Начало >> Статьи >> Архивы >> Детский церебральный паралич

К вопросу этиологии, патогенеза, клиники - Детский церебральный паралич

Оглавление
Детский церебральный паралич
К вопросу этиологии, патогенеза, клиники
Классификация детского церебрального паралича
Клиническая характеристика
Регистрация и учет детей
Распространенность
Медицинская реабилитация больных
Аспекты социальной адаптации больных
Обучение, воспитание и уход за детьми
О трудоустройстве больных
Помощь детям в зависимости от стадии течения заболевания
Оценка существующих методов реабилитации больных
Организация помощи детям
Характеристика деятельности специализированных учреждений по помощи детям
Характеристика детей, получивших лечение в санатории
Заключение
Литература

Глава I
К ВОПРОСУ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ И РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА
Первое клиническое описание детского церебрального паралича сделано английским врачом-хирургом Вильямом Литтлем в 1861 г. В отечественной литературе уже к началу XX века имелись работы, характеризующие клинику церебрального паралича (А. Я. Кожевников, 1889; В. А. Муратов, 1898; В. М. Бехтерев, 1906; М. Б. Кроль, 1910). В 1902 г. М. Я. Брейтман дал описание патологоанатомической и клинической картины различных синдромов детского спастического паралича, а в 1912 г. С. Ф. Кофман сделал сообщение на заседании общества одесских врачей о спастических параличах. Большое внимание при освещении вопросов этиологии, клиники и лечения уделялось двигательным расстройствам церебрального происхождения.
Название данной патологии, ее классификация претерпевали изменения на различных этапах развития научных исследований.
В 1893 г. S. Freud предложил объединить все формы спастических параличей перинатального происхождения со сходными клиническими признаками в группу детских церебральных параличей, что является общепринятым и в настоящее время. Термин «детские церебральные параличи» был утвержден интернациональной группой ученых в Оксфорде в 1958 г. Было дано следующее определение церебрального паралича: «Детский церебральный паралич — непрогрессирующее заболевание головного мозга, поражающее его отделы, которые ведают движениями и положением тела. Заболевание приобретается на ранних этапах развития головного мозга».
По мнению отдельных ученых, детский церебральный паралич рассматривался как нервно-мышечная недостаточность, обусловленная поражением двигательных центров либо в коре головного мозга, либо в кортикоспинальных проводящих путях его, либо связанная с поражением мозжечка и мозжечковых путей в период внутриутробного развития плода или во время родов, а также в послеродовом периоде развития ребенка.
В зависимости от тех или иных патологических изменений и нарушений целостности различных функциональных звеньев центральной нервной системы наступают двигательные, чувствительные расстройства, нарушения координации движений, изменения со стороны органов чувств, речи, интеллекта и др.
М. Б. Цукер (1965) считает, что детский церебральный паралич характеризуется двумя особенностями: он представляет собой резидуальные проявления перинатального поражения мозга и имеет медленно регрессирующее течение.
В последние годы в проблеме изучения детского церебрального паралича отмечаются существенные изменения. Если ранее детский церебральный паралич рассматривался как заболевание в основном опорно-двигательного аппарата и терапия была направлена прежде всего на становление двигательных функций, то в настоящее время детский церебральный паралич рассматривается в рамках дизонтогений, пороков развития и другой патологии (К. А. Семенова, 1968; Э. С. Калижнюк, 1971) и характеризуется двигательными, психическими, речевыми и другими нарушениями.
По мнению К. А. Семеновой, детский церебральный паралич — сложное заболевание центральной нервной системы, основными особенностями которого является то, что оно начинается в период внутриутробного развития, родов или новорожденности, т. е. в условиях незрелости мозга. Заболевание характеризуется не только двигательной, но и психической, а также речевой инвалидностью. Заболевание, начавшись в перинатальном периоде жизни, продолжается в течение многих лет, чаще всего — всю жизнь.
Эта трактовка детского церебрального паралича получила общее признание.
Изучению детского церебрального паралича посвящено много работ отечественных и зарубежных авторов.

