Начало >> Статьи >> Архивы >> Болезни крови у детей, атлас

Геморрагические анемии - Болезни крови у детей, атлас

Оглавление
Болезни крови у детей, атлас
Клетки крови в норме
Морфология клеток крови
Костный мозг детей
Цитологический состав
Общие сведения и классификация анемий
Железодефицитные анемии
Витаминодефицитные анемии
Геморрагические анемии
Наследственный сфероцитоз
Наследственный овалоцитоз
Талассемия
Серповидноклеточная анемия
Гемолитическая болезнь новорожденных
Аутоиммунные гемолитические анемии
Гипопластические состояния кроветворения
Острый лейкоз
Хронический миелолейкоз
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Лимфогранулематоз
Лимфосаркома
Гистиоцитоз X
Липоидные накопительные гистиоцитозы
Фото нормального кроветворения
Реактивные состояния системы крови - фото
Клеточный состав лимфоидных органов - фото
Анемии - фото
Лейкозы - фото
Болезнь Верльгофа - фото
Лимфогранулематоз - фото
Лимфосаркома - фото
Гистиоцитозы - фото

Одной из причин развития анемического состояния у детей может быть острая или хроническая кровопотеря. При острой кровопотере однократно теряется значительное количество крови, а при хронической в течение длительного периода имеет место потеря небольших количеств крови.
Непосредственно после острой потери крови в мазках периферической крови не отмечается отклонения от нормы, так как из организма одновременно удаляются как плазма, так и форменные элементы. Однако уже через 1—2 сут картина крови резко изменяется. Это объясняется тем, что уровень плазмы, число лейкоцитов и тромбоцитов к этому времени уже полностью восстанавливаются, в то время как для нормализации числа эритроцитов требуется значительно большее время. Если бы после кровопотери не усиливался эритропоэз, на полное восстановление уровня эритроцитов потребовалось бы время, равное потенциальной длительности их жизни, т. е. 100— 130 сут. Благодаря значительному усилению эритропоэза в ответ на уменьшение числа эритроцитов восстановление их нормального числа происходит в течение 30—40 сут. По той же причине число тромбоцитов и лейкоцитов нормализуется уже на 2-е сутки, даже быстрее, чем восстанавливается плазма. В этот период наблюдается некоторое увеличение числа лейкоцитов и тромбоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вследствие увеличения доли молодых форм из-за резкого компенсаторного усиления лейкопоэза.

