Начало >> Статьи >> Архивы >> Болезни нервной системы у детей

Коматозные состояния у детей - Болезни нервной системы у детей

Оглавление
Болезни нервной системы у детей
Неврологическое обследование
Неврологическое обследование детей первого года жизни
Неврологическая оценка детей с нарушением психики
Специальные диагностические методы
Коматозные состояния у детей
Судорожные состояния у детей
Фебрильные судороги
Идиопатическая эпилепсия
Симптоматическая эпилепсия
Мышечные спазмы у детей
Синдром Леннокса-Гасто
Головная боль и головокружение
Нарушения сна
Обмороки
Статические и эволюционные повреждения в перинатальный период
Нарушения дифференцировки и роста полушарий головного мозга
Гидроцефалия
Дефекты развития ствола мозга, повреждения в перинатальный период
Церебральный паралич
Эктодермальные дисплазии
Нейрофиброматоз
Другие повреждения в перинатальный период
Дегенеративные процессы в мозге
Дегенеративные процессы в сером веществе мозга без болезни накопления
Лейкодистрофии
Демиелинизирующие процессы в мозге
Дегенеративные процессы в мозжечке и базальных ганглиях
Дегенеративные процессы в базальных ганглиях
Опухоли головного мозга
Подтенториальные опухоли головного мозга
Надтенториальные опухоли головного мозга
Постинфекционные внутричерепные образования
Острые токсические энцефалопатии и синдром Рея
Нарушение мозгового кровообращения
Черепно-мозговые травмы
Болезни спинного мозга
Болезни вегетативной нервной системы
Семейная дисфункция
Нервно-мышечные болезни
Полиневропатии
Мононевропатии
Болезни нервно-мышечных синапсов
Болезни мышц

Клиническая оценка. Для того чтобы оценить состояние ребенка, находящегося в коме, необходимо в самый кратчайший срок получить определенную информацию: об адекватности функции систем кровообращения и дыхания, уровне внутричерепного давления и его угрозе для жизни ребенка, об очаговых неврологических нарушениях, указывающих на локальное повреждение мозга, при котором требуется хирургическое вмешательство, о возможности развития комы вследствие поддающихся коррекции метаболических нарушений.
По витальным признакам (пульс, дыхание, артериальное давление) судят о состоянии сердечно-сосудистой системы и проходимости дыхательных путей; нередко они служат основой для установления точного диагноза. При повышении внутричерепного давления нередко замедляется пульс и повышается артериальное давление.

Рис. 20-5. Тенториальная грыжа, обусловленная диффузным отеком мозга.
Тенториальная грыжа
Стрелка указывает на участок теменной доли, выходящий через тенториум. Четко видна выемка, образованная тенториальным краем. Тотчас же ниже и медиальнее грыжевого выпячивания проходит III пара черепных нервов.

