Начало >> Статьи >> Архивы >> Биохимические синдромы в психиатрии

Синдром нарушения энергетического обмена при шизофрении - Биохимические синдромы в психиатрии

Оглавление
Биохимические синдромы в психиатрии
Соматическое направление
Синдромы
Классификация
Синдром алиментарной недостаточности
Синдром алиментарной недостаточности при конкретных заболеваниях
Синдром эндотоксикоза при психозах
Химическая природа токсических веществ
Место и механизм образования токсических веществ при психозах
Защитные механизмы против интоксикации
Синдром нарушения окислительно-восстановительных процессов
Синдром нарушения энергетического обмена
Исследования энергетического обмена в мозгу
Синдром нарушения энергетического обмена при шизофрении
Нарушения энергетического обмена при различных расстройствах
Биохимия расстройств эндокринно-вегетативной регуляции
Биохимия желез внутренней секреции и структур вегетативной нервной системы
Биохимия психофармакологических средств
Биохимия в изучении роли наследственности
Биохимия наследственности - профилактика и лечение
Биохимия иммунобиологических нарушений
Заключение
Литература

Исследователи уделяли также большое внимание изучению энергетического обмена при шизофрении. М. D. Altschule обнаружил, что после введения глюкозы у больных шизофренией наблюдаются подъем пировиноградной и кетоглютаровой кислот, замедление метаболизма лактата, нарушение взаимоотношений в цикле Кребса. Все это автор трактует как выражение нарушенной утилизации углеводов. Freemen с сотрудниками исследовал 18 больных шизофренией и группу лиц (21 чел.), служащую для контроля при помощи маркированного углерода (С14) в составе глюкозо-1-фосфата и глюкозо-6-фосфата. Авторы обнаружили, что у больных шизофренией после впрыскивания 10ЕД инсулина не происходит торможения распада гексозомонофосфата. В опыте с эритроцитами цыплят этот же автор показал, что инкубация их с плазмой больных шизофренией приводит к большому накоплению молочной и пировиноградной кислот, чем тогда, когда эритроциты инкубируются с плазмой здоровых людей. Результаты исследований позволяют сделать вывод о том, что в плазме больных шизофренией имеются ингибиторы аэробного обмена, а пути переноса энергии в гликолизе меняются.
Принимая во внимание то обстоятельство, что в эритроцитах наблюдаются интенсивные гликолитические процессы, а также превращения в цикле трикарбоновых кислот, I. Boszormeny-Nagy показал, что расстройства углеводно-фосфорного обмена не зависят от состояния мозговых процессов или эндокринной системы, а обусловлены энзиматическими нарушениями на клеточном уровне. В гемолизатах эритроцитов больных шизофренией, обработанных инсулином, наступают такие изменения ферментных систем энергетического обмена, которые не наблюдаются у здоровых лиц. В то время как реакции, обусловленные гексокиназой и альдолазой, в эритроцитах больных не изменяются, триозофосфатдегидрогеназная реакция, наиболее важная для синтеза макроэргических соединений, не понижается при обработке инсулином, что наблюдается в эритроцитах здоровых людей. Автор считает цепь реакций настолько типичной, что она может быть использована с диагностической целью.
Результаты исследования метаболитов углеводнофосфорного обмена в процессе лечения больных имеют большое практическое и теоретическое значение, так как благодаря им можно объяснить терапевтические механизмы ряда лечебных средств и методов. А. В. Палладин с сотр. исследовал метаболиты углеводного обмена в мозгу животных после применения снотворных средств, стимулирующих нервную систему. Оказалось, что при медикаментозном сне процессы синтеза преобладают над процессами распада. В частности в мозговой ткани наблюдалось накопление АТФ. После введения животным стимуляторов интенсивность углеводного обмена в мозгу повышалась. Наряду с большим расходованием энергетических веществ повышался ресинтез АТФ.
Gottfried и Wilner наблюдали, как под влиянием усиленного лечения больных уровень АТФ в крови повышался. Исследования Altschule с сотр. показали, что ЭСТ, так же как и другие стрессоры, через стимуляцию адренокортикальной активности приводят к снижению активности фосфатаз. Авторы установили, что после лечения глютатионом устраняются нарушения метаболизма лактата и нарушения в цикле Кребса. Weil-Malherbe наблюдал, как под влиянием гипогликемической терапии повышалась эстерификация фосфора, утилизация глюкозы и снижался уровень лимонной кислоты.
