Начало >> Статьи >> Архивы >> Биохимические синдромы в психиатрии

Синдром алиментарной недостаточности при конкретных заболеваниях - Биохимические синдромы в психиатрии

Оглавление
Биохимические синдромы в психиатрии
Соматическое направление
Синдромы
Классификация
Синдром алиментарной недостаточности
Синдром алиментарной недостаточности при конкретных заболеваниях
Синдром эндотоксикоза при психозах
Химическая природа токсических веществ
Место и механизм образования токсических веществ при психозах
Защитные механизмы против интоксикации
Синдром нарушения окислительно-восстановительных процессов
Синдром нарушения энергетического обмена
Исследования энергетического обмена в мозгу
Синдром нарушения энергетического обмена при шизофрении
Нарушения энергетического обмена при различных расстройствах
Биохимия расстройств эндокринно-вегетативной регуляции
Биохимия желез внутренней секреции и структур вегетативной нервной системы
Биохимия психофармакологических средств
Биохимия в изучении роли наследственности
Биохимия наследственности - профилактика и лечение
Биохимия иммунобиологических нарушений
Заключение
Литература

Шизофрения.

Организм больных не может усваивать большие количества белковой пищи. Как показали исследования R. Gjessing, I. Lefvendel, а также наши собственные наблюдения, белковая пища приводит в этих случаях к ретенции азота, увеличению количества аммиака, уменьшению коэффициента Робена, увеличению количества остаточного азота и токсических продуктов азотистого обмена в крови. Исследования белков в крови (в том числе данные электрофоретического и полярографического исследования) показывают также количественные и качественные изменения белковых фракций. Резкое ограничение белка в пищевом рационе больных шизофренией способствует нормализации азотистого обмена и других видов метаболизма. У больных, находившихся под нашим наблюдением, после перевода на так называемую щелочную, бедную белком диету, количество остаточного азота уменьшалось с 48—50мг% до 20—30,3 мг%, одновременно ксантопротеиновая реакция снижалась с 30—40 до 23—30 ед. Наряду с этим отмечалось усиление процессов фосфорилирования.
Удаление из тканей шлакового азота и стимулирование углеводного обмена при отмене белковой пищи наблюдали также R. Gjessing и I. Lefvendel. Вместе с тем не исключена возможность, что организм больного шизофренией страдает от дефицита некоторых составных частей белка (аминокислот). При изучении процессов дезинтоксикации мы высказали предположение о дефиците серы в организме этих больных; сера поступает в организм главным образом в виде серусодержащих аминокислот — цистина, цистенина, метионина и др. Поэтому рекомендуется лечение введением аминокислот или препаратов, содержащих свободные сульфгидрильные группы. В последнее время проведены работы по изучению аминокислотного состава спинномозговой жидкости, крови и мочи у лиц, страдающих шизофренией.
S. Bogoch, Л. И. Ландо, Д. В. Лозовский, Т. М. Городкова установили снижение уровня некоторых аминокислот в крови и моче больных.  По данным S. Врgoch, уровень нейраминовой кислоты в спинномозговой жидкости больных шизофренией снижен до уровня, наблюдающегося у ребенка 7-летнего возраста (когда синтез кислоты еще недостаточный), одновременно обнаружено снижение гексозаминов. Можно допустить, что вследствие этого страдает синтез гликопротеидов, ганглиозидов, мукопротеидов и других соединений, важных для нормального функционирования нервной системы. По данным Л. И. Ландо и Д. В. Лозовского, у больных уменьшается содержание в крови и моче глютаминовой кислоты и аланина. Д. В. Лозовский наблюдал, кроме того, уменьшение количества лизина, серина и лейцина. Возможно, что и здесь речь идет о недостаточности этих аминокислот в связи с ограниченным их поступлением или же в связи с усиленным их потреблением. Во всяком случае обнаруживаемый с помощью биохимических методов недостаток пищевых компонентов должен быть тщательно изучен для того, чтобы врач мог сделать определенные выводы.

Маниакально-депрессивный психоз.

У этих больных, в состоянии ремиссии имеется тенденция к излишнему отложению жира, приступ психоза часто совпадает с нарастанием веса, свойственного больному (В. П. Протопопов). Биохимические исследования позволяют установить у больных переключение энергетического обмена с углеводного на жировой. Наряду с ослаблением энергетических процессов в ремиссии наблюдается усиленное использование жира, что выражается снижением дыхательного коэффициента и нарастанием концентрации в крови и моче ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот. Эти явления удается устранить, ограничив количество жиров в пище (П. В. Бирюкович). Биохимические исследования помогают установить «пищевую» (алиментарную) травму, играющую, по-видимому, значительную роль в патогенезе указанного психоза.

Эпилепсия.

Белковая пища способствует накоплению аммиака и других азотистых токсических продуктов у больных эпилепсией. Поэтому исключение или, вернее, ограничение белков в пищевом рационе стало обязательным при лечении эпилепсии. Кроме того, известно, что задержка жидкости и соли в организме больных способствует учащению приступов.

