Начало >> Статьи >> Архивы >> Биохимические синдромы в психиатрии

Синдром алиментарной недостаточности - Биохимические синдромы в психиатрии

Оглавление
Биохимические синдромы в психиатрии
Соматическое направление
Синдромы
Классификация
Синдром алиментарной недостаточности
Синдром алиментарной недостаточности при конкретных заболеваниях
Синдром эндотоксикоза при психозах
Химическая природа токсических веществ
Место и механизм образования токсических веществ при психозах
Защитные механизмы против интоксикации
Синдром нарушения окислительно-восстановительных процессов
Синдром нарушения энергетического обмена
Исследования энергетического обмена в мозгу
Синдром нарушения энергетического обмена при шизофрении
Нарушения энергетического обмена при различных расстройствах
Биохимия расстройств эндокринно-вегетативной регуляции
Биохимия желез внутренней секреции и структур вегетативной нервной системы
Биохимия психофармакологических средств
Биохимия в изучении роли наследственности
Биохимия наследственности - профилактика и лечение
Биохимия иммунобиологических нарушений
Заключение
Литература

СИНДРОМ АЛИМЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Синдром алиментарной недостаточности в клинике вообще и в психиатрии в частности выходит далеко за пределы алиментарной дистрофии (голодной болезни) и различных видов авитаминозов и гипоавитаминозов. В широком плане можно говорить об «алиментарной травме» — нарушениях экзогенного и эндогенного питания, как о причине многих патологических состояний. К сожалению, в клинической медицине, в том числе и психиатрии, уделяется недостаточное внимание «алиментарной травме» как этиологическому фактору многих патологических процессов. По-видимому, в ближайшем будущем будут обнаружены отдельные нозологические формы болезней, связанные с алиментарными нарушениями, и многообразные синдромы или звенья алиментарной недостаточности в патогенезе заболеваний различной этиологии. Изучение таких болезней и синдромов приведет к широкому применению диетической терапии, которая в настоящее время используется лишь в самых ограниченных масштабах.
Такой важный фактор, как питание, посредством которого организм наиболее часто соприкасается с внешней средой, не был раньше предметом пристального внимания патологов и клиницистов. В прежние времена внимание к фактору питания приковывалось лишь в периоды таких социальных трагедий, как голод и войны. Однако в последние годы в связи с некоторыми успехами в изучении наследственных заболеваний, многие из которых расшифровываются как генетически обусловленные энзимопатии (см. главу VIII), интерес к проблеме питания и диететики наследственно обусловленных заболеваний возрос.
Значительно большее внимание уделяется проблеме микроэлементов как самых необходимых составных частей питания, а также вопросу о роли различных неорганических солей и тех последствиях, к которым приводит недостаточность или избыток этих ингредиентов в пище животных и человека. В недалеком будущем все это, очевидно, положит начало развитию новой главы алиментарной патологии. Однако, как нам кажется, не это будет определять подход к анализу патологических состояний. Такое изменение наступит в связи с изучением алиментарного звена в патогенезе многих, если не всех, заболеваний. Трудно себе представить какой-либо патологический процесс, в развитии которого алиментарные нарушения не играли бы значительной роли. Если нормальная жизнедеятельность определяется питанием, то это можно сказать и о патологической жизнедеятельности.
Основные факторы, обусловливающие алиментарные нарушения при патологических процессах, в особенности при психических нарушениях, могут быть сформулированы в следующих положениях.

  1. Многие заболевания (особенно психические) приводят к ограничению приема пищи как в качественном, так и в количественном отношениях.
  2. Пища, принятая в достаточном количестве, не всегда может удовлетворить повышенные запросы организма, находящегося в болезненном состоянии.
  3. При многих патологических процессах страдают процессы переваривания, всасывания и ассимиляции пищевых продуктов, а также синтеза ряда индивидуальноспецифических соединений.
  4. При различных заболеваниях появляются дополнительные требования в отношении отдельных составных частей пищи, которые не всегда удовлетворяются, либо некоторые составные части пищи становятся излишними и даже вредными для организма.
  5. В процессе различных заболеваний возникает необходимость количественного или качественного ограничения пищи, что остается без внимания со стороны больного и врача.

Все эти особенности процессов питания больного человека могут приводить к тяжелой алиментарной травме, дополнительно отягощающей течение болезни, а иногда и формирующей новые патологические состояния.