После нормализации уровня плазмы нормализуется и число лейкоцитов и тромбоцитов и картина крови характеризуется пониженным числом эритроцитов, т. е. анемией, в процессе постепенного восстановления нормального их числа. При этом в мазках периферической крови отмечаются некоторый макроцитоз, анизоцитоз, незначительная полихромазия. Наблюдаются единичные нормобласты. Значительно увеличивается число ретикулоцитов.
В костном мозге имеет место нормобластическая гиперплазия в течение периода повышенного эритропоэза. Преобладают полихроматофильные и ортохромные эритробласты. Число митозов повышено. Число эозинофилов слегка превышает норму.
Если количество железа, потерянное в результате острой геморрагии, не превышает резервное депо железа в организме, нормальный уровень эритроцитов постепенно восстанавливается и кровь нормализуется за 30—40 сут. Как известно, в норме запас железа в организме составляет около 30% общего его содержания в эритроцитах, поэтому столь быстрое восстановление уровня эритроцитов возможно лишь при кровопотерях, не превышающих 30% всего объема крови.
При более значительных потерях крови после исчерпания запасов железа в организме наступает железодефицитная анемия. Для увеличения числа эритроцитов не может быть использовано только железо, поступающее с пищей, достаточное для образования всего 1—1,2-109/л эритроцитов. Вследствие этого процесс восстановления нормального уровня эритроцитов растягивается на 100 сут и более. В этот период картина периферической крови и костного мозга подобна наблюдаемой при тяжелой железодефицитной анемии. Ясно, что процесс восстановления уровня эритроцитов можно и должно значительно ускорить введением лекарственного железа.
Диагноз острой кровопотери в большинстве случаев легко установить на основании клинической картины. Затруднения могут возникнуть лишь при диагнозе острой постгеморрагической анемии у новорожденных в случае скрытых кровоизлияний в плаценту и особенно при кровотечениях плода. При появлении крови во влагалище наличие в ней фетального гемоглобина и большого числа эритробластов является признаком кровотечения у плода. Об этом же свидетельствуют резкая бледность кожи и слизистых оболочек и меньшее по сравнению с нормой количество гемоглобина и эритроцитов через 20—30 мин после рождения. В отличие от гемолитической болезни новорожденных реакция Кумбса отрицательна, селезенка и печень не увеличены.
В противоположность анемии при острых кровопотерях хроническая геморрагическая анемия развивается как следствие длительного воздействия небольших кровотечений. Эти кровотечения могут быть вызваны заболеваниями желудочно-кишечного тракта, систематическими носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в легкие при идиопатическом гемосидерозе, различными геморрагическими диатезами. Хроническая геморрагическая анемия может быть обусловлена также глистными инвазиями (кровососущими червями, особенно анкилостомами).
Следует различать две фазы хронической геморрагической анемии. В первой фазе от начала кровотечений до полного исчерпания запасов (депо) железа полностью сохраняется компенсаторная эритропоэтическая способность костного мозга. В ответ на повышенный выход эритроцитов из циркуляции значительно увеличивается эритропоэз, благодаря чему поддерживается сравнительно высокий уровень эритроцитов. Картина крови и костного мозга определяется значительно большим, чем в норме, выходом эритроцитов из циркуляции и усиленным эритропоэзом, т. е. примерно такая же, как при некоторых гемолитических анемиях, в частности аутоиммунной анемии. Принципиальное различие заключается в том, что при гемолитических анемиях продукты распада эритроцитов, в том числе железо, сохраняются в организме, а при геморрагических анемиях они вместе с потерянной кровью выводятся из организма и не могут быть утилизированы для эритропоэза. Для образования новых эритроцитов используется имеющийся в органах запасной фонд железа, который при длительных хронических кровотечениях может оказаться полностью исчерпанным.
Если к этому времени кровотечения не прекратились, наступает вторая, более тяжелая фаза хронической геморрагической анемии. В этой фазе организм располагает для образования эритроцитов лишь железом, освобождающимся при разрушении эритроцитов, и небольшим количеством железа, поступающим с пищей. Алиментарное железо способно обеспечить продукцию весьма ограниченного числа эритроцитов, как правило, намного меньшего, чем число их, выходящее из циркуляции вследствие кровопотерь. В связи с этим развивается тяжелая железодефицитная анемия, усугубляемая кровопотерями. Если не вводить лекарственное железо, число эритроцитов может снизиться до уровня, несовместимого с жизнью. Картина крови такая же, как и при обычной железодефицитной анемии. Эритроциты становятся микроцитарными и гипохромными, появляются анулоциты, отмечаются анизоцитоз и пойкилоцитоз, значительно снижается цветовой показатель. В костном мозге нарушается гемоглобинизация нормобластов из-за недостатка железа, что приводит к снижению интенсивности эритропоэза.
После остановки кровотечений процесс восстановления нормального уровня эритроцитов протекает как же, как и после прекращенной острой кровопотери.
При скрытых кровотечениях, особенно небольших, диагностика хронической геморрагической анемии представляет некоторые трудности, так как по своему течению она в значительной мере напоминает другие анемии. После выявления анемии наличие кровотечений может быть установлено путем сопоставления результатов определения числа ретикулоцитов и количества продуктов распада эритроцитов — непрямого билирубина крови или стеркобилина кала. Повышенное число ретикулоцитов при пониженном количестве продуктов распада эритроцитов объективно свидетельствует о наличии кровотечений. Во всех случаях гипохромной анемии, недостаточно излечиваемой препаратами железа, следует тщательно искать скрытые кровотечения.



 
« Болезни крови у детей   Болезни лор-органов: профилактика »