Биохимические исследования своевременно обнаруживают эти в большинстве своем алиментарно обусловленные расстройства и помогают устранить их.
Организм больных, страдающих поражением сосудов, не может усваивать большие количества жира. При этом развиваются липемия, холестеринемия, увеличивается количество липопротеидов при снижении концентрации лицетина. Биохимические исследования — необходимое условие эффективной профилактики и лечения атеросклероза.
Исключительно большое значение имеет анализ алиментарной травмы за счет поступления с пищей недостаточного или, реже, избыточного количества витаминов. Многочисленные исследования показывают, что в связи с неполноценным питанием, обусловленным психическим состоянием, может развиваться витаминная недостаточность — общая или частичная в связи с дефицитом того или иного витамина. Такое состояние тяжело отражается на общем течении болезни, препятствует излечению больных. Не всегда клиническое исследование позволяет установить гипо- или авитаминоз. В таких случаях биохимические наблюдения являются незаменимыми. Для авитаминозов группы В, поскольку они являются коферментами, характерно: снижение активности соответствующих энзимов (карбоксилазы при авитаминозе В1, желтых дыхательных ферментов при авитаминозе В2, кодегидраз при авитаминозе РР), накопление промежуточных метаболитов, превращение которых катализируется этими ферментами (молочной и пировиноградной кислот при авитаминозе В6, недоокисленных продуктов вообще при авитаминозе В2, триптофана при авитаминозе РР и B6 с появлением в моче кинуренина и ксантуреновон кислоты и ряда других).
Наибольшее значение для психиатра имеет недостаточность витаминов В 1, РР и пиродоксина, интенсивно потребляемых мозгом. Известно, что с авитаминозом В1 связывают патогенез некоторых энцефалопатических состояний, в том числе корсаковского синдрома и геморрагического энцефалита Вернике. Витамин В1 участвует в обмене углеводов, является как бы синергистом инсулина, потребность в нем повышается при усилении энергетического, углеводно-фосфорного обменов. С авитаминозом РР связывают пеллагроидные психозы, а с недостаточностью пиродоксина — шизофрению.