Гипервентиляция обычно сопровождает метаболический ацидоз, но может быть признаком дыхательного алкалоза в результате стимуляции дыхательного центра при отравлении салицилатами, печеночной коме или синдроме Рея. Периодическое и нерегулярное дыхание (атаксия) появляется при нарушении функции продолговатого мозга. Оно часто предшествует развитию апноэ.
Реакцию зрачков на свет следует проверять не только при первом осмотре больного ребенка, но и в дальнейшем. Одностороннее расширение зрачков со снижением реакции на свет обычно бывает вторичным поражением III пары черепных нервов при тенториальной грыже мозга (рис. 20-5). Оно часто служит показанием к экстренному хирургическому вмешательству, снижению внутричерепного давления. Расширение зрачка может быть также следствием травмы глаза или преходящей реакции после большого судорожного припадка. Фиксированное двустороннее расширение, продолжающееся более 5 мин, часто (но не всегда) служит признаком необратимого повреждения коры мозга. Нередко зрачки не реагируют на свет при коме, обусловленной отравлением седативными и атропиноподобными препаратами, и при гипотермии. Расширенные, не реагирующие на свет зрачки могут наблюдаться после закапывания в глаза мидриатических средств, точечные зрачки — при отравлении опиатами, барбитуратами и при поражении варолиева моста.
Движение глазных яблок определяют при ротации головы ребенка из стороны в сторону по принципу поворотов головы куклы. При этом у ребенка происходит спаренная девиация глазных яблок в сторону, противоположную ротации. Отсутствие этой реакции позволяет предположить нарушение функции коры мозга или глазодвигательных нервов. Отклонение глазных яблок вниз и латерально в сочетании с расширением зрачков часто наблюдают при поражении III пары черепных нервов при черепномозговой грыже в области мозжечкового намета. Причиной паралича VI пары служит обычно повышенное внутричерепное давление, однако оно не представляет собой настолько неблагоприятного прогностического признака, как поражение III пары.
Глазное дно исследуют с целью выявления отека соска зрительного нерва. Использование мидриатиков при этом противопоказано, поскольку они нарушают реакцию зрачков, имеющую важное значение в клинической оценке больного, находящегося в коматозном состоянии. Отсутствие отека соска зрительного нерва не исключает недавно развившегося повышения внутричерепного давления, так как для развития отека требуется 24—48 ч. Расширение вен сетчатки и отсутствие их пульсации относятся к ранним признакам повышенного внутричерепного давления. Преретинальные кровоизлияния встречаются, как правило, при субарахноидальном или субдуральном кровоизлиянии.
Оценка двигательной функции включает в себя наблюдение за спонтанной двигательной активностью, положением больного и реакцией на болевые раздражения. При глубокой коме в результате потери контроля со стороны коры мозга за двигательными функциями появляются примитивные постуральные рефлексы. При «позе декортикации» руки больного согнуты, лежат на груди, пальцы сжаты в кулаки, а ноги разогнуты. «Поза децеребрации», которую больной нередко принимает в ответ на болевое раздражение, характеризуется ригидной экстензией и пронацией рук и экстензией ног. Она появляется при поражении среднего мозга. Односторонняя «поза децеребрации» нередка при черепно-мозговой грыже в области мозжечкового намета, часто в сочетании с контралатеральным параличом III пары черепных нервов.
Гемиплегию можно диагностировать, даже если больной находится в состоянии глубокой комы. Парализованная конечность находится в положении наружной ротации. Ее подвижность, как спонтанная, так и в ответ на болевые раздражения, значительно ограничена по сравнению с контралатеральной конечностью. Будучи поднята, она, оставшись без поддержки, падает вяло.
В истории болезни следует фиксировать стадию комы.
Стадия I характеризуется сонливостью.
Стадия II — ступором. Во II стадию у больного на короткое время может восстановиться сознание, когда он выполняет простые команды и выполняет произвольные движения, ступор может смениться делирием, т. е. спутанностью сознания и двигательным возбуждением.
Стадия III (легкая степень комы): сознание отсутствует, больной не реагирует даже на болевые раздражения, иногда стонет и выполняет полубесцельные движения (избегания).
Стадия IV (глубокая кома): реакция на болевые раздражения отсутствует или руки его разогнуты и приведены («поза децеребрации»).
Стадия V (больной в состоянии полной релаксации с наступившим апноэ): все функции ствола мозга отсутствуют, сохраняются лишь некоторые спинномозговые рефлексы. При необратимом повреждении коры мозга сохранение функции сердечно-сосудистой системы возможно лишь в условиях искусственной вентиляции легких. В соответствии с этим используют термин «смерть мозга». Ее устанавливают в том случае, если отсутствуют: 1) признаки функции коры, в том числе реакция зрачков, спонтанное дыхание и все рефлексы, за исключением местных спинномозговых, в течение по крайней мере 24 ч; 2) электрическая активность мозга по крайней мере в двух последовательно записанных с интервалом в 24 ч ЭЭГ; 3) уверенность, что отсутствие функции мозга не связано с медикаментозной интоксикацией или гипотермией, а обусловлено другими причинами. Каждое из этих условий служит основанием прекращения реанимационных мероприятий.
Дифференциальная диагностика. В зависимости от данных клинического обследования, уровня внутричерепного давления и очаговых неврологических признаков больного относят к одной из четырех категорий (табл. 20-3).
Таблица 20-3. Диагностические критерии комы


Внутричерепное давление

норма

повышено

норма

повышено

(без очаговой симптоматики)

(при очаговой симптоматике)

Энцефалопатии в большинстве случаев обусловлены метаболическими нарушениями
Отравление лекарственными средствами Инфекция ЦНС (менингиты, энцефалиты)

В некоторых случаях энцефалопатии обусловлены метаболическими нарушениями (отравление свинцом, водная интоксикация, синдром Рея, выраженная аноксия)
Инфекция ЦНС (менингиты, энцефалиты)

Сосудистые заболевания (окклюзия мозговых артерий)
Инфекция ЦНС (энцефалиты)

Травма (субдуральное, эпидуральное или мозговое кровоизлияние, ушибы мозга)
Опухоли мозга
Инфекция ЦНС (абсцессы мозга, субдуральная

Внутричерепное давление


норма

повышено

норма

повышено

(без очаговой симптоматики)

(при очаговой симптоматике)

Травма (сотрясение)
Эпилепсия (состояние после приступа)

