Начало >> Статьи >> Архивы >> Болезни органов мочевыделительной системы у детей

Острый гломерулонефрит - Болезни органов мочевыделительной системы у детей

Оглавление
Болезни органов мочевыделительной системы у детей
Физиология почек
Диагностическая оценка структуры и функции почек
Диагностическая оценка структуры и функции почек - протеинурия
Диагностическая оценка структуры и функции почек - гематурия
Способность почек концентрировать мочу
Экскреция аминокислот, электролитов и других метаболитов из почек
Клиренс и реабсорбция почек
Диагностические методы исследования мочевыводящих путей
Болезни почек с вовлечением в процесс клубочков
Нефротический синдром
Нефротический синдром с минимальными изменениями
Нефротический синдром с очаговым гломерулосклерозом
Мембранозный гломерулонефрит
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
Нефротический синдром у детей первого года жизни
Другие заболевания, которые могут сопровождаться нефротическим синдромом
Острый гломерулонефрит
Доброкачественная стойкая протеинурия
Гломерулонефрит и септицемия при инфицировании шунтов
Нефрит при системной красной волчанке
Васкулит геморрагический
Гемолитико-уремический синдром
Пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит
Изменения функции канальцев почек
Синдром Фанкони, нефрогенный несахарный диабет
Почечная гликозурия
Цистинурия
Наследственные и семейные болезни почек
Синдром Альпорта
Доброкачественная семейная гематурия, нефронофтиз
Наследственная онихоостеоплазия, липодистрофия
Семейный нефротический синдром, серповидно-клеточная анемия и почки, оксалоз
Острая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
Инфекции мочевых путей
Туберкулез мочевых путей, острый геморрагический цистит
Аномалии развития почек и собирательной системы
Добавочная, подковообразная почка, дисплазия и эктопия почек
Двустороннее увеличение размеров почек у новорожденных, удвоение почек, перемежающийся гидронефроз, врождённые аномалии
Мочекаменная болезнь
Сосудистые болезни почек
Тромбоз почечных вен у детей первого года жизни
Вазоренальная гипертензия и болезни почечных артерий
Энурез
Токсическая нефропатия
Интерстициальный нефрит
Обструктивная уропатия
Миоглобинурия и рабдомиолиз
Диабетическая нефропатия
Аномалии развития собирательной системы почек
Аномалии развития мочевого пузыря и мочеиспускательного канала
Аномалии развития наружных мужских половых органов
Аномалии развития яичек
Инфекции мочевых путей
Воспалительные процессы в почках и околопочечной ткани
Простатит, эпидидимит
Воспаление наружных половых органов
Нарушения мочеиспускания
Травма мочеполовой системы