Биохимический анализ алиментарных нарушений в психиатрической клинике должен исходить из наиболее  полно изученного синдрома алиментарной дистрофии. Пищевая недостаточность наиболее широко распространена не в связи с ограничением или недостаточностью рациона питания психически больных, а в связи с частыми и упорными отказами их от приема пищи. Больные шизофренией, лица, страдающие депрессией, пресенильным психозом, бредом, особенно с идеями отравления, длительно и систематически недоедают, в связи с чем у них развивается дистрофическое состояние.
В этих случаях наступают глубокие нарушения всех жизненных функций, в первую очередь функций высшей нервной деятельности, кроветворения и желез внутренней секреции.
При многих затяжных психозах именно эти функции наиболее часто нарушаются и, быть может, эти нарушения обусловлены алиментарно. У этих больных, так же как и у дистрофиков, часто наблюдается многообразие симптомов витаминной недостаточности. Наконец, так же как и при дистрофии, синдром отличается необычайной стойкостью и плохо поддается терапии.
При биохимическом исследовании у таких больных обнаруживаются изменения, характерные для дистрофии. Стойко держится гипопротеинемия с понижением альбуминово-глобулинового коэффициента (в норме — 1,9), повышением остаточного азота, страдают процессы дезаминирования, резко снижается коэффициент Робена (до 30%), наблюдается гипогликемия. В тяжелых случаях вследствие распада мышечной ткани наступает резкое увеличение К/Са коэффициента (норма 1,6—2,2). Специальные расчеты показали, что потеря 1,0 азота означает распад 25 г мышечной ткани. Потеря 10 г азота в течение 10 дней означает потерю 2,5 кг скелетной мускулатуры (Edgren и др.). В организме резко снижаются окислительные процессы, скопляется пировиноградная кислота. Исследование витаминного и гормонального зеркала дает возможность установить при этом состоянии различные гипоавитаминозы (главным образом РР). Многие ферментные системы «выбывают из строя», наблюдается низкая гормональная активность желез внутренней секреции, в особенности гипотиреоз. При исследовании желудочного сока устанавливают ахилию. Характерно, что дистрофические состояния у психически больных почти никогда не сопровождаются отеками, что, по-видимому, связано с приемом крайне ограниченного количества жидкости.
Психиатр должен внимательно следить за биохимическими показателями дистрофии, так как клинически в связи с особенностями психических и соматических нарушений у душевнобольных дистрофия не всегда может быть распознана своевременно.
Развитие дистрофических явлений у психически больных резко ухудшает общее состояние, и, следовательно, течение основного процесса. Лишь энергичные лечебные мероприятия позволяют добиться эффективности последующего антипсихотического лечения. Психиатр должен постоянно помнить о необходимости профилактики дистрофического состояния у больных. С целью профилактики и лечения алиментарной дистрофии необходимы частое и полноценное зондовое питание, применение белкового напитка и парентеральное введение белков (переливание крови, БК.-8, белкового гидролиза ЦОЛИПК), питательные клизмы, назначение аминокислот. Для восстановления метаболизма весьма эффективны, наряду с белковым, калорийным и витаминным питанием, аминостимулин внутривенно, а также анаболизирующие андрогены.
Ввиду того, что терапия тяжелых дистрофических состояний и истощения, связанных с отказом от пищи, в психиатрической клинике имеет большое значение, приведем опыт парентерального питания лиц с хирургическими заболеваниями, изложенный в работе Edgren и других шведских авторов. Авторы подчеркивают важность полного набора пищевых продуктов при их одновременном введении. Белковый заменитель и аминокислотное питание, например, только тогда эффективны, когда одновременно вводятся углеводы, поставляющие энергию для усвоения и синтеза белка. В виде углеводов (фруктоза) необходимо вводить не менее 800 кал. Хотя белок плазмы (по Аллену) используется полностью, авторы получили лучший эффект при введении гидролизатов белка или смеси аминокислот в тех пропорциях, в которых они встречаются в белке. При полном отказе от пищи необходимо вводить около 2 л гидролизата, что соответствует 60,0 белка. Авторы подчеркивают важную роль этилового спирта в обеспечении организма энергией, необходимой для усвоения белка и аминокислот. Они рекомендуют вводить смесь 3,3% аминокислот в 5% глюкозе (3 л/сутки, медленное введение) с 5 весовыми процентами этилового спирта. При тяжелом истощении витамины дают в таком соотношении: тиамин—10 мг, рибофлавин—10 мг, никотинамид— 100 мг, пантотеновая кислота — 40 мг, фолиевая кислота — 2,5 мг, аскорбиновая кислота — 300 мг, витамин А — 5000 ЕД, витамины Е и Β12—4 мг, Д — 400 ЕД, К — 20 мг. Соли вводят соответственно установленному с помощью биохимических исследований дефициту в изотоническом растворе. Авторы разработали методику парентерального введения жира (специально обработанное хлопковое масло) в мелкодисперсной (4 μ) эмульсии.
Особый интерес вызывает вопрос о биохимии синдрома дистрофии при состояниях нервной анорексии, встречающейся в последнее время довольно часто. Известно, что при этом синдроме часто не наблюдается изменений, свойственных дистрофии, хотя больной ограничивает прием пищи (вплоть до полного отказа), а истощение достигает крайних пределов. По-видимому, при синдроме, чаще всего психогенно-обусловленном, долго сохраняется полноценность нервных процессов, регулирующих метаболизм и обеспечивающих его слаженность, несмотря на тяжелую алиментарную травму. Тем не менее и при анорексии имеются значительные биохимические нарушения, позволяющие правильно понять патогенез синдрома и наметить пути его терапии. Наблюдения показывают, что хотя имеется клиническое сходство нервной анорексии с болезнью Симондса— Шигана при первой редко наблюдается снижение функции гипофиза и коры надпочечников. Не наблюдается и гипогликемии, но часто устанавливают снижение функции половых желез и аменорея у девочек. Наиболее типичными для нервной анорексии являются нарушения солевого обмена и щелочно-кислотного равновесия. В противоположность заболеваниям гипофиза и коры надпочечников, при которых наблюдаются гиперкалиемия и ацидоз, у больных, страдающих анорексией, обнаруживаются гипокалиемия и гипохлоремический алкалоз.