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА

В многочисленных работах, посвященных этиологии детского церебрального паралича, многие авторы подчеркивают полиэтиологичность этой патологии. Детский церебральный паралич возникает под влиянием различных причин. В 80% случаев поражение мозга, вызывающее детский церебральный паралич, происходит в период внутриутробного развития плода и лишь в 20%—постнатально (К. А. Семенова, 1961; С. Е. Сафрай, 1968; Ю. А. Якунин, З. И. Ямпольская, Л. П. Журба, 1968; V. Cardwell, 1956; В. Bobath, К. Bobath, 1956). Внутриутробная патология обычно утяжеляется интранатальной. К внутриутробным вредностям прежде всего относятся острые или хронические экстрагенитальные заболевания матери, профессиональные вредности, токсикозы беременности, нарушения питания. Ю. И. Барашнев (1968, 1971) указывает, что имеется до 400 факторов, влияющих на ход нормального внутриутробного развития, причиной же возникновения церебральной патологии в 70— 80% случаев является воздействие на мозг плода комплекса вредных факторов. Большинство авторов придают наибольшее значение в этиологии детского церебрального паралича влиянию на плод различных инфекций, особенно вирусного происхождения (Ф. Р. Богданов, 1951; Д. С. Футер, 1958; Л. С. Персианинов, 1961, 1967; К. А. Семенова, 1968, 1970—1977; С. Courville, 1958). Б. В. Лебедев, Ю. И. Барашнев (1960), К. А. Семенова (1968) считают одним из наиболее неблагоприятных факторов, влияющих на плод, грипп и другие так называемые легкие инфекции, переносимые во время беременности. С. Swan (1944), Н. Flamm (1962) отмечают, что инфекция, даже самая легкая, а также и латентно текущая, у матери может тяжело поражать плод, приводить к возникновению уродства и аномалий развития.
Определенное значение в этиологии возникновения детского церебрального паралича имеют нарушение нормального течения беременности в ранние ее сроки (М. Н. Гончарова, 1962); токсикозы различной этиологии в период беременности (М. Н. Мусабекова, 1955; В. И. Бодяжина, 1963; Л. С. Персианинов, 1963); асфиксия плода (Б. Н. Клосовский, 1960; Л. С. Персианинов, 1961, и др.). Ю. А. Якунин, Э. И. Ямпольская, Л. П. Журба (1968) ведущими факторами, влияющими на центральную нервную систему плода, считают внутриутробную гипоксию, дизэмбриогенез, механическую интранатальную травму и др.
А. И. Николаев (1952), F. Buchner (1952) отмечают, что кислородная недостаточность затормаживает синтез нуклеиновых кислот и белков, что приводит к структурным нарушениям эмбриона. Развитие эмбриона в условиях гипоксии может быть главной причиной возникновения уродств и патологии развития плода (Н. Н. Сиротинин, 1952; R. Nesbit, G. Anderson, 1953) и др. Последствия кислородного голодания различны и находятся в прямой зависимости от интенсивности, длительности гипоксии и времени ее возникновения на этапе эмбриогенеза. По мнению Л. С. Персианинова (1963), К. А. Семеновой (1968), не только состояние плода зависит от асфиксии, но и, наоборот, в связи с патологией эмбриогенеза состояние плода само по себе или под влиянием травматизирующего момента родов может привести к асфиксии.
Одной из возможных причин токсикозов беременности является и АВО-несовместимость, и несовместимость по другим факторам крови матери и плода, резус-несовместимость, которые могут вызывать заболевание плода и новорожденного — гемолитическую болезнь новорожденного (В. А. Таболин, 1963—1964; P. Ascher, 1950; К. Fischer, 1961).
Оригинальные исследования о влиянии заболевания матери на развитие плода проводились в течение ряда лет Б. Н. Клосовским с сотрудниками, которыми выдвинута гипотеза о том, что заболевание какого-либо органа матери приводит к недоразвитию или патологии развития одноименного органа плода. Подобная зависимость названа авторами как передача «орган к органу» (Б. Н. Клосовский, Е. Н. Космарская, 1968). Эта гипотеза подтверждена выводами научных исследований последних лет.