Общие положения. К острому гломерулонефриту относят разнообразные состояния. При некоторых из них процесс в клубочках первичен, при других он представляет собой одно из проявлений системного заболевания. При остром гломерулонефрите выраженность клинических, лабораторных и морфологических изменений может колебаться от минимальной до значительной. К серьезным симптомам относят олигурию, когда объем выделяемой мочи может быть менее 180 мл/м2 в сутки, т. е. менее количества, требуемого для выведения шлаков; отеки редко выражены так же, как при нефротическом синдроме; гипертензию и застойные явления в кровеносных сосудах, свойственные многим формам острого гломерулонефрита; гематурию, иногда резко выраженную и проявляющуюся изменением цвета мочи от коричневокрасного до цвета чая или выявляемую лишь при микроскопическом исследовании; эритроциты, лейкоциты, слизь, зернистые и гиалиновые цилиндры в осадке мочи; протеинурию, когда уровень белка колеблется от 0,3—1 г/л до «нефротического» (10 г/л и более); азотемию, обусловленную снижением СКФ, а также повышение в сыворотке уровня креатинина, фосфата и мочевой кислоты. В результате гиперфосфатемии может снизиться уровень кальция в сыворотке. Причина гипертензии недостаточно изучена, но немаловажную роль играет, по-видимому, задержка натрия и воды. Циркуляторный застой может проявиться отеком легких и другими признаками перегрузки сердца, таким как гепатомегалия, расширение наружных яремных вен и ритм галопа.
Может развиться нормохромная анемия. К нарушениям электролитного и кислотно-основного состояния относятся гиперкалиемия в результате уменьшения экскреции калия, несмотря на потребление его с продуктами питания и тканевой катаболизм, гипонатриемия за счет увеличения потребления воды при уменьшении объема выделяемой мочи, метаболический ацидоз, особенно при выраженной олигурии. Ацидоз может усугубить гиперкалиемия).
Морфологические изменения зависят главным образом от конкретного заболевания и обсуждаются далее. Чаще всего отмечают нейтрофильную инфильтрацию, клеточную пролиферацию одного типа клубочковых клеток или более (эндотелиальные, мезангиальные, париетальные или эпителиальные), увеличение размеров клубочков, отек мезангия или пролиферацию мезангиального матрикса (особенно при тонковолокнистом типе), уменьшение числа открытых капиллярных петель. Кроме того, в интерстициальной ткани могут встречаться очаговые инфильтраты, состоящие из одноядерных лейкоцитов или нейтрофилов.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Этот вид острого, специфического, непрогрессирующего гломерулонефрита, развившийся вслед за фарингеальной или кожной инфекцией, обусловлен нефритогенным штаммом группы А бетагемолитического стрептококка. Он относится к наиболее распространенной форме заболевания, хотя в последние годы частота его заметно снижается.
Этиология и эпидемиология. Провоцирующим фактором служит стрептококковая инфекция верхних дыхательных путей или кожных покровов. Клиническая картина нефрита не зависит от места локализации первичной инфекции, но зависит от типа стрептококка, эпидемиологии заболевания, возраста и пола больного, времени года, латентного периода, прошедшего от начала Инфекции до развития нефрита, и реакции антител.
Таблица 13-6. Стрептококковые М-серотипы и острый нефрит

 

Серотип

 

М12

М49

Наиболее типичные и подтвержденные

12

49

Встречаются реже, но доказана роль в развитии острого нефрита

1, 3, 4

2, 55, 57

Вероятная или возможная роль в развитии острого нефрита

6, 25, 49

31, 52, 56

Из: Wannamaher 1. W. N. Engl. J. Med., 1970, 282 : 23.

Только определенные штаммы бета-гемолитического стрептококка типа А, характеризующиеся М- или Т-антигенами, служат причиной постстрептококкового гломерулонефрита. Нефритогенные штаммы представлены в табл. 13-6. Чаще всего встречающиеся глоточные и кожные стрептококки относятся к серотипам М12 и М49 соответственно. Трудно определить тип нефритогенных штаммов стрептококков, инфицирующих кожу, на основе их белкового М-антигена. Это можно сделать на основании агглютинации Т-антигена. В основном это штаммы с Т14 антигеном.
Острый гломерулонефрит, связанный со стрептококковой инфекцией глотки, чаще встречается в зонах умеренного и холодного климата; пик заболеваемости приходится на зимние и весенние месяцы, чаще болеют дети младшего школьного возраста. Начинается он через 9—11 дней после стрептококковой инфекции. Мальчики болеют приблизительно в 2 раза чаще девочек, хотя половые различия в отношении частоты случаев заболевания фарингитом или импетиго отсутствуют. Напротив, больные с острым гломерулонефритом, связанным со стрептококковой инфекцией кожных покровов, чаще встречаются в условиях жаркого или тропического климата с сезонным пиком заболеваемости в конце лета и ранней осенью; чаще болеют дети дошкольного возраста; полового различия в заболеваемости не выявлено; латентный период между кожной инфекцией и развитием нефрита составляет нед и более. Частота случаев заболевания нефритом у больных с фарингитом или импетиго составляет 10—15%. Нередко в течение небольшого периода времени заболевают несколько членов семьи; как правило, рецидивы редки.

