Начало >> Статьи >> Архивы >> Детская и подростковая психиатрия

Шизофрения у подростков - функция я - Детская и подростковая психиатрия

Оглавление
Детская и подростковая психиатрия
Структура книги
Психология развития
Теория объектных отношений
Теория обучения о развитии в детском возрасте
Когнитивное развитие
Развитие идентификации
Моральное развитие
Развитие детей в возрасте 10-13 лет
Развитие подростков 13-16 лет
Развитие в возрасте 16-21 лет
Личностные модели
Психиатрия развития
Четыре специфических этиологических проблемы
Четыре специфических этиологических проблемы - органические факторы
Этиологическая проблема - привязанность матери и ребенка
Этиологическая проблема - смерть родителя и развод
Психиатрическая классификация, диагностика и оценка
Клинические психиатрические вопросы
Диагноз
Рабочая гипотеза
Цель лечения
Категории и условия проведения терапии
Взаимодействие в ходе терапии
Резюме по аспектам стратегической модели терапии
Системная модель семьи ребенка-пациента
Психиатрическое обследование и оценка семьи ребенка-пациента
Специфические проблемы семьи ребенка-пациента
Специфические проблемы семьи - пример 2
Ослабление семейных связей
Ослабление семейных связей - вторая и третья стадии
Ослабление семейных связей - четвертая и пятая стадии
Ослабление семейных связей - проблемы
Невротические и поведенческие проблемы у детей
Задачи психиатрического обследования  детей
Невротические и поведенческие проблемы у детей - примеры
Формулирование гипотезы невротическиех и поведенческих проблем у детей
Тревога отделения у детей
Обсессивно-компульсивный синдром у детей
Дезадаптированное поведение, поведенческие расстройства в детском возрасте
Невротические и поведенческие проблемы у подростков
Разграничение поведенческих и невротических проблем у подростков
Различия между поведенческими расстройствами и личностными расстройствами у подростков
Антисоциальное и делинквентное поведение у подростков
Невротические расстройства у подростков
Диссоциативные расстройства у подростков
Конверсии у подростков
Описание истории подростка с мутизмом
Психосексуальные расстройства у подростков
Функциональные и психосоматические синдромы у детей
Ночной энурез у детей
Бронхиальная астма у детей
Функциональные и психосоматические синдромы у подростков
Головная боль у подростков
Боли в пояснице у подростков
Множественные жалобы и ипохондрия у подростков
Нервная анорексия у подростков
Стратегия лечения нервной анорексии у подростков
Депрессии и суициды
Лечение депрессий в детском возрасте
Лечение депрессий в детском возрасте - примеры
Депрессии у подростков
Суицидальные действия
Синдромы дефицита внимания
Синдромы дефицита - истории болезни
Эпилепсия у детей
Дифференциальный диагноз и лечение эпилепсии у детей
Психозы у детей
Органические психозы у детей
Хронические органические нарушения детей
Детский аутизм
Клинические иллюстрации детского аутизма
Личностные расстройства у подростков
Психологическое и динамическое развитие пограничного личностного расстройства у подростков
Топографическая модель пограничного личностного расстройства у подростков
Описание семейной динамики пограничного личностного расстройства у подростков
Лечение пограничного личностного расстройства у подростков
Лечение пограничного личностного расстройства у подростков - уровень 5 и пример
Психозы у подростков, шизофрения
Шизофрения у подростков - отношения вне семьи, семья
Шизофрения у подростков - функция я
Шизофрения у подростков - психодинамические аспекты и аспекты психологии развития
Дифференциальный диагноз подростковой шизофрении
Лечение функционально психотических подростков
Лечение стресса у психотических подростков
Индивидуальное лечение психотического подростка
Выбор плана лечения психотического подростка
Психотерапия: выбор стратегии и методов
Методы психотерапии
Стационарное лечение
Программа краткосрочного стационарного лечения подростков
Средняя фаза краткосрочного стационарного лечения подростков
Подросток и семья при краткосрочном стационарном лечении

Уровень 3 (в комбинации с 6). Функция «я»