Учитывая все это, мы можем установить биохимические симптомы витаминной недостаточности, а также показания к применению витаминов. Наш опыт показывает, что организм многих психических больных, и в особенности больных шизофренией, не может использовать витамин Β1 для синтеза кокарбоксилазы вследствие недостаточности процессов фосфорилирования (С. П. Зелинский). Поэтому при лечении этим витамином необходимо следить за процессами фосфорилирования и стимулировать их назначением стероидных гормонов или АТФ. Следует также учитывать, что этот витамин является коферментом проацетилхолина и тормозит холинэстеразу, в связи с чем действует парасимпатомитически, повышая уровень ацетилхолина и гистамина в синапсах. Известны в связи с этим случаи тяжелых реакций после применения витамина; во всяком случае его применение несовместимо с назначением холинолитиков и противопоказано в тех случаях, когда в патогенезе патологического состояния можно усматривать повышение парасимпатикотонических медиаторов.
Обмен витаминов РР и В6 взаимосвязан. Синтез никотиновой кислоты осуществляется при участии пиродок- сальзависимых ферментов. Е. Price за рубежом, а у нас Д. В. Лозовский, проводя исследование продуктов распада триптофана после нагрузки этой аминокислотой, обнаружили недостаточное превращение ее по пути синтеза никотинамида в связи со слабостью пиродоксалевого фермента кинурениназы. Е. Price считает целесообразным применение при шизофрении пиридоксина, а Д. В. Лозовский отмечает эффективность никотиновой кислоты при этом заболевании. Трудно сейчас сделать окончательный вывод по поводу указанных наблюдений; быть может, это имеет лишь второстепенное значение при нарушениях общего обмена триптофана, связанного с рядом других важных функций (в том числе синтезом серотонина и механизмом обезвреживания). Полученные авторами данные о витаминозном характере расстройств триптофанового обмена при шизофрении заслуживают внимания.
Наконец, об алиментарной недостаточности или излишествах в микроэлементах, значение которых в патогенезе психозов, несомненно, вскоре будет установлено, можно сообщить только незначительные сведения.
Известна роль недостаточности йода в пище в развитии эндемического зоба и характерных для него психопатологических симптомов. В институте геохимии АН СССР проведена работа по изучению взаимоотношений организмов с геохимической средой. При недостатке в среде кобальта развивается авитаминоз В12. При избытке в среде молибдена и нарушении его взаимоотношений с медью усиливается образование ксантиноксидазы мочевой кислоты, а увеличение последней приводит к заболеваниям типа подагры. При недостатке меди у животных развивается эндемическая атаксия. При избытке бора ослабляется активность некоторых пищеварительных ферментов и развиваются энтериты. При недостатке кальция и избытке стронция развивается уровская эндемия у животных и человека.
Необходимо сказать о недостаточном изучении роли питания как патогенетического фактора нервно-психических расстройств, с одной стороны, и использовании питания (диеты) для лечения этих заболеваний,— с другой. Недостатки в этой области очевидны в свете генетотрофной концепции R. J. Williams. Нельзя не согласиться с автором в том, что мы всегда имеем дело с биохимической индивидуальностью, покоящейся главным образом на генетически обусловленной структуре ферментных систем (имеется в виду не только набор определенных ферментов, но и их физиологическая активность). Ферментные индивидуальные особенности лежат в основе своеобразий обмена веществ у каждого индивидуума, являются как бы его биохимической конституцией. Как утверждает мичуринская биология, одним из важных свойств биохимической конституции является то, что каждый организм требует от окружающей среды необходимых условий, в первую очередь, необходимого для индивидуума питания. До последнего времени мы изучали потребность в пище у человека вообще, или соответственно его возрасту, полу и, в лучшем случае, в соответствии с его деятельностью, профессией. Оставались совершенно не изученными индивидуальная потребность в пище, обусловленная конституционально, типом обмена веществ, покоящегося на своеобразиях его ферментных систем. Обычные наблюдения показывают различную индивидуальную склонность к той или иной пище. Если эта индивидуальная потребность не удовлетворяется, развиваются недомогание и даже болезненное состояние. Эти обычные наблюдения требуют настойчивого изучения для понимания многих физиологических и патологических процессов и, вероятно, этиологии некоторых болезней, в том числе психических. Для психиатрии изучение указанной проблемы очень важно потому, что психические расстройства чаще всего развиваются на определенной конституциональной базе, на основе своеобразного индивидуального предрасположения. Не раскроется ли секрет этого предрасположения в плане своеобразий биохимической индивидуальности, особенностей типа обмена веществ? При изучении своеобразного индивидуального типа обмена веществ, быть может, станет ясным, какие индивидуальные требования организм предъявляет к окружающей среде, в первую очередь, к питанию, ибо только удовлетворение индивидуальных требований совместимо со здоровьем, с нормальным течением физиологических процессов.
Решение этой большой и трудной задачи может быть осуществлено путем биохимических исследований в плане изучения алиментарной травмы. Нельзя объяснить отказ душевнобольных от пищи, их пристрастие к определенным видам пищи или вычурность желаний только нарушением психических функций. Необходимо допустить, что при этом, быть может, чаще действуют мотивы биологические, проявляется определенная индивидуальная потребность или, как говорит R. J. Williams, «мудрость» нашего тела, а эта мудрость в первую очередь относится к еде. Полагаться, однако, только на «мудрость тела», особенно у душевнобольных, нельзя. Необходимо изучать своеобразие отношения душевнобольных к пище биологическим (биохимическим) путем.
Мы считаем, что в каждом случае алиментарных нарушений, обнаруживаемых клинически и биохимически, а также в случаях какого-либо особого отношения к пище со стороны больных необходимо изучить биохимизм этого явления с тем, чтобы при помощи соответствующих диет корригировать нарушения. В отличие от R. J. Williams, мы полагаем, что, хотя пищевые потребности индивидуальны, можно будет на основе изучения типов обмена веществ соответственно классифицировать индивидуальные потребности и установить определенные группы типа обмена веществ и группы своеобразных пищевых потребностей.

Эти типы должны в основном соответствовать конституциональным типам или типам нервной системы по Павлову, ибо «биохимическая индивидуальность» — это и есть типологическая или конституциональная индивидуальность, а конституции, как показывает опыт, поддаются классификации.
Аналогичные соображения можно высказать в отношении разработки проблемы диетического лечения психически больных. «Мудрость тела» в условиях психиатрической клиники следует использовать — выбор пищи самим больным. В большинстве же случаев такой принцип подбора диеты в психиатрии не сможет быть применен в связи с нарушением высшей нервной деятельности как в области условнорефлекторной, так и безусловнорефлекторной. Надо избрать другой путь — попытаться путем подбора пищевого рациона повлиять на нарушенные обменные процессы, устанавливаемые биохимическими исследованиями. По-видимому, следует избегать пищевых веществ, которые в процессе метаболизма дают продукты превращения, накопляющиеся у больного. Рекомендуются такие вещества, которые были бы источником метаболитов, находящихся на низком уровне. Так как в настоящее время имеется достаточное количество аминокислот, сахаров, всевозможных солей, витаминов и микроэлементов, поддающихся точной дозировке и парентеральному введению, следует использовать метод нагрузок для того, чтобы в более чистом виде анализировать влияние компонентов пищи на характер обмена веществ. Такие опыты помогут в конце концов составить пищевой рацион, адекватный для каждого больного. Особое внимание при таких исследованиях и экспериментах необходимо обратить на соответствующие ферментные системы, способствуя их стимулированию, замещению (применение витаминов, ферментов и микроэлементов) или торможению.
Изучение биохимизма алиментарных расстройств при психозах открывает новые пути к познанию сущности психических болезней и их лечению.



 
« Биохимические исследования при инфекционных болезнях   Биоэлектрическая активность головного мозга у больных сахарным диабетом »