При нефритах, развившихся после фарингита, в сыворотке обычно определяют антитела к стрептококковой никотинамидадениндинуклеотидазе (анти-NADasa), условно обозначенной стрептококковой дифосфопиридиннуклеотидазой (DPNaea), и в меньшей степени к стрептококковой дезоксирибонуклеазе В (анти- DNaea В) и стрептолизину О (ASO). При нефритах, развившихся вслед за импетиго, выражена реакция aHTH-DNa3bi В или анти- гиалуронидазы; реакции ASO и апти-ХАВазы непостоянны или слабо выражены. Следовательно, полезно прибегать к помощи 344
теста с анти-NADазой (анти-БРКаза) при остром гломерулонефрите, вызванном стрептококковым фарингитом, и к тесту с анти- DNaeofi В при нефрите, обусловленном кожной инфекцией.
Патогенез и патоморфология. Еще в начале настоящего столетия было постулировано, что в развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита важную роль играют иммунные механизмы. Эту концепцию подтверждают: 1) характерный латентный период от стрептококковой инфекции до развития нефрита; 2) снижение активности комплемента сыворотки; 3) иммунные реактанты в пораженных клубочках; 4) иммунологические изменения и результаты электронно-микроскопического исследования при остром постстрептококковом гломерулонефрите, аналогичные таковым при заболевании почек у животных.
Острый постстрептококковый гломерулонефрит аналогичен сывороточному, развившемуся после введения чужеродного белка, например лошадиной противостолбнячной сыворотки. Однако не все проблемы разрешены. К ним относятся: 1) трудность идентификации специфического стрептококкового антигена в местах отложения IgG и СЗ в почках; 2) более частое выявление с помощью иммунологического метода в клубочковых отложениях СЗ, чем IgG; 3) определение составных частей комплемента. Заметное уменьшение количества СЗ и терминальных компонентов комплемента по сравнению с сохранением уровней С1, С4, С2, заметное снижение уровня пропердина в сыворотке и его отложение в клубочках дают возможность предположить альтернативный путь активации комплемента. Возможно, действуют оба пути активации, что наблюдают и при нефрите, обусловленном системной красной волчанкой и мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом типа I.
Морфологические изменения происходят в основном в клубочках и первоначально заключаются в инфильтрации нейтрофилами, пролиферации эндотелия и мезангиальных клеток, увеличении массы волокнистого мезангиального матрикса и иногда в образовании полулунных скоплений эпителия. Клубочки выглядят набухшими, в них появляется избыточное число клеток, а число открытых капиллярных петель уменьшается. При электронномикроскопическом исследовании выявляют отдельные глыбчатые отложения на эпителиальной стороне базальной мембраны клубочков, в мезангиальной и субэпителиальной областях. Нередко по соседству с ними можно видеть нейтрофилы. В течение 2—3   нед от начала заболевания эти изменения начинают исчезать, состояние мезангиального матрикса нормализуется, через 2 мес. они не определяются даже под микроскопо м. Остро наступившие изменения в канальцах и интерстициальной ткани состоят в нарушении функции канальцевой базальной мембраны, артериитах, а Иногда и в воспалительных очагах в интерстиции.
Клинические проявления и течение. Несмотря на то что клинические признаки широко варьируют от слабо выраженных до критических, в большинстве случаев они достаточно характерны.
