Начало >> Статьи >> Архивы >> Болезни нервной системы у детей

Нарушение мозгового кровообращения - Болезни нервной системы у детей

Оглавление
Болезни нервной системы у детей
Неврологическое обследование
Неврологическое обследование детей первого года жизни
Неврологическая оценка детей с нарушением психики
Специальные диагностические методы
Коматозные состояния у детей
Судорожные состояния у детей
Фебрильные судороги
Идиопатическая эпилепсия
Симптоматическая эпилепсия
Мышечные спазмы у детей
Синдром Леннокса-Гасто
Головная боль и головокружение
Нарушения сна
Обмороки
Статические и эволюционные повреждения в перинатальный период
Нарушения дифференцировки и роста полушарий головного мозга
Гидроцефалия
Дефекты развития ствола мозга, повреждения в перинатальный период
Церебральный паралич
Эктодермальные дисплазии
Нейрофиброматоз
Другие повреждения в перинатальный период
Дегенеративные процессы в мозге
Дегенеративные процессы в сером веществе мозга без болезни накопления
Лейкодистрофии
Демиелинизирующие процессы в мозге
Дегенеративные процессы в мозжечке и базальных ганглиях
Дегенеративные процессы в базальных ганглиях
Опухоли головного мозга
Подтенториальные опухоли головного мозга
Надтенториальные опухоли головного мозга
Постинфекционные внутричерепные образования
Острые токсические энцефалопатии и синдром Рея
Нарушение мозгового кровообращения
Черепно-мозговые травмы
Болезни спинного мозга
Болезни вегетативной нервной системы
Семейная дисфункция
Нервно-мышечные болезни
Полиневропатии
Мононевропатии
Болезни нервно-мышечных синапсов
Болезни мышц

Для этих заболеваний типично быстро прогрессирующее развитие неврологических признаков. Их подразделяют на две группы: кровоизлияния в мозг и тромбоз мозговых сосудов.

Кровоизлияние в мозг

Спонтанные кровоизлияния в мозг у детей обусловливаются разрывом аномальных сосудов, например артериовенозных соустьев или артериальных аневризм. Кровоизлияния из аномальных сосудов или аневризм необходимо дифференцировать от внутричерепных кровоизлияний вследствие нарушений свертываемости крови и травм. Иногда они сопровождают гемофилию, идиопатическую тромбоцитопению и терминальную стадию лейкоза. Травматические кровоизлияния особенно трудно диагностировать у маленьких детей, в анамнезе которых отсутствуют четкие указания на перенесенную травму головы.
Врожденные артериовенозные соустья (фистулы). Эти аномалии встречаются в любом участке мозга и состоят из крупных питающих артерий, большого числа расширенных сообщающихся каналов и крупных дренажных вен, несущих артериализованную кровь. Большие артериовенозные соустья, не осложненные кровотечением, у маленьких детей проявляются типичным образом. Это особенно относится к артериовенозным соустьям между задней мозговой артерией и большой мозговой веной. Они могут быть настолько большими, что приводят к развитию сердечной недостаточности и полицитемии. Огромные мешкообразно расширенные большие мозговые вены у новорожденных могут обусловить гидроцефалию вследствие обструкции водопровода мозга. Однако в большинстве случаев артериовенозные соустья в течение многих лет не проявляются клинически, а затем внезапно у ребенка появляются признаки субарахноидального или мозгового кровоизлияния в результате разрыва одного из сосудов.
Наиболее характерными признаками кровоизлияния в мозг служат внезапно появляющаяся сильнейшая головная боль, сонливость и ригидность шейных мышц. Внутричерепные шумы относятся к ценным дифференциально-диагностическим признакам, особенно у детей в возрасте старше 4—5 лет. При массивном внутричерепном кровоизлиянии у ребенка быстро развивается коматозное состояние. При исследовании глазного дна обнаруживают кровоизлияния в сетчатку и окружающие ее ткани. Иногда на основании данных анамнеза устанавливают повторяющиеся эпизоды головных болей и фокальных судорог, служащих, вероятно, результатом рецидивирующих незначительных кровотечений. Диагноз подтверждается при обнаружении крови или ксантохромии в СМЖ. Для определения локализации и протяженности поражения важное значение имеет ангиография. Поверхностно расположенные в коре головного мозга артериовенозные соустья можно радикально удалить. Эмболизация сосудов аномального строения является лучшим методом лечения при больших и глубоко расположенных фистулах. Лигирование только кровоточащего сосуда относится к паллиативным мероприятиям.
Аневризмы внутричерепных артерий. Причиной аневризм служит недоразвитие среднего слоя артериальной стенки в месте ее бифуркации. Они чаще встречаются в сочетании с коарктацией аорты и поликистозом почек. В основном они выявляются в передних соединительной и мозговой артериях и концевых ветвях внутренней сонной артерии. Иногда аневризмы развиваются в участке инфекционного поражения мозговых артерий (грибковые аневризмы).
Аневризмы внутричерепных артерий редко диагностируются у детей. Несмотря на то что дефект почти всегда врожденный, проявляется он лишь в молодом возрасте. Симптоматика заключается в основном в признаках субарахноидального и мозгового кровоизлияния во время разрыва аневризмы. При этом у ранее вполне здорового ребенка появляется мучительная головная боль, затем наступают ступор и кома. К признакам субарахноидального кровоизлияния относятся ригидность затылочных мышц и преретинальные кровоизлияния, а разрыва аневризмы сонной артерии — паралич III пары черепных нервов; гемипарез сопровождает разрыв аневризмы средней мозговой артерии. Спинномозговая жидкость, вытекающая при поясничной пункции под повышенным давлением, ксантохромна или в ней определяют примесь крови. Для уточнения диагноза необходима ангиография мозговых сосудов. Лечение заключается в перевязке кровоточащего сосуда или иссечении аневризмы, если это возможно. Летальность в неоперированных случаях составляет 50%. У выживших больных через многие годы кровоизлияние может рецидивировать.