Так, в работах 1970—1972 гг. К. А. Семеновой с сотрудниками — Н. Т. Зубцовой, Ю. В. Соколовым, З. И. Голубовской и др.— установлено, что при различных инфекционных заболеваниях матери может развиться поражение мозга плода. Части пораженных клеток мозга становятся чужеродными для организма — «мозговыми антигенами». В ответ на появление мозговых антигенов в крови плода и матери вырабатываются антитела к мозгу. При определенных условиях антитела к мозгу взрослого организма могут привести к длительно протекающим процессам аутоагрессии в мозговой ткани плода, а затем ребенка, которые препятствуют в пренатальном онтогенезе развитию данного органа и могут вызвать его дальнейшее разрушение. В период постнатального онтогенеза патологический процесс, развившийся в мозге, приводит к деструкции дольки, доли, а иногда и полушария мозга. О наличии деструктивных процессов в мозге, возникших внутриутробно или в первые месяцы жизни, начиная со 2—3-го месяца жизни, свидетельствуют данные клиники, подтверждаемые диафаноскопией.
С. Л. Кейлин (1958), В. И. Бодяжина (1963), С. Э. Гансбург, В. А. Таболин (1963), М. А. Петров-Маслаков (1968), М. Н. Махмудова (1974) отмечают, что причиной токсикозов беременности могут быть различные заболевания матери, в том числе заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, эндокринных желез.
М. Н. Махмудовой (1974) установлена зависимость между экстрагенитальным заболеванием матери в период беременности и родов и развитием патологического состояния у плода, так как на любое экстрагенитальное заболевание матери плод отвечает однотипной реакцией— гипоксией или асфиксией, хотя патогенез этих состояний различен. Чем раньше наступает нарушение внутриутробного развития, тем тяжелее и многообразнее клинические проявления заболевания.
Е. И. Сабель (1972) считает, что имеется корреляционная связь между тяжестью проявления церебральной патологии и степенью нарушения сперматогенеза у отцов этих больных. Это дает основание предполагать, что при нарушении антигенных свойств спермы могут возникнуть аутоиммунные процессы, влияющие на развитие мозга плода.
Как показывают исследования последних лет, в частности работы К. А. Семеновой, Е. Д. Жуковской (1974), Н. Т. Зубцовой (1968—1975), Ю. В. Соколова (1972), А. Е. Клобуковой и Е. В. Сорокина (1974), в патогенезе ранней и начальной резидуальной стадии детского церебрального паралича существенную роль играют не только уже известные поражения мозга тем или иным вредным фактором, обычно сопровождающиеся внутриутробной гипоксией, но и токсико-аллергические процессы. Авторы полагают, что эти процессы в своей основе имеют церебральный аутоиммунный конфликт, начало которого относят к различным срокам эмбрио- и фетогенеза и последующей церебральной катастрофе в родах. У 21,3% новорожденных и их матерей (авторами наблюдались 512 пар — новорожденные и их матери) имелись антитела к мозгу. Среди этих новорожденных с помощью метода диафаноскопии выявлены дети, у которых атрофические процессы в мозге распространялись на отдельные доли мозга, на одно или оба полушария. Авторы указывают на то, что, помимо деструктивных изменений в мозге, связанных с воспалительным процессом, интоксикацией и т. д., возможно и развитие текущего токсико-аллергического процесса, сопровождающегося глубоким нарушением обмена веществ и проявлением атрофических и деструктивных процессов в мозге на протяжении первых 2—3 лет жизни ребенка. Эти процессы выступают на фоне пре- и постнатального дизонтогенеза, обусловливая особенности клинической картины заболевания.
К. А. Семенова (1971) считает, что аутоиммунные процессы, возникшие на одной из стадии внутриутробного развития, продолжаются и в постнатальном онтогенезе и ведут к дальнейшему развитию начавшейся в перинатальном периоде патологии нервной системы. Автор рассматривает детский церебральный паралич как текущий на протяжении первых 2—4 лет жизни процесс.
Б. В. Шавырин (1973) на основании проведенных исследований полагает возможным считать, что в ряде случаев церебральный паралич является следствием нарушения иммунологической реактивности при беременности, что приводит к тяжелым преждевременным родам. Повреждения головного мозга с кровоизлиянием, воспалением и дегенеративными изменениями при этом являются вторичными.