У многих больных в анамнезе есть указания на фарингит или импетиго. Начинается заболевание обычно резко; к наиболее ранним симптомам относятся темный цвет мочи, незначительные отеки вокруг глаз, уменьшение объема выделяемой мочи, боли в области живота по средней линии или в боковых отделах, раздражительность, чувство недомогания, незначительное повышение температуры тела. Внезапное повышение АД может обусловить головную боль, рвоту, сонливость и другие проявления со стороны ЦНС, в том числе судороги. Обширные изменения в сетчатке в результате гипертонической энцефалопатии отсутствуют; если они выявляются, следует думать о хроническом процессе. Застойные явления в системе кровообращения в результате гипертензии могут сопровождаться одышкой, учащением дыхания, увеличением печени и болями в правом подреберье. Реже ранними симптомами при остром постстрептококковом гломерулонефрите могут быть судороги в результате гипертонической энцефалопатии или отека легких и застойных явлений в системе кровообращения с признаками сердечной декомпенсации. На их основании может быть поставлен неправильный диагноз, особенно если цвет мочи или осадок изменен незначительно или остается в пределах нормы. Иногда клиническая картина и результаты лабораторных исследований могут напомнить таковые при нефротическом синдроме; фарингит или инфекция кожных покровов в анамнезе и гипертензия, застойные явления в системе кровообращения и характерные данные лаборатории помогают поставить диагноз. Результаты анализа мочи или выявление СЗ в сыворотке у одноклассников или членов семьи больного свидетельствуют о том, что у многих лиц, кажущихся здоровыми, изменена моча и снижен уровень СЗ. Это позволяет думать о субклинических формах острого постстрептококкового гломерулонефрита при инфицировании нефритогенным типом стрептококка.
Острая фаза протекает обычно в течение 4—10 дней. Впоследствии увеличивается объем выделяемой мочи, уменьшаются отеки, нормализуются в крови уровни азота мочевины и креатинина. У некоторых больных повышенное АД и азотемия средней степени могут сохраняться до 2 нед. после нормализации мочевыделения. Массивная гематурия редко продолжается больше 1 нед, но микрогематурия и цилиндры в моче могут определяться в течение 1—2 мес. Гематурия в этот период может усиливаться при физической нагрузке или присоединении интеркуррентных заболеваний. В течение 3 нед. с момента заболевания большинство детей обычно полностью выздоравливают.
Данные лабораторного исследования. Результаты исследования крови свидетельствуют о незначительных нормохромной анемии за счет гемодилюции и лейкоцитозе (со сдвигом формулы влево), увеличение СОЭ, повышении уровня азота мочевины; в сыворотке повышен уровень креатинина. Снижение уровня СЗ в сыворотке служит серологическим признаком предшествующей стрептококковой инфекции. Комплемент остается на низком уровне в течение примерно 10 дней и нормализуется в течение 4—5 нед. В 5— 10% случаев уровень СЗ не снижается.
Цвет мочи может колебаться от светлого до красновато- коричневого; в осадке содержатся эритроциты и лейкоциты и разнообразные цилиндры (главным образом состоящие из эритроцитов и зернистые). В сутки выделяется обычно около 1 г белка при концентрации его 1 г/л. В течение первых 3—5 дней количество выделяемой мочи уменьшается и может оставаться небольшим в течение примерно 10 дней; у детей редко наступает анурия. Может нарушаться равновесие электролитов и кислотноосновное, особенно у больных с анурией или олигурией. Оно проявляется гипонатриемией за счет перегрузки организма жидкостью в связи с уменьшением мочевыделения, гиперкалиемией {5,5—9,0 ммоль/л) и метаболическим ацидозом. В результате гиперкалиемии возможны изменения на ЭКГ. Их следует искать у каждого больного, поскольку они отражают потенциально опасные сдвиги в электрической активности сердца, в связи с чем необходимо начать соответствующее лечение. При рентгенографии органов грудной клетки может быть выявлен интерстициальный отек легкого, более выраженный в области корня; в результате значительной перегрузки сосудистой системы сердце увеличено. Необходимо произвести бактериологическое исследование отделяемого из глотки или пораженных участков кожи. Если больному был проведен курс эффективной антибактериальной терапии, бета-гемолитический стрептококк группы А может быть не обнаружен.
