Начало >> Статьи >> Архивы >> Болезни крови у детей, атлас

Железодефицитные анемии - Болезни крови у детей, атлас

Оглавление
Болезни крови у детей, атлас
Клетки крови в норме
Морфология клеток крови
Костный мозг детей
Цитологический состав
Общие сведения и классификация анемий
Железодефицитные анемии
Витаминодефицитные анемии
Геморрагические анемии
Наследственный сфероцитоз
Наследственный овалоцитоз
Талассемия
Серповидноклеточная анемия
Гемолитическая болезнь новорожденных
Аутоиммунные гемолитические анемии
Гипопластические состояния кроветворения
Острый лейкоз
Хронический миелолейкоз
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Лимфогранулематоз
Лимфосаркома
Гистиоцитоз X
Липоидные накопительные гистиоцитозы
Фото нормального кроветворения
Реактивные состояния системы крови - фото
Клеточный состав лимфоидных органов - фото
Анемии - фото
Лейкозы - фото
Болезнь Верльгофа - фото
Лимфогранулематоз - фото
Лимфосаркома - фото
Гистиоцитозы - фото

Железодефицитная анемия является самым распространенным заболеванием у детей. Она обусловлена недостатком в организме железа, приводящим к уменьшению поступления его в костный мозг. В результате дефицита железа, необходимого для образования гемоглобина, нарушается синтез гемоглобина и уменьшается общее его содержание в эритроцитах. Одновременно снижается и количество эритроцитов, но в меньшей степени, чем содержание гемоглобина. Вместе с развивающейся вследствие дефицита железа железодефицитной анемией нарушаются и некоторые внутриклеточные каталитические функции, так как уменьшается количество железосодержащих ферментов, а также ослабляется регенерация эпителиальных клеток, т. е. возникают различные тканевые изменения.
Причинами возникновения дефицита железа могут быть недостаточный подвод железа с пищей, понижение абсорбции алиментарного железа и повышенные потери железа.
У новорожденных и детей младшего возраста дополнительным и весьма существенным фактором, вызывающим дефицит железа, является повышенное его потребление из-за быстрого роста ребенка и соответствующего увеличения объема крови и числа эритроцитов. Повышенное потребление железа имеет место в некоторых случаях у детей старшего возраста и у взрослых, например при инфекциях.
Пониженная абсорбция алиментарного железа может быть обусловлена некоторыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Однако у детей нарушение абсорбции редко является причиной железодефицитной анемии. Повышенная потеря железа имеет существенное значение при кровопотерях, в том числе при инвазиях кровососущими глистами. Этот вопрос будет рассмотрен ниже. Физиологические потери железа сравнительно невелики — не более 1—2 мг в сутки.
Таким образом, основной причиной широкого распространения железодефицитной анемии у детей остается алиментарный фактор,т. е. недостаточный подвод железа с пищей, а в возрасте моложе 2—3 лет — также быстрый рост ребенка. У новорожденных и грудных детей дефицит железа, связанный с ростом ребенка, значительно отягощается в случае недостаточного запаса железа в его организме при рождении. Сокращение запаса железа может быть вызвано многоплодной беременностью, недоношенностью, потерей крови при рождении, железодефицитной анемией у матери при беременности.
Особенности картины крови при железодефицитной анемии определяются нарушением гемоглобинообразования вследствие недостатка железа. Из-за этого снижаются общее количество гемоглобина и концентрации гемоглобина в эритроцитах. Поскольку число эритроцитов снижается в меньшей степени, чем содержание гемоглобина, а иногда остается даже близким к норме, уменьшается цветовой показатель. Резкая гипохромия является основным гематологическим показателем железодефицитной анемии. В соответствии с этим значительно ниже нормы среднее содержание гемоглобина в эритроцитах.
Нарушение гемоглобинообразования приводит к уменьшению объема эритроцитов. Уменьшение объема эритроцитов и некоторое снижение их числа вызывают значительное снижение гематокрита. Уменьшается средний диаметр эритроцитов, хотя встречаются и клетки нормального размера и даже макроциты. В связи с этим наблюдается выраженный анизоцитоз. Характерна слабая окраска микроцитов, отмечается пойкилоцитоз. Число тромбоцитов нормально, число лейкоцитов также нормально или несколько понижено. Изредка встречаются полихроматофильные и ядросодержащие клетки. Число ретикулоцитов нормально или несколько понижено. Осмотическая резистентность эритроцитов обычно нормальная, иногда слегка понижена.

Костный мозг характеризуется эритроидный гиперплазией с преобладанием полихроматофильных или оксифильных нормобластов с пониженным содержанием цитоплазмы. При тяжелых формах железодефицитной анемии увеличивается число базофильных форм. Резко уменьшается число сидероцитов, почти полностью отсутствует гемосидерин. Число гранулоцитов и мегакариоцитов соответствует норме. Диагноз железо дефицитной анемии можно установить по мазкам крови при обнаружении слабоокрашенных микроцитов. Характерен внешний вид ребенка (бледность кожи и слизистых оболочек). Отмечаются апатия, возбудимость, отсутствие аппетита, желудочно-кишечные нарушения.
Однако гипохромия и микроцитоз возможны также при инфекционных анемиях, талассемии и некоторых дефицитных анемиях. Особенно близки к железодефицитной анемии по картине крови и клинической картине легкие формы талассемии. С целью дифференциальной диагностики в неясных случаях следует использовать наиболее характерное изменение крови при железодефицитной анемии: малое содержание железа в плазме, увеличение латентной и общей железосвязывающей способности плазмы и уменьшение коэффициента насыщения плазмы. При этом заболевании увеличивается содержание меди и свободных порфиринов в эритроцитах. Следует также учитывать наследственный характер талассемии и распространенность ее лишь в определенных географических районах. При гипохромных инфекционных анемиях также уменьшено содержание железа в плазме, но в отличие от железодефицитных анемий одновременно снижена и латентная железосвязывающая способность плазмы. Для установления диагноза железодефицитной анемии необходимо не только изучение мазков крови, но и исследование показателей плазменного железа.
Несколько сложнее дифференцировать железодефицитную анемию от гипохромной микроцитарной анемии, вызванной дефицитом пиридоксина. Диагностика базируется на безрезультатности лечения препаратами железа и положительном эффекте введения пиридоксина. Однако подобные аномалии наблюдаются крайне редко.
Возможны случаи одновременного дефицита железа и других веществ, необходимых для нормального эритропоэза. При этом могут стираться некоторые характерные гематологические и клинические признаки анемий, связанных с дефицитом каждого из этих веществ. Тем не менее и в этих случаях резкая гипохромность эритроцитов и специфические показатели плазменного железа дают возможность диагностировать железодефицитную анемию.



 
« Болезни крови у детей   Болезни лор-органов: профилактика »