Когнитивная дезинтеграция, то есть недостатки в церебральной переработке информации, по мнению многих, является сущностью нашего понятия «психоз». Van den Bosch (1983) цитирует Venables (1964), который предполагает, что речь идет о «дисфункции ввода». У больных с острым психозом речь идет о чрезмерно широком внимании; у больных с хроническим психозом — о чрезвычайно суженном внимании. Rimland (1964), как цитирует Van Engeland (1981), предполагает, что у детей во время психоза имеются расстройства в ретикулярной формации и стволе мозга, который может быть расценен как большой пульт управления, регулирующий сенсорный ввод. Во время психоза у детей имеется недостаток функции регуляции, так что они полностью закрываются для внешних раздражителей или чрезвычайно открыты для поступающих изнутри раздражителей. Van Engeland цитирует также Routtenberg (1966), который выдвигает постулат о двух бодрствующих системах:         первая формируется посредством
ретикулярной формации, вторая — через центры «поощрения» и «наказания» в лимбической системе. Нормальной ситуацией является то, что вторая система доминирует над первой; у психотиков имеется обратное соотношение.
Можно было бы назвать еще много других гипотез, но они вместе сводятся к одному пункту. Характерно для шизофренической личности то, что она является такой уязвимой из-за недостатков в церебральной переработке информации, из-за чего может развиться психоз, если индивидуум подвергается слишком сильному стрессу (Zubin, Spring, 1977). Serban (1975) приходит на основании расширенного исследования к выводу, что шизофреники при обычных жизненных событиях испытывают значительно больше стресса, чем психически здоровые индивидуумы. Эта теория вызывает практические вопросы: нужно ли поэтому длительное время продолжать лечение нейролептиками (из-за их тормозного и/или регулирующего действия), и разумно ли желать активного участия во всевозможных видах социальной и групповой терапии, когда они имеют для больного также стресс-повышающие аспекты? Стресс ведет к нейрофизиологическому возбуждению, которое у больных шизофренией имеет отрицательное влияние на управляющую функцию процессов внимания и, следовательно, на достаточную переработку информации. Van den Bosch (1983) указывает на то, что в этом пункте лежит мост между когнитивными и аффективными процессами, которые здесь невозможно строго разделить. Так, рассматривается аффективное уплощение типичного хронического больного как составная часть стратегии контроля, чтобы возбуждение, а с ним и поступление раздражения, а также степень кортикальной активации удерживать как можно ниже, чтобы избежать хаоса.
Serban пришел в своем исследовании к неожиданным выводам: хронические больные шизофренией обнаруживают признаки большего стресса, чем острые психотические больные. После выписки их из психиатрической больницы им стоит очень большого труда удерживаться в открытом обществе, потому что стресс уже скоро поднимается слишком высоко.
Точка зрения Scheflen хорошо смыкается с вышеописанным. Он предполагает, что больной шизофренией — также и когда он находится в непсихотическом состоянии — имеет несомненную несостоятельность при выполнении комплексных линейных задач. Взаимосвязь во времени и пространстве в его рассказах и поведении часто нарушена.
Линейные задачи являются функцией доминантного полушария (у праворуких — левая гемисфера), и он предполагает, что имеется расстройство интеграции в доминантной половине.
Распознавание форм, «гештальтов» и взаимосвязей является функцией другого мозга, но поставленной более точно: функцией, которая в конечном счете основывается на интеграции процессов в обеих гемисферах. В отношении этого, предполагает Scheflen, также речь идет о расстройстве.
Более глубокие части мозга (особенно гипоталамус) выполняют многочисленные регулирующие функции, как чисто физиологические, так и психофизиологические; через ранее названную ретикулярную формацию возможно регулирование уровня сознания и сенсорного ввода. В области гипоталамического контроля за функцией ретикулярной формации, как предполагает Scheflen, также имеется расстройство у больных шизофренией.
Таким образом, все названные выше теории исходят примерно из следующего: у больного шизофренией — также когда он не страдает психотическими симптомами — речь идет о недостаточной возможности: линейно (последовательно) думать и действовать, размещать события в правильной временнопространственной связи и адекватно перерабатывать входящую информацию. Это требует значительной степени угнетения сенсорного ввода и торможения лимбической системы для того, чтобы эмоции и с этим связанное возбуждение подавить как можно больше. Это создает уязвимую ситуацию: в определенных, для больного насыщенных стрессом обстоятельствах, его ментальное сооружение может разрушиться, и у него развивается острый психоз.
Существуют тогда три возможности:
До сих пор обсуждались симптомы больного шизофренией, который не был определенно в психозе. А что мы можем себе представить о когнитивных процессах и их нейрофизиологическом базисе, и как они происходят, когда больной становится остро психотическим? Уже Крепелин искал красную нить при таких различных картинах, как гебефрения, кататония и параноидная шизофрения. Он, наверное, не стал бы возражать против описанных здесь точек зрения о когнитивной и нейрофизиологической дезинтеграции.
При психозе первой степени, который может возникнуть в течение нескольких часов, дней или недель, по причине или без доказуемого повода, больной испытывает страх, а затем становится повышенно отвлекаемым и все более впадает в панику. Он теряет пить и становится растерянным, перескакивает «с пятого на десятое». Линейные задачи он не может корректно выполнить, потому что теряет цель и представление о промежуточных этапах, поэтому ему нужно на каждом промежуточном этапе давать конкретную инструкцию. Пространственное расположение вещей, формы и границы стираются, и больной теряет сознание своей идентичности. Он чувствует себя отчужденным, и границы его «я» пропадают. Он в панике.
В нейрофизиологических терминах это сводится к следующему: доминирование левого мозга и интеграция обоих полушарий серьезно нарушены. Центральные отделы мозга не в состоянии регулировать контроль ретикулярной формации над процессами внимания, и кора становится перегруженной входящими сенсорными раздражителями. То, что еще оставалось из левополушарных и межполушарных модулирующих возможностей, оказывается разлаженным.

