Начало >> Статьи >> Архивы >> Биохимические синдромы в психиатрии

Биохимия психофармакологических средств - Биохимические синдромы в психиатрии

Оглавление
Биохимические синдромы в психиатрии
Соматическое направление
Синдромы
Классификация
Синдром алиментарной недостаточности
Синдром алиментарной недостаточности при конкретных заболеваниях
Синдром эндотоксикоза при психозах
Химическая природа токсических веществ
Место и механизм образования токсических веществ при психозах
Защитные механизмы против интоксикации
Синдром нарушения окислительно-восстановительных процессов
Синдром нарушения энергетического обмена
Исследования энергетического обмена в мозгу
Синдром нарушения энергетического обмена при шизофрении
Нарушения энергетического обмена при различных расстройствах
Биохимия расстройств эндокринно-вегетативной регуляции
Биохимия желез внутренней секреции и структур вегетативной нервной системы
Биохимия психофармакологических средств
Биохимия в изучении роли наследственности
Биохимия наследственности - профилактика и лечение
Биохимия иммунобиологических нарушений
Заключение
Литература

Большинство современных психофармакологических средств отличается адренолитическим или холинолитическим действием, а механизмы этих физиологических состояний анализируют в связи с обменом нейрогормонов, являющихся одновременно передатчиком или медиаторами нервного возбуждения. В связи с этим правильное применение психофармакологических средств должно базироваться на учете не только вегетативной направленности, но и обмена нейрогормонов (передатчиков) в крови, спинномозговой жидкости и моче.
Соответственно адренергическим и холинергическим системам современные психотропные средства можно разделить следующим образом.

  1. Адренопозитивные (адреномиметики) — адреналин, норадреналин, допамин, имитирующие их действия фенамин и другие нервные стимуляторы, риталин (меридил), ингибиторы моноаминоксидазы.
  2. Адренонегативные вещества (адренолитики) — аминазин, резерпин и сходные с ними препараты.
  3. Холинопозитивные (холиномиметики) — ацетилхолин, серотонин, гистамин.
  4. Холинонегативные (холинолитические) средства мускариноподобного и никотиноподобного действия.

Адреномиметики — это катехоламины и средства, иммитирующие действие норадреналина, а также ингибиторы моноаминооксидазы (МАО). Нервные стимуляторы эффективны в тех случаях, когда в мозгу имеется дефицит катехоламинов пли когда они недостаточно синтезируются в организме. Ингибиторы МАО оказывают стимулирующее (адренопозитивное) действие только тогда, когда синтез медиаторов достаточный, но они быстро разрушаются, вследствие чего наступает их дефицит. При истощении запасов катехоламинов ипрониазид (ипразид) не эффективен. То же относится к тофранилу (имизину), который не является ингибитором МАО и свое стимулирующее и антидепрессивное действие оказывает путем сенсибилизации центральных адреночувствительных структур к норадреналину.
Биохимические исследования катехоламинов, следовательно, могут помочь установлению показаний к адреномимитическим средствам. Такую же пользу они могут оказать при применении адренонегативных (адренолитических) средств. Хлорпромазин-аминозин действует угнетающе на адренергические системы, так же как и на холинергические, связываясь с соответствующими нор- адреналиновыми и серотониновыми рецепторами. Как показывают исследования Sano и других японских авторов, он одновременно угнетает ферментативную деятельность, в частности тормозит дезаминирование этих нейрогормонов, однако они при этом не разрушаются. Резерпин, напротив, не только вытесняет, высвобождает нейрогормоны из мозга, но и не препятствует их разрушению МАО, что видно по нарастанию в моче, после назначения резерпина, такого продукта распада серотонина, как 5-гидрооксииндолуксусная кислота.

Резерпин, в отличие от аминазина, вызывает истощение норадреналиновых и серотониновых запасов, в связи с чем в некоторых случаях развивается тяжелая депрессия. Исследование обмена катехоламинов, серотонина и продуктов его распада — важные тесты для контроля над действием этих препаратов. Характерно, что аминазин угнетает не только ферменты дезаминирования, но и активность аденозинтрифосфатазы и цитохромоксидазы, результатом чего являются уменьшение потребления кислорода тканями и невозможность использования при этом АТФ. Если у больного были указанные нарушения, то, естественно, аминазин не даст улучшения.
Применение холиномиметиков и холинолитиков также принесет больше пользы, если мы постоянно будем следить за уровнем серотонина, гистамина и участвующих в их обмене ферментов — холинэстеразы, ацетилазы, МАО. Имея в своем распоряжении данные об этих биохимических показателях, мы можем направленно влиять или на синтез — повышение холинергических медиаторов, или на их распад, блокаду и выведение из организма.
Если учесть, что адренергические и холинергические структуры, на которые преимущественно влияют психотропные средства, обнаруживаются не только в вегетативной (в центральных узлах и на периферии), но и во всей нервной системе, включая ретикулярную формацию и кору головного мозга, станет понятным значение исследования химических медиаторов, промежуточных продуктов их распада и ферментных систем, участвующих в их обмене, для физиологии и патологии высшей нервной деятельности.
Биохимия эндокринно-вегетативных расстройств при психозах только начинает свой путь. Нам кажется наиболее важным изучение продуктов промежуточного распада мозговых аминов, так как часто эти продукты обеспечивают своеобразие действия многих психотропных средств, а также изучение взаимоотношений химизма медиаторов с общим обменом веществ, ибо только выяснение их влияний на окислительный, энергетический, белковый и другие виды обмена в условиях психиатрической патологии дадут возможность полного их использования в клинической практике.



 
« Биохимические исследования при инфекционных болезнях   Биоэлектрическая активность головного мозга у больных сахарным диабетом »