Диагноз. Клинические признаки острого постстрептококкового гломерулонефрита редко бывают атипичными, но уточнять диагноз необходимо в большинстве случаев. Биопсия почек обычно не показана, ее производят при атипичной симптоматике, например при стойком снижении уровня СЗ или исходно нормальном уровне его, выраженных протеинурии, клинических признаках и/или данных лабораторных исследований в течение длительного периода (более 4 нед). Точный диагноз необходим для прогнозирования и лечения.
Дифференциальный диагноз. При диагностике следует учитывать состояния, которые могут стать причиной развития гематурии, отеков, гипертензии, олигурии. Необходимо принимать во внимание гемолитико-уремический синдром, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, нефрит, связанный с системными заболеваниями (системная красная волчанка, анафилактическая пурпура), очаговый гломерулонефрит с рецидивами гематурии, обострение хронического гломерулонефрита, злокачественную гипертензию, гломерулонефрит с диффузными полулунными обрааованиями, врожденный нефрит, травму почек, острые поражения почечных канальцев, интерстициальный нефрит и геморрагический цистит. Эти заболевания довольно легко могут быть исключены на основании клинической картины и данных лабораторных исследований. Иногда правильный диагноз можно поставить только после исследования биоптата. Острый гломерулонефрит может развиваться вслед за другими острыми инфекциями,, например за стрептококковой пневмонией, менингитом, стафилококковой пиодермией, грибковой пневмонией, инфекционным мононуклеозом.
Профилактика. Не установлено, может ли предотвратить развитие гломерулонефрита рано начатое лечение антибиотиками при инфицировании кожи нефритогенным стрептококком, однако при фарингеальной инфекции оно эффективно в 50% случаев. Члены семьи больного, у которых выделеп стрептококк, должны пройти курс лечения пенициллином или эритромицином. При стрептококковой пиодермии системное лечение предпочтительнее, чем местное. При внутрибольничных эпидемиях, вызванных нефритогенным стафилококком, рано начатая антибиотикотерапия может ограничить распространение возбудителя.
Лечение. Поскольку в острой фазе заболевание протекает по- разному и тяжесть его предсказать трудно, ребенка с подозрением на острый гломерулонефрит необходимо госпитализировать и тщательно обследовать. В большинстве случаев опасные для жизни состояния, приходящиеся на первые 2 нед, обусловлены острой почечной недостаточностью, сопровождающейся изменениями количества жидкости, состава электролитов, кислотноосновного равновесия, и острой гипертензией, которая может послужить причиной развития гипертонической энцефалопатии или при выраженной олигурии привести к сердечной недостаточности и отеку легких. Это не означает того, что первичная недостаточность миокарда служит причиной сосудистой недостаточности. Скорее всего она обусловлена задержкой соли и воды и гипертензией.
Лечение при острой почечной недостаточности состоит в следующем. Во-первых, больному ограничивают введение жидкости до количества, эквивалентного неощутимым потерям ее (около 400 мл/м2 в сутки), плюс количество выделенной мочи. Во-вторых, обеспечивают поступление адекватного количества калорий (не менее 400 кал/м2 в сутки) в виде углеводов с целью свести к минимуму эндогенный тканевый катаболизм. Если больного беспокоит рвота или он не может принимать пищу по другим причинам, жидкость и углеводы следует вводить внутривенно в виде 10—20% водного раствора глюкозы. Поскольку 20% раствор глюкозы может вызвать раздражение мелких вен и их окклюзию, его следует вводить в большие вены. В-третьих, корригируют метаболический ацидоз, вводя парентерально гидрокарбонат натрия и другие необходимые электролиты и жидкости.
