Начало >> Статьи >> Архивы >> Человек-оператор и алкогольный стресс

Изменения гематологических показателей - Человек-оператор и алкогольный стресс

Оглавление
Человек-оператор и алкогольный стресс
Введение
Острая алкогольная интоксикация и работоспособность
Методология исследований
Моделирование видов деятельности и методы оценки работоспособности
Клинические проявления острой алкогольной интоксикации
Неврологические нарушения в различные сроки острой алкогольной интоксикации
Изменения физиологических показателей
Изменения гематологических показателей
Связь реакции на прием алкоголя с антропоморфологическими показателями
Сравнительная информативность различных клинико-физиологических показателей
Самооценка состояния и работоспособности
Изменения психологических свойств личности и психофизиологического статуса испытуемых
Сравнительная информативность различных психофизиологических характеристик
Изменение межличностных отношений при коллективной деятельности
Профессиональная работоспособность
Обнаружение с немедленным обслуживанием преимущественно сенсорно-перцептивного типа
Коллективная реальная деятельность, связанная с простейшими механизмами
Деятельность по типу компенсаторного слежения
Возможность пилотирования самолета
Заключение
Монтень  о пьянстве

Результаты гематологических исследований при ОАИ приведены в табл. 3.9 - 3.14. Сразу отметим, что в контрольных подгруппах изменения были минимальными.
Анализ их показал, что основные показатели периферической крови (скорость оседания эритроцитов, содержание гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов) во всех группах испытуемых, где проводились гематологические исследования, практически не изменялись, хотя общий уровень указанных показателей в различные временные промежутки после приема алкоголя был несколько выше, чем до приема (рис.3.3). Так, у испытуемых 3-й группы через 4 и 12 ч после приема алкоголя количество гемоглобина значимо увеличилось (Р< 0,05) - в среднем на 11%. Общее количество лейкоцитов в этой же группе увеличилось также на 11% через 4 ч после приема алкоголя. У испытуемых 9-й группы (физический труд средней тяжести) через 4 ч после приема алкоголя общее количество лейкоцитов достоверно увеличилось на 47% (рис.3.4).

Отметим, что аналогичное увеличение содержания лейкоцитов (и лимфоцитов) наблюдалось через 1 ч. после приема алкоголя в дозе 0,8 г/кг у людей (Sharma, Feely, 1992) и крыс через 3-12 ч. (5 г/кг), при этом увеличивался также уровень эритроцитов и гемоглобина (Kukielka, 1987). Данные сдвиги трактуются авторами как токсические.

Таблица 3.9.
Динамика основных показателей периферической крови у испытуемых 2-й группы (опытная/контрольная подгруппы). М±т


Примечания; ЭЛФК - энтропия лейкоцитарной формулы крови;
ИКУК - интегральный коэффициент ухудшения крови; л/с - отношение лимфоциты/сегментоядерные нейтрофилы; *Р < 0,05 по сравнению с фоном.
Таблица 3.10
Динамика основных показателей периферической крови у испытуемых 3-й группы (опытная/контрольная подгруппы), M+-m

Примечания - см. табл.3.9.

Примечания - см. табл. 3.9
Динамика показателей периферической крови у испытуемых 5-й и 8-й групп, M+-m

Примечания - см. табл. 3.9

Таблица 3.13
Таблица 3.12
Динамика показателей периферической крови у испытуемых 9-й группы. M+-m

Примечания - см. табл 3.9.
Динамика основных показателей периферической крови у испытуемых 4-й группы, M+-m

Таблица 3.14
Динамика показателей периферической крови у испытуемых 10-й (опытной/контрольной) группы, М±т

Примечания - см. табл. 3.9.

Относительно гемограммы (лейкоцитарной формулы) можно отметить как характерную особенность увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов через 4-8 ч после приема алкоголя В 3-й группе прирост составил 15%. в 9-й - 23% (через 6.5 ч) в 10-й - также 15%. Изменение количества других клеток крови было единичным в отдельных группах: во 2-й группе (водительская деятельность на тренажере) через 4 ч после приема алкоголя количество базофилов уменьшилось на 25%, в 10-й группе (операторская деятельность на тренажере) через это же время количество эозинофилов уменьшилось на 33%. В 9-й группе (физический труд средней тяжести) во все временные интервалы (0,5—6,5 ч) после приема количество палочкоядерных нейтрофилов увеличилось на 40-60% (рис. 3.5).
На основании предварительного анализа изменений гематологических показателей у испытуемых 9-й группы до приема алкоголя и в состоянии ОАИ сразу следует отметить достаточно большое сходство (воспроизводимость) динамики сдвигов в крови у испытуемых обеих подгрупп (рис.3.5). Пик изменений одних показателей приходится на 3-4-й ч ОАИ - сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, моноциты, лейкоциты, а пик других - на ранние сроки (0,5-1-й ч.) - эозинофилы, лимфоциты. Относительные и абсолютные сдвиги большинства показателей совпадают по временной динамике.