Окклюзии мозговых сосудов

Различают окклюзии артериальных сосудов (тромбоз и эмболия) и венозных обычно в результате тромбоза или тромбофлебита.
Окклюзии мозговых артерий (острая гемиплегия). Чаще всего этот вид патологии выявляют у детей в возрасте 1—3 лет. К ней относятся тромбозы и эмболии одной из главных мозговых артерий, обычно внутренней сонной или средней мозговой. Причиной тромбозов внечерепной части внутренней сонной артерии могут быть локальные васкулиты в результате перехода воспалительного процесса с миндалин или шейных лимфатических узлов либо местные травмы, особенно нанесенные острием карандаша или другим острым предметом в область миндаликовой ямки. Реже удается выяснить причину развития тромбозов внутричерепных сосудов. Определенную роль, правда, не подтвержденную данными гистологических исследований, играют локальные артерииты, атеросклероз и фиброзно-мышечная дисплазия. До сих пор не выяснена причинная связь между тромбозом и тромбоцитозом. Окклюзии артерий осложняют течение таких системных заболеваний, как серповидно-клеточная анемия, системная красная волчанка, узелковый периартериит и порок сердца синего типа. У детей до 2-летнего возраста с врожденным пороком синего типа, полицитемией и дефицитом железа особенно часты окклюзии артерий мозга. Эмболии мозговых сосудов при врожденном пороке сердца встречаются у детей старшего возраста.
Рецидив нарушения мозгового кровообращения у практически здорового ребенка часто бывает связан с болезнью Нисимото, для которой типичны прогрессирующее сужение и окклюзия магистральных сосудов черепа, в том числе внутренней сонной, средней и передней мозговых артерий. Развитые коллатерали базальных ганглиев обусловливают характерную картину (так называемые клубы дыма) на ангиограмме черепа. Основными патологическими проявлениями болезни служат утолщение интимы и дефекты эластической оболочки сосудов. Причина ее неизвестна, начало может относиться к раннему возрасту, и чем болезнь раньше начинается, тем тяжелее она протекает.
Клиническая картина при окклюзии мозговых сосудов у детей сходна с таковой у взрослых. У ребенка ей чаще предшествует острое заболевание, протекающее с повышением температуры тела. У проснувшегося ребенка обнаруживают гемипарез. В других случаях в течение нескольких часов развивается прогрессирующая слабость. Сознание может быть сохранено; при преимущественном поражении одного полушария развивается преходящая афазия. В острую фазу часто наблюдаются фокальные или генерализованные судороги. Изменения в СМЖ отсутствуют, внутричерепное давление не повышается. Ангиография подтверждает диагноз лишь в том случае, если ее выполняют в ранние сроки, так как в сосудах сравнительно быстро наступает реканализация и при ангиографии, выполненной через несколько недель после начала заболевания, патологии не обнаруживают. Она относится к единственному методу распознавания болезни Нисимото.
Дифференцируют заболевание от постсудорожного паралича Тодда, осложняющего острое заболевание. Довольно активное поведение ребенка и отсутствие изменений в СМЖ, свидетельствующих о воспалительном процессе, позволяют исключить энцефалит.
Лечение направлено на коррекцию основного заболевания, например инфекции. Хирургическое вмешательство способствует развитию коллатералей.
Прогноз определяется в зависимости от размеров инсульта и возраста ребенка. Полное или почти полное восстановление речевой функции при инсульте в левом полушарии возможно, если ребенок заболел в возрасте до 8 лет. Почти всегда отмечаются остаточные явления гемипареза. Спастичность развивается в течение нескольких недель или месяцев. Часты рецидивы припадков, особенно у маленьких детей после остро наступившей гемиплегии. У многих детей умеренно нарушены умственное развитие и поведенческие реакции.