Гиперкалиемия может глубоко нарушить процессы деполяризации в сердечной мышце и угрожать жизни. Необходимо немедленно определить уровень калия в сыворотке и произвести электрокардиографию. Следует прекратить потребление калия до тех пор, пока не появится уверенность в том, что он выделяется с мочой в адекватных количествах при отсутствии гиперкалиемия. При очевидности влияния гиперкалиемии на функцию сердца немедленно принимают меры к снижению уровня калия в сыворотке. Необходимо под контролем электрокардиограммы, записываемой через 15—30 мин, внутривенно вводить глюконат кальция из расчета 10—15 мг/кг элементарного кальция (в 1 г глюконата кальция его содержится 93 мг). Коррекция метаболического ацидоза гидрокарбонатом натрия также способствует снижению уровня калия в крови. Не следует вводить чрезмерное количество натрия, особенно при сердечной недостаточности и отеке легких. При необходимости можно повторить введение глюконата кальция, если еще остаются выраженные изменения на ЭКГ. Выраженность их может служить показанием к внутривенному введению кристаллического инсулина в дозе 0,1 ЕД/кг; ту же дозу можно ввести подкожно через некоторое время после начала внутривенного вливания глюкозы для уменьшения концентрации калия в сыворотке. Необходимо следить за уровнем глюкозы в крови для предотвращения гипогликемического эффекта инсулина.
Для ускорения выведения калия из организма можно назначить для приема внутрь или введения per rectum ионообменные смолы. Для введения через прямую кишку 10—25 г смолы разводят в 50—100 мл 5% раствора глюкозы. Этот раствор оставляют в кишечнике на 30—60 мин, затем удаляют с помощью изотонического солевого раствора. Смола способствует запорам, поэтому необходимо предупреждать формирование плотных каловых масс.
Выраженная гиперкалиемия редко продолжается длительно и создает угрозу для жизни. В этих случаях для эффективного выведения калия производят перитонеальный диализ жидкостью, не содержащей его. При выраженном ацидозе и застойных явлениях этот метод наиболее эффективен в отношении нормализации электролитного и кислотно-основного равновесия. Гемодиализ также эффективен, но необходимость в нем появляется редко.
Гипонатриемия может развиться в результате длительного потребления или введения гипотонических растворов во время тяжелого приступа олигурии или анурии. Обычно достаточно ограничить прием жидкости, чтобы нормализовался уровень натрия в сыворотке. Однако при уровне его менее 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации со стороны ЦНС необходимо вводить внутривенно 3% раствор хлорида натрия через 15—60 мин в количестве, при котором уровень натрия в сыворотке корригируется наполовину. Эффект может быть получен при внутривенном введении фуросемида в дозе 1—2 мг/кг: количество натрия в моче достигает обычно 70 ммоль/л или менее.
При остром постстрептококковом гломерулонефрите следует ожидать развития острой гипертензии и для того, чтобы выявить ее как можно раньше, АД необходимо измерять через каждые 4—6 ч. Все внимание должно быть сосредоточено на той величине АД, при превышении которой требуется лечение. Прямым показанием к началу медикаментозного лечения служат  симптомы гипертонической энцефалопатии (сонливость, головная боль, коматозное состояние или эпизоды сердечной недостаточности и отека легких) и уровень диастолического АД выше 95 мм рт. ст. При тяжелом состоянии, например при энцефалопатии с  судорогами, препаратом выбора служит диазоксид, который вводят внутривенно в дозе 5—10 мг/кг как можно быстрее. Внутривенное введение метилдофа в дозе 5—15 мг/кг через каждые 20—60 мин также может сопровождаться эффектом. Для лечения больных с гипертензией используют лабетатол, обладающий альфа- и бета-блокирующей активностью. Его вводят внутривенно в дозе 0,1 мг/(кг-мин). Для этого 50 мг его (содержимое одной ампулы) разводят в 125 мл 5% водного раствора глюкозы. Действие начинается через 30 мин, АД постепенно снижается и есть риск внезапного развития гипотензии. Можно внутривенно вводить нитропруссид натрия в дозе 0,5—1 мкг/(кг-мин), но при этом необходимо постоянно следить за АД, чтобы избежать резкого снижения его. Препарат в количестве 50 мг растворяют в 500 мл 5% водного раствора