Изменение количества отдельных показателей лейкоцитарной формулы связано с динамикой ее энтропии (ЭЛФК). Правда, в большинстве групп испытуемых (2. 4, 5, 8 и 10-я) значимой динамики этого показателя не установлено. Лишь в 3-й группе установлено уменьшение ее на 9% через 8 ч после приема алкоголя и в 9-й группе, где практически во все временные интервалы до 4 ч. после приема алкоголя этот показатель был увеличен, а затем значимо снизился (рис. 3.6).

Интегральный коэффициент ухудшения крови (ИКУК) несколько увеличился только в 3-й группе испытуемых (через 3-12 ч после приема алкоголя). Много информации о выраженности стресс-реакции дает определение относительного и абсолютного содержания лимфоцитов, а также коэффициента л/с.


Коэффициент л/с, характеризующий выраженность стресс-реакции, во всех исследовавшихся группах через 4 ч после приема алкоголя с разным уровнем достоверности снижался на 2- 30%, максимально- в 3, 4, 9 и 10-й группах (27-30%), несколько меньше- во 2, 5 и 8-й группах На фоне отдельных увеличений этого коэффициента, проявившихся в более отдаленные промежутки времени после приема алкоголя, с одной стороны, и тенденции к нормализации других показателей крови ко времени более 4 ч после приема, - с другой, вероятно, можно говорить о стрессовой реакции организма испытуемых на ОАИ средней степени.
Выраженное снижение всех этих показателей к концу эксперимента (5-6-й ч) в 3,4 и 9-й группах свидетельствует о чрезвычайно сильной стрессовой реакции организма испытуемых на ОАИ. Особенно ценны эти данные при том обстоятельстве, что другие характеристики периферической крови к этому времени имеют тенденцию к нормализации (см. рис. 3.5).
Таким образом, изучение гематологических характеристик модели ОАИ выявило, что в организме испытуемых уже в ранние сроки развиваются выраженные компенсаторно-стрессовые перестройки, позволяющие рассматривать цену "адаптации" организма к данной модели как достаточно высокую с нормализацией, по крайней мере, в сроки более 6 ч после воздействия.
Обследования людей и эксперименты на животных показали, что скорость разрушения алкоголя в организме контролируется главным образом ферментом алкоголь-дегидрогеназой (АДГ) (Алкоголизм... 1983). При этом количество и активность АДГ имеют большие индивидуальные различия, а АДГ печени окисляет лишь определенное количество алкоголя. Существует мнение о задержке и торможении окисления токсических доз принятого алкоголя у непривычных и малопривычных к алкоголю людей, так как у них нет "натренированности" к окислению системой каталазы в тканях.

Исследование активности АДГ в лимфоцитах периферической крови по методу, разработанному А. Н. Гайдамакиным, показало (табл .3.15), что уровень этаноловой интоксикации и степень включения механизмов защиты у испытуемых разных групп имели четко выраженную направленность, хотя и различались в деталях. Во всех группах содержание АДГ в крови у испытуемых резко и достоверно повысилось через 0,3 - 0,5 ч после приема алкоголя. Через 0,7 ч после приема во всех группах, кроме 3-й, начался процесс снижения концентрации АДГ в крови. В 3-й группе процесс увеличения АДГ продолжался и достиг максимальной величины (224%). В целом за указанное время уровень АДГ у испытуемых, выполняющих работу с энергозатратами до 4,1 ккал/мин, поднялся до 141% и затем снизился до 126%. У испытуемых с энергозатратами 6,0-6,6 ккал/мин он возрос за 30-50 мин после приема алкоголя до 123% и затем начал снижаться. Повышение в 3-й группе и снижение в 10-й были статистически значимыми. В дальнейшем процесс снижения уровня АДГ продолжался и к 8-12-и часам во всех группах, кроме 3-й, вышел на величину 83% от исходной. В 3-й же группе через 5 ч он достиг 71%от исходной величины, а через 6.5 ч опять несколько (до 90% от исходной) повысился.
Таблица 3.15
Содержание алкоголь-дегидрогеназы (АДГ) в крови испытуемых (опытной/контрольной подгрупп) до и после приема алкоголя, ед.