Окклюзии вен. К основным причинам тромбоза мозговых вен относятся выраженное обезвоживание организма и переход на них местного воспалительного процесса. В зависимости от локализации окклюзии венозной системы различают несколько клинических синдромов.
Тромбоз сагиттального синуса. Он может осложнять выраженное обезвоживание, особенно при диарее. Обструкция синуса приводит к набуханию мозга, обусловливающему повышение внутричерепного давления, развитие ступора, комы, расширение кожных вен черепа и выбухание переднего родничка. Распространение тромбоза на вены коры приводит к распространенному геморрагическому инфаркту мозга. Возможно развитие припадков и тетраплегии. Точный диагноз устанавливают редко. Клиническая картина сходна с таковой при энцефалите и различных энцефалопатиях метаболического генеза, особенно при водной интоксикации, при быстрой инфузионной терапии обезвоженного ребенка грудного возраста.
Тромбоз латерального синуса. Он иногда осложняет запущенные отит и мастоидит. Обструкция развивается в результате септического тромбофлебита, начинается остро с озноба и лихорадочного состояния или скрыто с появления признаков повышенного внутричерепного давления. Очаговые неврологические признаки обычно отсутствуют.
Тромбоз кавернозного синуса осложняет инфекции в области лица, орбиты или придаточных пазух носа. Основной причиной служат гнойные процессы в полости носа. Инфекция распространяется по орбитальному синусу, впадающему непосредственно в каверзный. Начинается остро с высокой температуры тела, сонливости и экзофтальма на стороне поражения. В течение нескольких часов или самое большее 1—2 дней вены век расширяются и наступает хемоз. Отмечается паралич одной или нескольких глазных мышц. При исследовании глазного дна выявляют смазанность краев диска, застой в венах сетчатки. У нелеченых больных процесс распространяется на противоположную сторону, что обычно приводит к летальному исходу.
Диагноз. В основе диагноза лежит, как правило, клиническая картина. Результаты исследования СМЖ не имеют существенного значения. Давление ее обычно повышено, в ней могут определяться примесь крови, лейкоциты и повышение уровня белка. Большую помощь в установлении точной локализации места обструкции оказывает ангиография мозга.

Лечение. При тромбозах вен мозга инфекционного генеза внутривенно вводят большие дозы соответствующих антибиотиков, а также дренируют гнойники. При угрожающем жизни повышении внутричерепного давления внутривенно вводят маннитол или дексаметазон. Лечение антикоагулянтами противопоказано из-за опасности развития кровотечения в инфарктной зоне мозга.



 
« Болезни лор-органов: профилактика   Болезни оперированного пищевода »