  1. Остановка дальнейшей дезинтеграции (часто необходимы лекарства) и достижение стабилизации, возможно, с помощью кого-либо, который может выступать в качестве «регулировщика помощи «я», чтобы помочь восстановить выбитые из колеи когнитивные процессы;
  2. Хроническое продолжение определенной степени дезинтеграции;
  3. Дальнейший распад.

Психозы второй степени. Будем надеяться, что психотический больной уже в первой стадии адекватно лечится, так что он может восстановиться. Можно, с другой стороны, также обнаружить, что дезинтеграция нарастает, и что возникают бросающиеся в глаза расстройства восприятия. Окружающие люди, которым больной доверял, кажутся чужими, представления становятся спроектированными, мысли становятся звучащими, а его переживаниям придается особое — часто неестественное — значение. Больной большей частью избыточно активен и напряжен. В таком случае мы можем говорить о параноидно-галлюцинаторном синдроме.
Линейные когнитивные функции могут в определенной степени восстанавливаться, если больной может придти к когнитивной конструкции, в которой беда появляется извне, так что внешний враг изо всех сил должен быть побежден, или если у него формируется бред величия. Scheflen цитирует Pribam (1971), который полагает, что в основе галлюцинаций лежит нейрофизиологический механизм кортикофугальных импульсов, которые посылаются в более низшие сенсорные инстанции и впоследствии возвращаются, но уже как бы как настоящие сенсорные отпечатки. Имеются также другие объяснения, которые, например, исходят из диссоциации кортикальных полей. Такая точка зрения примыкает к психологическим теориям о психозе.
Как бы то ни было, в терминологии уровня 3 мы видим, что больной (среди прочего) имеет расстройства восприятия, для чего он обдумывает когнитивную конструкцию, которую мы называем «параноидный бред» и которая для него является жизненно важной, чтобы избежать дальнейшего разрушения. Одновременно линейные способности и чувство контекста восстанавливаются*.

*Можно было бы спекулировать на том, что параноидная конструкция дает определенное эмоциональное спокойствие и также благодаря этому уменьшает возбуждение.

Опасность хронического продолжения параноидного психоза не является кажущейся. Предполагают, что параноидная форма шизофрении является отдельной болезнью, хотя бы уже потому, что речь здесь идет в первую очередь не о когнитивных расстройствах на нейрофизиологической основе, а о более глубоких расстройствах мышления.
Психозы третьей степени. Больной совершенно не может сконцентрироваться и абсолютно отвлекаем. Он в значительной мере бессвязен и растерян. Он бурно галлюцинирует, и такие нормальные функции как еда, сон, умывание и обслуживание самого себя — на очень низком уровне. Его настроение — это смесь страха, гнева и депрессии или гипомании. Он оказывается полностью отгороженным от окружающих и замыкается в самом себе. Его манера поведения и моторика — слабы и медлительны. Он может часами без движения стоять, сидеть или лежать, уставившись в одну точку.
В то время, как острые психотические больные часто безнадежно ищут контакт, этот больной сопротивляется любому вмешательству. Он замкнут, ведет себя по бредовому негативистично и предпочитает отношения с воображаемыми объектами; его синдром больше всего похож на гебефрению.
Scheflen допускает, что центр активности коры головного мозга перемещен назад, в сенсорный кортекс и более глубокие отделы мозга; передние доли — дезорганизованы. Эта форма также может стать хронической.

Психоз четвертой степени. Больной полностью дезориентирован и страдает потерей памяти. Он впадает в грезоподобное (очень тревожное) состояние. Он отказывается от еды и контакта, неистовствует или сидит, беспрерывно раскачиваясь.
В нейрофизиологической терминологии: кортикальная организация разрушена, и центр тяжести мозговой активности лежит в более глубоких отделах на уровне моста или стволовой части мозга (Hobson, McCarley, 1977).



 
« Девочки и женщины, леченные диэтилстильбэстролом   Детская неврология »