Примечания: см. примечание к табл. 3.1;
* Р < 0,05 по сравнению с фоном;
** Р < 0,05 между опытной и контрольной подгруппами;
***Р<0,05 одновременно по сравнению с фоном и между опытной и контрольной подгруппами.

Однозначно трактовать полученные сдвиги активности АДГ достаточно сложно. Интересным является следующее обстоятельство. Если сопоставить полученные результаты с данными табл.3.3. (Неврологические характеристики...), то можно сделать вывод, что именно в той 3-й группе, где степень неврологических расстройств была наименьшей, рост активности АДГ был наибольшим по амплитуде и продолжительности. Это же относится к числу жалоб, частоте рвоты и изменениям пульсового АД. Таким образом, чем выше и длительнее подъем активности АДГ в лимфоцитах, тем меньше степень ОАИ.
Оценка функционально-метаболической активности нейтрофилов периферической крови, выполненная С. К. Солдатовым, показала, что она претерпевала фазные изменения как у испытуемых контрольных подгрупп, так и после приема этанола. Характерно, что через 1,5 ч после приема этанола наблюдалось усиление активности нейтрофилов в базальных условиях по отношению к контролю, что, вероятнее всего, может свидетельствовать об усилении поглощения глюкозы в пентозофосфатном шунте гранулоцита (см. рис. 3.6). Данную реакцию можно расценить как клеточный ответ на изменение структурного гомеостаза организма, возникающего вследствие присутствия в крови неадекватного раздражителя (этанола) с максимумом его концентрации в этот период наблюдения. Следует отметить, что в условиях активации нейтрофилов их функционально-метаболический статус в этот отрезок времени не нарушался (см. рис. 3.7).
Влияние однократного приема алкоголя на оксидазную активность нейтрофилов периферической крови
Рис. 3.7. Влияние однократного приема (1,9 г/кг) на оксидазную активность нейтрофилов периферической крови испытуемых при выполнении операторской деятельности. По оси ординат - величина показателя, % к фону, по оси абсцисс - время после приема алкоголя, ч. 1-10-я опытная. 3-10-я контрольная подгруппа (базальные условия); 2 - 10-я опытная; 4- 10-я контрольная подгруппа (стимулированные условия).

В процессе элиминации этанола из крови происходило снижение оксидазной активности нейтрофилов в базальных и стимулированных условиях. Так, к 5-му часу наблюдений у испытуемых 10-й группы базальная активность снизилась на 44%, а стимулированная - на 20%. Следовательно, можно предположить, что в данной ситуации происходит ингибирование утилизации глюкозы, свидетельствующее о дискоординации первичных механизмов функционирования мембранно-связанных ферментов. Данное угнетение отмечалось до 8 ч после приема этанола.
Таким образом, снижение функциональной активности гранулоцитов периферической крови под влиянием этанола отражает, с одной стороны, нарушение в гуморально-клеточной кооперации крови, а с другой - является косвенным показателем снижения антиинфекционных защитных механизмов организма. При этом характерно, что уровень нейтрофилов мало менялся в ходе экспериментов (см. табл. 3.14). Это является весьма убедительным доказательством упреждающих нарушений в метаболизме нейтрофилов по отношению к изменениям в их количестве (Маянский, Маянский, 1989).
У испытуемых контрольных подгрупп на протяжении всего периода работ (8 ч) активность гранулоцитов крови была снижена по отношению к фоновым значениям. Такой ответ можно расценивать как способность клеток крови переходить на более низкий уровень функционирования. Так как основным метаболическим путем нейтрофила является анаэробиоз, можно предположить, что в условиях длительного выполнения операторской деятельности с явлениями мотивационно-стрессорной активации, непременно сопровождаемой усилением кислородного энергообмена, такая реакция является защитно-приспособительной.
В 5-й и 8-й группах испытуемых базальная активность гранулоцитов. также как в 10-й группе, снижена (см.рис.3.8). В то же время, к 5- му часу наблюдения способность клеток отвечать "метаболическим взрывом" на нарушение нормального течения физиологических процессов восстанавливалась. По-видимому, в данной ситуации более интенсивная физическая нагрузка способствовала "устранению" неблагоприятного действия этанола на метаболические процессы.

Следовательно, можно отметить, что показатели метаболизма нейтрофилов периферической крови являются достаточно информативными для оценки влияния операторской деятельности и различных синдромосходных состояний на кроветворную систему организма.



 
« Человек и биологически активные вещества   Шейный остеохондроз, профилактика и лечение »