Начало >> Статьи >> Архивы >> Болезни крови у детей

Нейтропения, обусловленная лекарственными средствами - Болезни крови у детей

Оглавление
Болезни крови у детей
Развитие системы гемопоэза
Анемии
Анемия Даймонда-Блекфена
Приобретенная парциальная красноклеточная аплазия, транзиторная эритробластопения
Анемии при хронических инфекциях, воспалительных процессах
Физиологическая анемия у детей грудного возраста
Мегалобластные анемии
Микроцитарные анемии
Гемолитические анемии
Гемолитическая желтуха
Наследственный эллиптоцитоз
Гемолитические анемии - другие структурные дефекты
Дефицит пируваткиназы
Гемолитические анемии - другие дефициты
Серповидно-клеточные гемоглобинопатии
Другие виды гемоглобинопатий
Гемоглобинопатии - гемоглобины
Талассемии
Большая талассемия
Другие синдромы талассемии
Гемолитические анемии, обусловленные аномалиями эритроцитов
Эритроцитоз
Анемия Фанкони
Приобретенные апластические панцитопении
Панцитопении, обусловленные замещением костного мозга
Гемотрансфузии
Специальные вопросы гемотрансфузионной терапии
Постгемотрансфузионные реакции организма
Нарушения функции лейкоцитов
Нарушения функции лейкоцитов - изменение числа нейтрофилов
Нейтропения, обусловленная лекарственными средствами
Врожденные аномалии лейкоцитов
Качественные изменения нейтрофилов
Геморрагические состояния
Лабораторная оценка механизма гемостаза
Нарушение процессов коагуляции
Другие виды гемофилий
Пурпуры
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Другие виды тромбоцитопенических пурпур
Тромбоцитопения новорожденных
Коагулопатия потребления
Селезенка
Гепатолиенальный фиброз
Аномалии строения и травма селезенки
Спленэктомия селезенки
Лимфатическая система

Нейтропения, обусловленная лекарственными средствами (злокачественный агранулоцитоз)
Синдром проявляется заметным уменьшением числа нейтрофилов в периферической крови и их предшественников в костном мозге на фоне тяжелых системных инфекций. Заболевание обычно бывает преходящим, однако в отдельных случаях может наступить летальный исход.
Этиология. Лекарственные препараты или факторы, способные вызывать это состояние, проявляют подобные свойства лишь в некоторых случаях, что свидетельствует о возможной идиосинкразии к ним. Иногда, например при нейтропении, обусловленной приемом амидопирина, возможна иммунологическая основа заболевания. Соединяясь с белком нейтрофила, этот препарат действует как гаптен, поскольку образуется антигенный комплекс, в свою очередь стимулирующий образование антител к лейкоцитарным антигенам. В последнее время лекарственным веществом, чаще всего вызывающим нейтропению, считают производное амидопирина дипирон (пиралгин). Применение этого потенциально опасного препарата в качестве симптоматического при лечении лихорадящего больного в настоящее время считается неоправданным. Нейтропения, развивающаяся после применения фенотиазинов, обусловлена токсическим угнетением синтеза нуклеиновых кислот. Полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин) в больших дозах через 3—4 нед. лечения могут вызывать агранулоцитоз. После их отмены, как правило, быстро наступает выздоровление. К другим лекарственным препаратам, действие которых сопровождается выраженной нейтропенией, следует отнести производные тиомочевины и сульфаниламидные средства. Во многих случаях причину ее установить не удается.
Клинические проявления. Для нейтропении, индуцированной амидопирином, характерно острое начало с потрясающим ознобом. В других случаях она может развиваться исподволь. У больного часто изъязвляется слизистая оболочка полости рта и прямой кишки, присоединяются кожные инфекции и пневмония. Температурная кривая носит септический характер, нередки «температурные свечки», с другой стороны, отсутствуют очаги гнойного экссудата, в связи с чем обычные признаки гнойной инфекции могут отсутствовать. При неэффективности антибиотиков, назначаемых по поводу этих инфекций, около 20% больных умирают в 1-ю неделю заболевания в связи с развитием сепсиса. Может произойти перфорация кишечника.
Данные лабораторных исследований. Общее число лейкоцитов у больных уменьшается, число циркулирующих нейтрофилов не достигает 1 • 109/л, но нередко присоединяются компенсаторные моноцитоз и эозинофилия. Проявления анемии или тромбоцитопении отсутствуют. Изменения в костном мозге зависят от стадии заболевания. На его высоте костный мозг имеет клеточную структуру, число предшественников эритроидного ряда и мегакариоцитов находится в пределах нормы, а предшественников нейтрофильного ряда уменьшено. Из клеток, содержащих ядро, 5—20% представлены плазматическими клетками. Выздоровлению предшествует нормализация процесса гранулопоэза в костном мозге, выражающаяся созреванием клеток, проходящих целый ряд стадий развития. На этой стадии может создаться ложное представление о том, что в костном мозге остановились процессы созревания клеток. Через 4—5 дней после появления в нем предшественников этих клеток в периферической крови появляются зрелые нейтрофилы, что сопровождается быстрым снижением температуры тела и улучшением состояния больного.
Лечение. К наиболее важным мероприятиям относится немедленная отмена лекарственных препаратов, которые могут иметь причинную связь с развитием заболевания. Больного с инфекцией необходимо лечить антибиотиками в терапевтических дозах. Выбор их должен основываться на результатах исследования культур и их чувствительности к антибиотикам (при соответствующих условиях следует использовать бактерицидные антибиотики). Показания к профилактическому применению последних отсутствуют. Ценность кортикостероидов невелика. Больным, у которых был зарегистрирован эпизод приобретенной лекарственной нейтропении, недопустимо вновь назначать вызвавший ее препарат или тесно связанные с ним другие лекарственные вещества. В качестве поддерживающей терапии в период выраженной нейтропении применялись трансфузии лейкоцитной массы.



 
« Биоэлектрическая активность головного мозга у больных сахарным диабетом   Болезни лор-органов: профилактика »