глюкозы и защищают от воздействия света. При менее тяжелых состояниях часто используют гидралазин (апрессин) в дозе 0,1—0,5 мг/кг и резерпин в дозе 0,07 мг/кг (максимальная доза 2 мг); их вводят одновременно внутримышечно. В этом сочетании препараты можно ввести повторно, если АД не снижается в течение 2—3 ч. Не рекомендуется более двух инъекций резерпина, но апрессин, если он оказался эффективным, можно при необходимости продолжать вводить внутримышечно или внутривенно через 5—10 мин. При снижении после парентерального введения препаратов АД до уровня ниже 120/90 мм рт. ст. можно назначить для приема внутрь метилдофа в дозе 20—40 мг/кг в сутки в четыре приема или сочетание гидрохлортиазида (дихлотиазид) в суточной дозе 2 мг/кг и апрессина в суточной дозе 2—4 мг/кг в три приема. У больных с гипертензией на фоне застойных явлений эффект наступает после внутримышечного или внутривенного введения фуросемида в дозе 1—2 мг/кг; он корригирует, кроме того, состояния гиперкалиемии и гипонатриемии.
Застойные явления могут стать серьезной проблемой вследствие отека легких и сердечной декомпенсации. Рентгенографические исследования органов грудной клетки позволяют определить размеры сердца и степень отека легких. Лечение состоит в ограничении приема жидкости и натрия, снижении АД путем парентерального введения диуретиков, например, фуросемида, а при рефрактерности и прогрессирующем ухудшении состояния больного с целью уменьшения внутрисосудистого объема производят флеботомию или диализ.
Диета зависит от стадии и тяжести течения заболевания. В остром периоде при олигурии, отеках, гипертензии необходимо сократить прием натрия, калия, белка и жидкости; большинство калорий должно приходиться на углеводы и жир. Обычно этот
период продолжается менее 1 нед; в дальнейшем ограничения в диете не представляют особой необходимости.
Если самочувствие ребенка удовлетворительное и нет особых опасений в отношении его состояния, не следует принуждать его находиться в постели; необходимо поощрять нормализацию активной деятельности при учете общего состояния. Повышенная физическая активность может привести к нарастанию изменений: в составе мочи, в том числе к гематурии, но это не сопровождается неблагоприятными последствиями.
При острых фарингитах, стрептококковой инфекции кожи или выделении культуры бета-гемолитического стрептококка группы А назначают лечение антибиотиками.
Следует подчеркнуть большую вариабельность течения постстрептококкового гломерулонефрита в острой фазе. Все описанное относится главным образом к заболеваниям средней тяжести и тяжелым. В большинстве случаев, однако, при невыраженной клинической симптоматике достаточно контроля за АД, количеством потребляемой жидкости; и (в первую очередь) необходимо ограничить поступления в организм калия. Больные со стертой картиной болезни должны быть, госпитализированы для тщательного наблюдения в первые дни, так как течение заболевания может быстро утяжелиться, в результате чего потребуется немедленное лечение.
Прогноз. Отдаленный прогноз при остром постстрептококковом гломерулонефрите у детей благоприятный; полностью выздоравливают почти все дети, пережившие острую стадию. Некоторые нефрологи считают, что распространенный склероз клубочков и почечная недостаточность могут развиться в течение нескольких лет после видимого выздоровления, но эти данные сомнительны. Смерть в острой фазе наступает в результате состояний, которые фактически легко предотвратимы и поддаются соответствующей коррекции. Обострения в период лечения (т. е. в первые 2 мес. от начала заболевания) не типичны, обычно связаны с интеркуррентными острыми респираторными инфекциями и выражаются в основном в появлении гематурии. Повторные приступы острого постстрептококкового гломерулонефрита очень редки и обусловлены инфекцией разными нефритогенными штаммами стрептококка.



 
« Болезни оперированного пищевода   Болезни органов пищеварения у детей »