Терапия с помощью инсулина и мероприятия, направленные на устранение дефицита калия и алкалоза, в комбинации с интенсивной психотерапией дают иногда  значительный терапевтический эффект. Несмотря на успешную «глубинную» психотерапию, которую проводят многие зарубежные психиатры, выраженная соматическая картина страдания заставляет продолжать изучение обменных нарушений при этом заболевании, по-видимому, тесно связанных с нарушением половых гормонов и вообще с нарушением гармонии психофизического развития.
Симптомы алиментарной недостаточности наиболее часто отмечаются при разнообразных астенических состояниях, в особенности при так называемой идиопатической астении. Мы наблюдали такие симптомы при затянувшихся реактивных психозах, пресениуме, эндогенных психозах. Общее истощение больных, почти полное отсутствие аппетита чаще всего сопровождаются выраженным отрицательным балансом азота, потерей азота с мочой, гипоальбуминемией и разнообразными клиническими и биохимическими симптомами нарушения витаминного, солевого и водного обменов. Как полагают многие исследователи, в частности чехословацкие, расстройства связаны с недостаточностью в организме анаболизирующих гормонов коры надпочечника (андрогенная фракция), так как терапия тестостерон-пропионатом, в особенности у женщин, дает очень хороший эффект. Терапия тестостерон-пропионатом сочетается с обильной мясной диетой. Биохимический контроль при этом показывает уменьшение количества азота, выделяющегося с мочой (несмотря на увеличение белка в рационе больных), выравнивание гипоальбуминемии при нормальном стоянии уровня остаточного азота в крови.
Алиментарная дистрофия, нервная анорексия и идиопатическая астения — фактически нозологические формы, часто сопровождающиеся психопатологическими нарушениями.

Биохимический синдром общей или частичной алиментарной недостаточности не ограничивается этими нозологическими формами. При всяком психозе, как указывалось, можно наблюдать ту или иную пищевую недостаточность или излишество, и только биохимический анализ может помочь анализировать это состояние и рационально его лечить. Чаще всего речь идет об особой непереносимости организма душевнобольных тех или иных пищевых продуктов или же о повышенной потребности в них; если этим обстоятельством пренебрегают, возникают тяжелые расстройства алиментарного генеза, даже в условиях нормального питания.



 
« Биохимические исследования при инфекционных болезнях   Биоэлектрическая активность головного мозга у больных сахарным диабетом »