Начало >> Статьи >> Архивы >> Болезни системы крови

Острая постгеморрагическая анемия - Болезни системы крови

Оглавление
Болезни системы крови
Общие данные о кроветворении
Общие сведения. Классификация анемий
Острая постгеморрагическая анемия
Анемии вследствие нарушенного кровообразования
Лечение железодефицитных анемий
Железонасыщенные анемии
Анемии при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты
В12-ахрестическая анемия
Гипопластические и апластические анемии
Гемолитические анемии
Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия
Ферментопатии
Гемоглобинопатии
Серповидно-клеточная анемия
Анемии, связанные с воздействием антител, прямых гемолизинов
Гемобластозы
Острые лейкозы
Хронический миелолейкоз
Миелофиброз
Эритремии
Хронический лимфолейкоз
Парапротеинемические гемобластозы
Миеломная болезнь
Макроглобулинемия Вальденстрема
Лимфогранулематоз
Лимфосаркома
Лимфома Беркитта
Геморрагические диатезы
Тромбоцитопеническая пурпура
Геморрагические диатезы, обусловленные изменениями тромбоцитов
Геморрагические диатезы, связанные с недостаточностью факторов протромбинового комплекса
Геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудов

I. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ
(ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ)
ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Этиология и патогенез. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате значительной кровопотери, которая может наступить при ранениях, травмах, операциях, внутренних кровотечениях и т. д. Распознавание острой кровопотери особенно важно при скрытом внутреннем кровотечении.
Патогенез нарушений при острой кровопотере связан главным образом с уменьшением объема крови в сосудах (гиповолемией) и в меньшей степени — с самой анемией. Несоответствие емкости системы кровообращения и объема циркулирующей крови сопровождается спазмом артериол, снижением гидростатического давления в капиллярах и переходом перикапиллярной жидкости в сосудистое русло. Этот механизм восполняет до 10—15% объема циркулирующей крови. Если снижение сердечного выброса продолжается, изменяются реологические свойства крови, возвышает агрегация клеток, микротромбозы — явление сладжа (отстой). Наступает тяжелое нарушение микроциркуляции, еще более усиливающее гипоксию, вызванную кровопотерей. В очень тяжелых случаях на фоне кровотечения развивается тромбогеморрагический синдром, связанный с израсходованием свертывающих факторов крови на тромбообразование.
Клиническая картина острой постгеморрагической анемии зависит от степени и скорости кровопотери, а также от исходного состояния больного, При потере до 500 мл крови в положении лежа пульс учащается на 5—10 в минуту, артериальное давление снижается мало, но при переходе в вертикальное положение может наступить обморок. При потере до 1000 мл крови у больных появляется двигательное беспокойство. Кожные покровы бледные, но теплые, пульс учащен до 90—100 в минуту. Переход в вертикальное положение сопровождается падением давления и потерей сознания.
В результате потери 1500 мл крови появляются резкая слабость, шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах, одышка (цианоз не виден из-за анемии). Больной бледен, покрыт холодным липким потом. Пульс малый, частый, частота более 100 в минуту. Артериальное давление меньше 100 мм рт. ст. Если быстро не восполнить кровопотерю, наступают тяжелый шок и смерть.
Снижение диуреза соответствует степени кровопотери; в тяжелых случаях наступает анурия и развивается почечная недостаточность.
Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери. В первые минуты из-за уменьшения массы циркулирующей крови содержание гемоглобина может оказаться даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в кровяное русло эти показатели могут снижаться и при прекратившемся кровотечении. Более достоверным показателем острой кровопотери в первые часы является уменьшение времени свертывания крови. На 2-е сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4— 7-й день. Число лейкоцитов в первые дни кровотечения снижается; через 3—5 дней появляется умеренный лейкоцитоз.
При остром кровотечении происходит одновременная потеря и эритроцитов, и железа, поэтому цветовой показатель остается нормальным. У больных с сопутствующими заболеваниями, уменьшающими всасывание железа, цветовой показатель может в дальнейшем становиться низким из-за плохого пополнения потери железа.
Диагноз при наружном кровотечении бывает ясен. При внутреннем обильном кровотечении острую постгеморрагическую анемию дифференцируют от инфаркта миокарда и шока другой природы.
Лечение должно быть прежде всего направлено на остановку кровотечения, замещение потерянной жидкости, борьбу с шоком, а затем на восстановление состава крови.

Замещение потерянной жидкости может быть достигнуто комбинацией трансфузий крови, плазмонаполнителей и введением реополиглюкина, устраняющего сладж-синдром. Такое комбинированное лечение оказывается гораздо более эффективным и менее опасным (несовместимость, заражение сывороточным гепатитом и т. д.), чем переливание одной лишь крови.
Полиглюкин — хороший плазмозаменитель. Он удерживается в сосудистом русле до нескольких суток, обеспечивая устойчивость объема циркулирующей крови. Солевые растворы остаются в сосудистом русле недолго, но их введение целесообразно для восстановления состава тканевой жидкости.
Наилучшим средством предупреждения и лечения нарушений микроциркуляции является введение низкомолекулярного декстрана — реополиглюкина. Реополиглюкин «притягивает» в сосудистое русло большое количество воды из тканей, снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, препятствуя тромбообразованию непосредственно, а также образуя комплексные соединения с фибриногеном, протромбином и VIII фактором.
При острой кровопотере не следует терять времени на определение группы крови, резус-принадлежности и совместимости крови, а нужно немедленно приступить к восполнению потерянного объема коллоидными кровезаменителями (полиглюкин, желатиноль, поливинол) или солевыми растворами, одновременно подготавливая все для переливания крови. Эти мероприятия необходимо начинать прямо на месте нахождения больного и во время транспортировки в больницу, использовав методы временной остановки кровотечения.
При кровопотере средней тяжести (до 1000 мл) объем крови может быть восстановлен за счет 60% кровезаменителей и 40% крови. При отсутствии коллоидных заменителей вводят солевые растворы, но объем их должен быть в 3-4раза большим.
При тяжелой кровопотере (1500 мл) восполнение потерянной жидкости должно производиться на 60% за счет крови и на 40% за счет кровезаменителей, лучше всего реополиглюкина. При падении артериального давления ниже 75 мм рт. ст. кровь нужно переливать внутриартериально. На каждые 500 мл перелитой цитратной крови необходимо вводить 10 мл 10% раствора хлорида кальция или
20 мл 10% раствора глюконата кальция для корреляции метаболических нарушений.
В связи с тем что кровопотеря сопровождается надпочечниковой недостаточностью, необходимо вводить кортикостероидные гормоны (от 90 мг и более). Применение катехоламинов (адреналин, норадреналин, мезатон) с целью подъема давления является вредным, так как усиливает спазм артериол и сладж-синдром, а также увеличивает гипоксию тканей, истощая запасы кислорода.
После выведения больного из тяжелого состояния проводят лечение анемии препаратами железа (см. Лечение железодефицитных анемий), назначая питание, богатое белками и витаминами, отдых.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ (см. подраздел «Железодефицитные анемии»).



 
« Болезни органов пищеварения у детей   Болезни слезных органов »