А. Е. Болотина (1971) считает, что своеобразная клиническая картина при детском церебральном параличе связана со сложным характером поражения мозга ребенка, где элементы незрелости нервных структур сочетаются с различной степенью деструктивных изменений. Диссеминированный характер поражения мозга обусловлен возникновением нарушений не только в двигательной, но и в соматической сфере, что, видимо, связано, как считает автор, с изменениями нейро-гуморальной регуляции, которая в свою очередь влияет на течение обменно-ферментативных процессов, нарушение физического развития детей.
По времени действия вредности О. Thalhamer (1953) выделяет три периода поражения плода: 1) эмбриопатию, 2) поражение плода в период раннего эмбриогенеза, 3) врожденные заболевания, продолжающиеся постнатально. Он считает, что наиболее тяжелые поражения плода вызывают повреждающие факторы, действующие в первые два периода. V. Cardwell (1956) отмечает, что тяжелые структурные изменения в мозге возникают при действии вредностей преимущественно на 3—4-м месяце внутриутробной жизни, т. е. когда в нем происходит наиболее интенсивная дифференциация клеток.
Наиболее опасным периодом в отношении возможной патологии мозга является период первых 3 мес, а наибольшая чувствительность к действию вредностей имеется в период имплантации (7—8-й день беременности) — первый критический период. Вторым критическим периодом, т. е. периодом повышенной чувствительности к действию вредностей, является 3—6-я неделя внутриутробного развития, и наконец, третьим — период плацентации (8—13 нед) (П. Г. Светлов, 1959).
Любой вредный фактор — инфекция, токсины, асфиксия— в первую очередь поражают центральную нервную систему и сосудистую систему плода (Н. Н. Сиротинин, 1953; О. Thalhamer, 1952). По мнению многих авторов, поражаются в первую очередь те структурные отделы мозга, которые в момент вредного фактора имеют наибольшее развитие (Н. Н. Сиротинин, 1949, 1953; К. А. Семенова, 1962; О. Thalhamer, 1953, и др.).
В зависимости от начала развития патологического процесса в этиологии детского церебрального паралича различают 3 группы факторов: дородовые, родовые, послеродовые.

1  Дородовые (внутриутробные, или врожденные) факторы. К таким факторам относятся:

2. Гипоксия. Поступление к плоду кислорода может быть нарушено в результате: кровотечения, недостаточности сердечно-сосудистой системы, токсикозов беременности, инфекционных заболеваний и др. (Б. Н. Клосовский, 1960).

3. Вредные экзогенные и эндогенные факторы. Фармацевтические препараты, особенно антибиотики, сульфамиды, ПАСК и др., нарушение обмена веществ и другие заболевания матери, неполноценное питание беременной (Б. Н. Клосовский, 1960; В. И. Бодяжина, 1963; V. Cardwell, 1956; С. Courville, 1958) .

К внутриутробным факторам, влияющим на возникновение детского церебрального паралича, в настоящее время прежде всего относят инфекции (Д. С. Футер, 1958; К. А. Семенова, 1964—1977; Г. П. Полякова, Н. И. Попова, 1970—1975).
Для нормального развития плода и новорожденного необходимы не только благоприятные условия внутриутробного развития, но и полноценность половых клеток (Б. Н. Клосовский, 1960). Причиной неполноценности последних могут быть хронический алкоголизм отца и матери, радиация, наличие хронических заболеваний матери или отца.

  1. Резус-фактор (О. Н. Кондратенко, 1957; В. А. Таболин, 1965; Э. С. Калижнюк, 1968—1974; P. Asher, 1950).
  2. Родовые (натальные) факторы:
  3. Родовая травма (Б. В. Лебедев, 1958; М. Б. Эйдинова и Е. Н. Правдина-Винарская, 1959; Г. П. Полякова, Н. И. Попова, 1972) .
  4. Асфиксия в родах (С. А. Кейлин, 1949, 1968;

