Начало >> Статьи >> Архивы >> Брюшной тиф и паратифы

Этиология - Брюшной тиф и паратифы

Оглавление
Брюшной тиф и паратифы
Этиология
Эпидемиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Клиника
Клиника - сыпь
Клиника - нервная система
Клиника - сердечно-сосудистая система
Клиника - желудочно-кишечный тракт
Клиника - поражение почек, гематологические сдвиги
Классификация
Тифо-паратифозные заболевания у детей и пожилых людей
Особенности клиники паратифов А и В
Брюшной тиф у привитых
Рецидивы
Осложнения и исходы
Осложнения и исходы - кишечное кровотечение
Осложнения и исходы - брюшнотифозный перфоративный перитонит
Осложнения и исходы - осмотр живота, напряжение мышц брюшной стенки
Осложнения и исходы - пульс, язык, гемограмма
Осложнения и исходы - инфекционно-токсический шок
Осложнения и исходы - инфекционно-аллергический миокардит
Дифференциальный диагноз
Бактериологическая диагностика
Серологические методы исследования
Лечение
Лечение кишечного кровотечения
Профилактика
Литература

Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) открыт в 1880 году Эбертом. Спустя четыре года Гаффки (1884) выделил его в чистой культуре, изучил и описал морфологические и биохимические свойства. Однако первым исследователем, обнаружившим возбудителя в пейеровых бляшках тонкой кишки человека, умершего от брюшного тифа, был русский врач Н. И. Соколов, опубликовавший свои наблюдения в 1876 году (А. А. Вальдман, 1955). И. А. Вильчур в 1887 году первым выделил брюшнотифозную палочку из крови больного.
В 1900 году Schottmuller выделил новый вид микроба от больных с заболеванием, напоминавшим по клинической картине брюшной тиф. Заболевание было названо «паратифом», а возбудитель получил название Вас. paratyphi В Schottmiilleri. За два года до этого Gwyn выделил от больных людей бактерию, затем детально описанную Brion и Kayser и получившую название Вас. paratyphi А. Вновь открытые микроорганизмы по своим морфологическим и биологическим свойствам были близки к возбудителям заболеваний, впервые описанных в 1885 году Salmon и Smith. В 1934 году Международная номенклатурная комиссия утвердила единое название для всей группы этих микробов — сальмонеллы. В настоящее время сальмонелл, принадлежащих к семейству Enterobacteriaceae, насчитывается более 1300 видов. В 1964 году Kauffman по биохимическим свойствам разделил семейство Enterobacteriaceae на 3 триба 12 родов.
Из известных серологических групп сальмонелл из организма больного человека и животных чаще всегo выделяют возбудителей, относящихся к группам А, В, С, D, Е. Представители первых трех групп, сальмонеллы брюшного тифа, паратифов А и В являются «чисто человеческими» (И. В. Шур, 1970) видами, хотя сальмонеллы paratyphi Д и В нередко выделяют от больных животных.
По морфологическим свойствам — это короткие палочки с закругленными концами, длиной 2—5 мкм, толщиной 0,5—0,8 мкм, грамотрицательные; они хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками, спор и капсул не образуют, относятся к факультативным анаэробам. Обладают выраженной подвижностью, обусловленной наличием расположенных по всей поверхности микробной клетки жгутиков, количество которых варьирует от 8 до 12. Число и форма жгутиков зависят от продолжительности культивирования, состава питательных сред.
Брюшнотифозные и паратифозные микробы хорошо растут на обычных питательных средах, но элективными для них являются среды с добавлением желчи. Оптимальная температура роста 37°, при pH 7,2-7,4. На плотных питательных средах образуют мелкие, почти прозрачные круглые колонии величиной 1—3 мм, на бульоне; дают равномерное помутнение и небольшой осадок.
Колонии брюшнотифозных микробов могут находиться в S (гладкой) и R (шероховатой) формах. Переход в другую форму связан со сложными, до конца не выясненными процессами в клетке. Однако известно, что формы микробов почти не обладают серологической специфичностью.
Из гладких 5-форм возбудителя брюшного тифа выделяют полисахаридную фракцию, способную к антителообразованию (Буавен, 1939). Сальмонеллы паратифов А и В ферментируют глюкозу, мальтозу, сорбит и маннит с образованием кислоты и газа; брюшнотифозные палочки — с образованием только кислоты. Паратифозные А и В микробы ферментируют арабинозу и ксилозу, выделяют сероводород из солей H2SO4 и не образуют индола. Возбудители брюшного тифа по отношению к арабинозе и ксилозе подразделяются на четыре биохимических типа:

I тип характеризуется наличием ферментации  ксилозы и отсутствием ферментации арабинозы; II тип — отсутствием ферментации обоих сахаров; III тип ферментирует ксилозу и арабинозу; IV тип ферментирует арабинозу и не ферментирует ксилозу.

Большинство исследователей, занимающихся изучением биохимических свойств сальмонеллы брюшного тифа, отмечают преобладание среди них культур I биохимического тина (Е. Г. Мельник, 1946).
Сальмонеллы, как и многие другие микроорганизмы, содержат в себе много химических составных частей, обладающих антигенными свойствами. Поэтому в случаях проникновения в организм человека они индуцируют образование нескольких видов антител. В микробной клетке антигены имеют определенное пространственное положение: одни расположены поверхностно, другие скрыты под клеточной мембраной и обнаруживаются лишь при распаде клетки.
Как уже отмечалось, сальмонеллы имеют жгутики, определяющие их подвижность. Реакция агглютинации при использовании сыворотки, приготовленной путем иммунизации животных подвижными штаммами микроорганизмов, идет быстро и даст пушистый осадок, в то время как при агглютинации с использованием сыворотки, полученной путем иммунизации животных неподвижными штаммами, осадок плотный, зернистый и образуется медленнее. Было установлено, что неподвижный штамм микробов потерял жгутиковый антиген и сохранил только соматический.
При изучении жгутикового и соматического антигенов было выявлено, что жгутиковый вариант микробов образует на агаре тонкий, расплывающийся рост, поэтому его обозначили немецким словом «Hauch», а безжгутиковый — «Ohne Hauch». Постепенно оба варианта сокращенно стали называть Н и О, а когда установили связь этого явления с антигенами, то последние получили название Н- и О-антигенов.
Наряду с соматическим термостабильным О-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном, брюшнотифозная палочка содержит еще соматический Ви-антиген. Каждый из антигенов при введении в организм вызывает появление специфических 0-, Ви-, или Н-антител, причем О- и Н-антигены являются неоднородными (Кауфман, 1933).
Соматический О-антиген связан с клеточной стенкой бактерий, представляет собой липополисахаридно-белковый комплекс, обладает полноценными антигенными, иммуногенными и эндотоксическими свойствами, способностью вызывать феномен Шварцмана. Возбудители тифо-паратифозной группы имеют различные О-антигены, причем отдельные виды, входящие в состав той или иной группы, содержат по 2—3 О-антигена. Согласно классификации Кауфмана—Уайта, сальмонелла брюшного тифа имеет 9,12 О-антигены, паратифа А — 1,2, 12 и паратифа В — 1, 4, 5, 12 О-антигены.
Ви-антиген является соматическим антигеном, расположен более  поверхностно, чем О-антиген, и отличается от последнего своей термолабильностью, выраженной иммуногенностью и некоторыми другими физико-химическими свойствами.
В зависимости от чувствительности к специфическим типовым Ви-бактериофагам брюшнотифозные микробы подразделяют на стабильные фаготипы (Graiger, Felix, 1955). К настоящему времени выделено более 70 фаготипов. Типировапие производится по стандартной схеме. Как фаги, так и фаготипы микробов обозначают заглавными латинскими буквами от А до Т, а часть арабскими цифрами.
Фаготнпирование возбудителей паратифа В производится по схеме Феликса и Келлоу (1943), всего выделено 10 фаготипов.
Жгутиковый Н-антиген, термолабильный, белковой природы. Специфическая основа его заложена в белковой фракции и характеризуется определенным набором аминокислот, не обладает токсичностью. Жгутиковый Н-антиген также неоднороден: палочки брюшного тифа содержат одну фазу, паратифов А и В — по две фазы.