Травма (субдуральное кровоизлияние у грудного ребенка, субарахноидальное кровоизлияние)
Опухоли мозга (средний мозг), гидроцефалия

Травма (ушиб мозга)
Эпилепсия (состояние после приступа с параличом Тодда)

эмпиема, энцефалиты)
Сосудистые заболевания (пороки развития)

К необходимым лабораторным методам исследования относятся определение уровня сахара в крови и электролитов, газов крови, постановка печеночных проб и некоторые токсикологические методы. При повышении внутричерепного давления, особенно у больных с очаговыми повреждениями мозга, с целью исключения у них бактериального менингита показана спинномозговая пункция. Она сопряжена с повышением риска развития черепно-мозговой грыжи в области мозжечкового намета. Детей с повышенным внутричерепным давлением и очаговыми неврологическими признаками перед проведением пункции необходимо проконсультировать у нейрохирурга. Для правильной диагностики коматозного состояния у ребенка с очаговыми неврологическими симптомами обычно требуется проведение компьютерной томографии.
Лечение. При ведении коматозного ребенка необходимо строго следить за его дыханием. Ребенка не следует оставлять в положении на спине; положение на боку позволяет снизить риск аспирации слизи или рвотных масс. Очень важно постоянно отсасывать слизь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять без внимания.
Умеренно выраженная гипоксия клинически может не проявляться, поэтому необходимо периодически исследовать состав газов крови. Гипервентиляция ведет к дыхательному алкалозу. Следует помнить, что электролитные изменения при нем, включая повышение в крови уровня хлоридов и снижение уровня гидрокарбонатов, сходны с таковыми при метаболическом ацидозе. Отличить их можно только после определения pH крови.
Инфузионную терапию следует проводить под постоянным контролем за уровнем электролитов в крови. Самая частая ошибка состоит в гипергидратации, приводящей к развитию водной интоксикации; нередко ребенок, находящийся в коматозном состоянии, в отличие от другой патологии, не справляется даже с умеренной водной нагрузкой. Причиной этого считают нарушение функции гипоталамуса с неадекватной секрецией антидиуретического гормона (АДГ). При избыточной секреции АДГ выделяется небольшое количество концентрированной мочи на фоне гиперволемии и гипонатриемии. Если врач будет обращать внимание только на количество выделяемой мочи, у него может создаться ошибочное впечатление того, что ребенок страдает обезвоживанием. Если такому ребенку продолжают вводить гипотонические растворы, у него может наступить летальный исход. Лечение при повышенной секреции АДГ очень простое и заключается лишь в ограничении жидкости до тех пор, пока не нормализуется уровень электролитов в крови и ее осмолярность.
Жизненно важно немедленно начать лечение коматозного больного при повышении у него внутричерепного давления, особенно с развитием черепно-мозговой грыжи в области мозжечкового намета. При повышении давления, обусловленном гидроцефалией или окклюзией желудочков мозга опухолью, эффективна пункция последних. Определенные терапевтические мероприятия проводят при повышении внутричерепного давления в результате набухания мозга. Контролируемая гипервентиляция быстро снижает его, вызывая спазм сосудов головного мозга. В экстренных случаях используют осмотические диуретики. Они способствуют уменьшению объема мозга и снижению внутричерепного давления уже в пределах нескольких минут после начала инфузии. Наиболее выражен эффект после внутривенного введения маннитола (1—2 г/кг) и мочевины (0,5—1 г/кг). Для профилактики перерастяжения мочевого пузыря его предварительно опорожняют с помощью катетера. Маннитол и мочевина вызывают временный эффект, действие их редко продолжается более 6 ч, при повторном введении эффективность препаратов заметно снижается. Для более длительной коррекции отека мозга эффективны большие дозы синтетических кортикостероидов. Дексаметазон вводят вначале внутривенно в дозе 0,2—0,4 мг/кг, затем внутримышечно в дозе 0,1—0,2 мг/кг через каждые 6 ч. Действие продолжается обычно в течение 6 ч после начала лечения. При лечении гормонами у детей необходимо постоянно проводить анализ кала на скрытую кровь и контролировать уровень электролитов в крови. Эти мероприятия не должны проводиться вместо направленных на основное заболевание. У больных с выраженным отеком мозга, обусловленным травмой черепа, с синдромом Рея проводят длительное мониторное наблюдение за внутричерепным давлением с помощью катетеров или датчиков: первые вводят в желудочки мозга, вторые имплантируют в субдуральное или субарахноидальное пространство.
Большое внимание при длительном коматозном состоянии больного следует уделять энтеральному питанию. Сразу после затихания острой стадии процесса налаживают питание через зонд.



 
« Болезни лор-органов: профилактика   Болезни оперированного пищевода »