J. S. Gottlieb и другие авторы, применяя изотопную методику, показали, что под влиянием инсулина в эритроцитах повышается специфическая активность АДФ и АТФ. К. В. Кравченко наблюдал, как под влиянием лечения сульфозином повышался уровень содержания в крови триозофосфатов и фосфопировиноградной кислоты.
Большая работа проведена с целью изучения динамики энергетического обмена в процессе лечения больных хлорпромазнном (аминазином). Lindauer показал, что после лечения хлорпромазином снижаются процессы фосфорилирования, a Grennel, Mendelson и Пгоу наблюдали уменьшение содержания в мозгу АТФ пропорционально дозе хлорпромазина, Albrecht отмечал увеличение количества гликогена в мозгу после назначения резерпина, объясняя это замедлением его распада. Мы установили, что в процессе лечения больных аминазом не только снижается энергетический обмен, но и улучшаются процессы ресинтеза энергетических соединений.
Значительно меньше работ посвящено изучению аэробной фазы энергетического обмена при психозах. Однако результаты исследований свидетельствуют о нарушении этого звена, в частности при шизофрении.
V. M. Buscaino с сотр. наблюдали повышение содержания в крови больных шизофренией кетоглютаровой кислоты и ее снижение после лечения, что является свидетельством активации в цикле трикарбоновых кислот. Особенно интересны работы венских психиатров О. Н. Arnold и G. Hofmann, которые исследовали углеводно-фосфорный обмен у больных шизофренией после нагрузки янтарной кислотой. Под влиянием этого метаболита трикарбонового цикла у здоровых людей наблюдается значительное повышение активности обмена фосфата в АТФ и триозофосфате. Это не наблюдается у больных шизофренией, а также, что особенно интересно, у их ближайших родственников.
Приведенные далеко неполные данные о нарушениях углеводно-фосфорного обмена у душевнобольных, в первую очередь, данные о процессах фосфорилирования, показывают, что эти изменения, не специфичны для какого-либо заболевания, характеризуют общее состояние организма при основных синдромах высшей нервной деятельности. Синдром гиперэнергизма, повышение тонуса симпатикоадреналовой системы и психомоторного (эмоционального) возбуждения, с одной стороны, и синдром гипоэнергизма, повышение тонуса вагоинсулярной системы и психомоторной (эмоциональной) заторможенности, с другой,— тесно связанные и неразделимые явления, наблюдаемые в клинике и могущие быть вызваны искусственно, а также устранены с помощью терапевтических средств.
Наблюдения за основными закономерностями энергетического обмена при различных психозах показывают, что у больных эти процессы протекают не слаженно, что не всегда, как это установлено Энгельгардом в физиологических условиях, первичный распад веществ стимулирует реакции ресинтеза, не всегда наблюдается физиологическая закономерность торможения гликолиза процессами аэробного превращения веществ (пастеровский эффект). Причины этих аномалий энергетического обмена при психотических состояниях нам пока еще малоизвестны, однако не подлежит сомнению, что здесь речь идет о нарушениях в цепях сложных ферментных систем, обеспечивающих энергетический обмен и его саморегуляцию. В связи с подобными нарушениями в центральную нервную систему поступает избыточное количество энергии, что выражается в хаотической психической деятельности, либо это поступление энергии недостаточно, что лишает возможности ЦНС проявлять необходимую реактивность. По-видимому, во многих случаях наблюдается несоответствие между распадом и ресинтезом энергетических веществ, что, в свою очередь, обусловливает или истощение энергетических ресурсов, или их избыток. Дальнейшее изучение расстройств энергетического обмена при психозах, с нашей точки зрения, должно проводиться не в плане «биохимической феноменологии» этого процесса, а в плане вскрытия причин этих, уже достаточно хорошо изученных нарушений. Прежде чем перейти к анализу причин нарушений энергетического обмена при психозах, следует указать на то, что механизмы, регулирующие этот вид обмена, сложны и многообразны, многие из них еще недостаточно исследованы и между энергетическим и всеми другими видами метаболизма существуют разнообразные связи и взаимоотношения. Все это затрудняет их патогенетический анализ. Тем не менее на основании изученных закономерностей патогенеза эндокринных заболеваний и заболеваний вегетативной нервной системы (то есть систем, регулирующих энергетический обмен) можно в каждом конкретном случае нарушений энергетического (углеводно-фосфорного) обмена вскрыть его общие причины и закономерности.



 
« Биохимические исследования при инфекционных болезнях   Биоэлектрическая активность головного мозга у больных сахарным диабетом »