Сальмонеллы брюшного тифа способны проникать внутрь клетки и оказывать цитопатическое действие на культуры тканей, как первично трипсинизированные, так и перевиваемые (В. М. Бондаренко, 1967). Однако способность к внутриклеточному размножению наблюдается примерно только у 70% выделенных культур, а сроки развития цитопатогенного эффекта зависят от индивидуальных особенностей штаммов. Установлено, что брюшнотифозные палочки обладают способностью проникать в лимфоидные клетки непривитых людей и размножаться там, в то время как в цитоплазму иммунных лимфоцитов, полученных из периферической крови привитых людей и хронических брюшнотифозных бактерионосителей, бактерии не проникают, а располагаются вокруг лимфоцитов (В. М. Бондаренко, Б. В. Пииегин, Л. В. Иванова, 1970). Под действием брюшнотифозных микробов первоначально повреждаются ядра клеток, а затем цитоплазма.
Вирулентность, агглютинабельность и лизабельность бактерий могут изменяться под влиянием бактериофага и антибиотиков. При этом иногда появляются устойчивые к антибиотикам штаммы, образуются L-формы, обладающие способностью вызывать рецидивы болезни.
По данным многих исследователей отмечается атипичность культур, выделенных от некоторых хронических брюшнотифозных носителей. Такие штаммы, обладая типичными биохимическими свойствами, часто не агглютинируются соответствующими сыворотками.
В. А. Мураховская (1965) считает, что вирулентность и агрессивность штаммов, выделенных от бактерионосителей, связана с продолжительностью носительства: штаммы от острых носителей обладают большей вирулентностью, чем от хронических носителей. Но зачастую вирулентность культур, выделенных от бактерионосителей, изменяется в зависимости от состояния макроорганизма.
Вирулентность и патогенность микробов не являются величиной постоянной, неизменной. Даже в процессе одного заболевания возбудитель меняет эти качества. Выделенный на высоте болезни микроб более вирулентный, чем обнаруженный в период угасания болезни, так как пребывание в иммунном организме ведет к уменьшению содержания в клетке Ви-антигена.
В условиях высокой эпидемической заболеваемости непрерывный пассаж микробов из одного организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности тифо-паратифозных микробов, на что указывал еще В. А. Барыкин (1930). Наоборот, повышение коллективного и индивидуального иммунитета населения способствует снижению вирулентных свойств микробов (Е. И. Зверев, 1967; А. Ф. Подлевский, 1972).
Устойчивость брюшнотифозного и паратифозных А и В возбудителей во внешней среде довольно значительна. Они хорошо переносят низкую температуру, выдерживают замораживание в течение нескольких месяцев, но под воздействием высокой температуры довольно быстро погибают. Так, при температуре 50° они погибают через 1 ч, при 60° — через 20—30 мин, при кипячении — мгновенно.
Выживаемость тифозных микробов в испражнениях колеблется от 5 до 30 дней, в содержимом выгребных ям — от 30 до 50 дней, на белье — около нед, на шерстяных тканях — до 80 дней (Д. В. Виноградов-Волжинский, 1973).

В холодной чистой стоячей воде они сохраняются до полутора лет, в текучей — до 5—10 дней, в водопроводной воде — до 3 мес, в иле колодцев и болот — до 4—6 мес.
В пищевых продуктах тифо-паратифозные микробы выживают в течение нескольких дней, особенно длительно сохраняются в молоке, студне, мясном фарше, овощных салатах, винегрете и при благоприятных условиях (температура выше 18°) даже размножаются. В твороге, сметане, сливочном масле в условиях холода они могут сохранять жизнеспособность от 5 до 90 дней, в кислых молочных продуктах — в пределах 24—48 ч, на черном хлебе — 1—2 дня, на белом — до 25—30 дней, на овощах и фруктах — 5— 10 дней.
Прямые солнечные лучи действуют на брюшнотифозную палочку губительно. Под действием дезинфицирующих средств тифо-паратифозные микробы быстро погибают.



 
« Боли в груди, диагностика   В кабинете детского психиатра »