. Хаймович и Короткевич постоянно наблюдали у больных шизофренией понижение уровня сахара в крови (85 мг% вместо 97 мг%), фосфора тризофосфата (0,89 мг% вместо 1,01 мг%), фосфора фосфопировиноградной кислоты (0,77 мг% вместо 0,86 мг%), молочной кислоты (9,5 мг% вместо 12,4мг%), гликолитической активности крови (57% вместо 85% У здоровых лиц). Введенный внутривенно лактат исчезал значительно медленнее у больных шизофренией, чем у здоровых лиц. Авторы все эти изменения расценивают как показатели замедления энергетического обмена. Э. С. Наталевич обнаружила при шизофрении угнетение углеводнофосфорного обмена со снижением синтеза АТФ. Е. Sokivartio наблюдал у больных шизофренией значительное уменьшение в крови фракции эфирорастворимых фосфоров (5,76 мг% вместо 8,7— 12,87мг% у здоровых лиц). E.Goldkiihl, V. Kafka, A. Ostraem исследовали скорость энергетического обмена у больных шизофренией по степени включения в обмен радиоактивного фосфора (Р32). Они установили, что в образцах крови, взятых через 2 часа после введения Р32, фосфор в большом количестве оставался во фракции неорганического фосфата и лишь в самой незначительной степени обнаруживался во фракции гексозофосфатов. А. N. Larson, исследуя больных в состоянии delirium acutum, обнаружил у них в крови увеличение количества пировиноградной кислоты, втрое больше нормы, при одновременном уменьшении до половины нормы лимонной кислоты. Данные Larson свидетельствуют о нарушении анаэробного энергетического обмена у тяжелобольных. Наши многолетние исследования углеводно-фосфорного обмена у больных шизофренией и лиц, страдающих маниакально-депрессивным психозом, показали значительные расстройства энергетического обмена, которые мы охарактеризовали как синдромы гипер- и гипоэнергизма. При гиперэнергизме наблюдаются высокий уровень сахара в крови, большая его артерио-венозная разница (энергичное потребление тканями) усиление ресинтеза молочной кислоты, а также ускорение процессов гликолиза и аэробного (окислительного) этапа энергетического обмена. В крови при этом наблюдаются повышенное содержание общего кислотно-растворимого фосфора, фосфора дифосфогли- цериновой кислоты и усиленный обмен (синтез и потребление) гексозофосфатов, АТФ и лимонной кислоты. При гипоэнергизме все перечисленные показатели меняются в противоположном направлении: низкий уровень сахара в крови с небольшой артерио-венозной разницей, плохой ресинтез молочной кислоты, низкое содержание общего кислотно-растворимого фосфора и фосфора дифосфоглицериновой кислоты, а также пониженный обмен (синтез и потребление) гексозофосфатов, АТФ и лимонной кислоты. Гиперэнергизм характерен для больных, страдающих маниакально-депрессивным психозом, гипоэнергизм — для больных шизофренией. Мы установили, что эти два типа энергетического обмена не только характерны для шизофрении и маниакально-депрессивного психоза, они отражают два типа защитных реакций — активную и пассивную, которые могут наблюдаться при других психозах. Было показано также, что типы энергетического обмена веществ больше связаны с типологическими особенностями (конституцией) и характером защитных механизмов, чем с нозологической сущностью заболевания. Все это свидетельствует о том, что изучение энергетического обмена имеет огромное значение для анализа закономерностей протекания патологических процессов.



 
« Биохимические исследования при инфекционных болезнях   Биоэлектрическая активность головного мозга у больных сахарным диабетом »