А. И. Николаев, 1952; К. А. Пунченок, З. А. Соломонова, 1966; К. А. Семенова, 1968; М. А. Петров-Маслаков, 1968; Ю. А. Якунин, 1969).
III. Послеродовые (постнатальные) факторы.
В этиологии детских церебральных параличей послеродовые факторы составляют 10—15% (М. Б. Эйдинова, Е. Н. Правдина-Винарская, 1959; В. Bobath, К. Bobath, 1956). Наиболее частой причиной возникновения церебральных параличей в этот период считают параинфекционные энцефалиты (М. Н. Иогихес, 1931; Р. М. Пратусевич, 1966). По данным О. И. Максудовой (1939), в 37% случаев церебральный паралич был вызван заболеваниями — менингитом, менинго-энцефалитом, энцефалитом.
Следовательно, необходимо отметить, что основными факторами, определяющими заболеваемость детей церебральными параличами, являются действие различных вредностей на плод, асфиксия и родовая травма. Поданным М. А. Курбакова (1968), на 100 рождений олигофренов асфиксия отмечалась в 13,9%, внутричерепная травма — в 3,9% и сочетание их в 2,4% случаев, т. е. все перечисленные осложнения родов наблюдались у 20,2% детей. По данным Л. С. Персианинова (1967), В. И. Бодяжиной (1968) и др., асфиксия наблюдалась у 5—6,5% новорожденных, по данным Н. М. Махмудовой (1974) — у 20,6%, О. В. Осадчая (1968) отмечает внутриутробную асфиксию в 25% случаев, а рожденных в асфиксии — 31,6% к числу наблюдаемых ею детей. По материалам И. М. Старовойтова, Е. Г. Бреус (1968), родовая травма в анамнезе у детей с церебральными параличами имелась в 15% случаев.
Следовательно, по результатам проведенных работ имеются разнообразные сведения о распространенности асфиксии и родовой травмы в этиологии детского церебрального паралича, однако напрашивается вывод: уровень этих цифр высок и заслуживает пристального внимания. По нашим наблюдениям, из 354 наблюдаемых нами больных с детским церебральным параличом 65% родились в асфиксии, 4% имели травму в родах и 8,7% детей — гемолитическую болезнь. В общей сложности в 77,7% случаев в периодах внутриутробного развития и новорожденности эти дети имели отклонения в состоянии здоровья. В то же время среди всех родившихся в 1970 г. эта патология отмечалась лишь в 3,1%. Если всю патологию плода и новорожденного (по нашим данным) принять за 100, то асфиксия составляет 83%, гемолитическая болезнь 11,6%, травма в родах 5,4% (табл. 1). Такой большой удельный вес асфиксии имеет место потому, что при беременности слабо еще учитываются действия внутриутробных факторов, а следовательно, не проводятся своевременно меры профилактики.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ДЕТСКИМ ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИЧОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ НОВОРОЖДЕННОГО (В ПРОЦЕНТАХ)


Формы детского церебрального паралича

Асфиксия

Гемолитическая болезнь

Травма в родах

Двойная гемиплегия

76,7

13,3

10,0

Спастическая диплегия

87,0

8,2

4,8

Гемипаретическая форма

81,2

13,7

5,1

Гиперкинетическая форма

55,6

44,4

_

Атонически-астатическая
форма

 

_

 

 

83,0

11,6

5,4

Как следует из табл. 1, у новорожденных среди всей патологии, связанной с внутриутробным поражением, превалирует асфиксия — от 87% у детей со спастической диплегией до 55,6% у детей, больных гиперкинетической формой церебрального паралича.
Второе место занимает гемолитическая болезнь— от 44,4% У больных с гиперкинетической формой до 8,2% у детей со спастической диплегией; на третьем месте — травмы в родах — от 10% у больных с двойной гемиплегией до 4,8% у детей со спастической диплегией.
Некоторые авторы указывают, что фактором, способствующим возникновению асфиксии, является недоношенность (К. А. Сотникова, Г. И. Минина и др., 1971) и что большинство недоношенных детей рождается в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, с низким показателем роста и массы тела, практически здоровые дети среди них в первые дни жизни составляют лишь 14—16% от общего числа родившихся в асфиксии.
Наши наблюдения показали, что фактор малой массы плода, т. е. недоношенность, занимает большой удельный вес в анамнезе больных детским церебральным параличом и составляет 27,2%, в то время как среди всех родившихся новорожденных (контрольная группа) этот указатель колебался от 7 до 8%. Следовательно, среди больных детским церебральным параличом показатель недоношенности почти в 4 раза выше, чем среди всех роившихся (контрольная группа). Распределение детей с детским церебральным параличом по массе тела при рождении показало, что дети с массой тела от 3000 г и более составляли 50%; все родившиеся с такой массой тела (контрольная группа) составляют 77,6%, в том числе группа новорожденных с массой от 4000 и более как среди больных с детским церебральным параличом, так и среди всех новорожденных (контрольная группа) не отличаются друг от друга и составляют каждая 8,3% (табл. 2).
Таблица 2
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ДