Начало >> Статьи >> Архивы >> Болезни крови у детей

Анемии при хронических инфекциях, воспалительных процессах - Болезни крови у детей

Оглавление
Болезни крови у детей
Развитие системы гемопоэза
Анемии
Анемия Даймонда-Блекфена
Приобретенная парциальная красноклеточная аплазия, транзиторная эритробластопения
Анемии при хронических инфекциях, воспалительных процессах
Физиологическая анемия у детей грудного возраста
Мегалобластные анемии
Микроцитарные анемии
Гемолитические анемии
Гемолитическая желтуха
Наследственный эллиптоцитоз
Гемолитические анемии - другие структурные дефекты
Дефицит пируваткиназы
Гемолитические анемии - другие дефициты
Серповидно-клеточные гемоглобинопатии
Другие виды гемоглобинопатий
Гемоглобинопатии - гемоглобины
Талассемии
Большая талассемия
Другие синдромы талассемии
Гемолитические анемии, обусловленные аномалиями эритроцитов
Эритроцитоз
Анемия Фанкони
Приобретенные апластические панцитопении
Панцитопении, обусловленные замещением костного мозга
Гемотрансфузии
Специальные вопросы гемотрансфузионной терапии
Постгемотрансфузионные реакции организма
Нарушения функции лейкоцитов
Нарушения функции лейкоцитов - изменение числа нейтрофилов
Нейтропения, обусловленная лекарственными средствами
Врожденные аномалии лейкоцитов
Качественные изменения нейтрофилов
Геморрагические состояния
Лабораторная оценка механизма гемостаза
Нарушение процессов коагуляции
Другие виды гемофилий
Пурпуры
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Другие виды тромбоцитопенических пурпур
Тромбоцитопения новорожденных
Коагулопатия потребления
Селезенка
Гепатолиенальный фиброз
Аномалии строения и травма селезенки
Спленэктомия селезенки
Лимфатическая система

Анемии при хронических инфекциях, воспалительных процессах и болезнях почек
Анемия осложняет целый ряд хронических системных заболеваний, связанных с инфекциями, воспалением или распадом тканей. В качестве примеров следует привести хронические гнойные инфекции, например бронхоэктазию и остеомиелит, хронические воспалительные процессы, например ревматизм, ревматоидный артрит и язвенный колит, а также прогрессирующие болезни почек. Несмотря на различие механизмов, лежащих в основе этих заболеваний, при них весьма сходны эритрокинетические аномалии. Продолжительность жизни эритроцитов сокращается умеренно, что отражает усиленное их разрушение в результате гиперактивности ретикулоэндотелиальной системы. Однако усиленный гемолиз имеет меньшее значение, чем относительная ареактивность костного мозга, что в свою очередь отражает снижение его активности и неадекватную по отношению к степени анемии выработку эритропоэтина. Более того, нарушается метаболизм железа, в том числе его высвобождение из тканей в плазму. Накопление при почечной недостаточности токсических недиализируемых веществ в крови может непосредственно угнетать эритропоэз.
Клинические проявления. Симптоматика, непосредственно связанная с умеренно выраженной анемией, при этом состоянии весьма бедна; она обусловлена основным патологическим процессом.
Данные лабораторных исследований. Уровень гемоглобина обычно составляет 60—90 г/л. Пропорциональное уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина и гематокрита приводят к развитию нормохромной и нормоцитарной анемии. Изредка могут быть слабо выражены гипохромия и микроцитоз. Число ретикулоцитов находится в пределах нормы или уменьшено, лейкоцитоз встречается часто. Уровень свободного эритроцитарного протопорфирина (СЭП) несколько повышен (более 350 мкг/л), а железа в сыворотке низкий (в среднем 300 мкг/л); с другой стороны, при этих состояниях отсутствует наблюдаемое при железодефицитной анемии повышение железосвязывающей способности сыворотки. В среднем она составляет 200 мгк/мл, а процент насыщения низкий. Уровень железа в сыворотке и железосвязывающий протеин относятся к постоянным и диагностически значимым признакам. В сыворотке часто повышается уровень ферритина. Клеточный состав костного мозга не изменен, предшественники эритроцитов присутствуют в адекватных количествах, при этом может отмечаться гранулоцитарная гиперплазия. В костном мозге может быть увеличено количество гемосидерина.

Нередко диагностика дефицита железа у больных с воспалительным процессом затруднена: уровень ферритина, который считается нормальным для больного с анемией, правомочно рассматривать как относительно низкий у больного с воспалительным процессом. Для подтверждения дефицита железа можно провести пробное лечение его препаратами.
Лечение. и прогноз. Поскольку эта группа анемий вторична по отношению к другим патологическим процессам, для нее не характерна реакция на лечение препаратами железа только при отсутствии сопутствующего железодефицитного состояния. Гемотрансфузии приводят лишь к временному повышению уровня гемоглобина, в связи с чем показания к их проведению появляются редко. Если удается справиться с основным системным заболеванием, анемия корригируется спонтанно.

Врожденные дизэритропоэтические анемии

При этих рецессивно наследуемых нормо- или макроцитарных анемиях в предшественниках эритроцитов появляются множественные ядра и аномально распределяется хроматин. Различают четыре типа анемий. Их признаки значительно варьируют или же один и тог же признак встречается при разных типах анемий. При типе I (около 15% случаев) эритробласты, содержащие по два ядра, отличаются мегалобластной морфологией, тип II (более 60% случаев) характеризуется многоядерными эритробластами и положительным тестом Хэма, т. е. повышенной кислотностью сыворотки. Однако это выявляется лишь при добавлении небольшого количества сыворотки здорового человека. Эритроциты при этом типе интенсивно агглютинируются   антителами. Оба типа наследуются, по-видимому, как аутосомные признаки. При типе III (около 15% случаев) предшественники эритроцитов в костном мозге многоядерны и отличаются гигантскими размерами. Вероятно, этот тип наследуется как аутосомно-доминантный признак. Тип IV встречается редко. По морфологическим характеристикам он сходен с типом II, однако при нем отсутствуют соответствующие серологические изменения. Во всех случаях анемия выражена в разной степени (иногда только у взрослых), эритропоэз неэффективен и нарушены процессы утилизации железа. Часто выявляются неспецифические признаки хронического гемолиза, например преходящая желтуха, желчнокаменная болезнь и спленомегалия. Лечение ограничивается гемотрансфузиями. Больным с выраженными признаками анемии, нуждающимся в постоянных гемотрансфузиях, рекомендуется спленэктомия.



 
« Биоэлектрическая активность головного мозга у больных сахарным диабетом   Болезни лор-органов: профилактика »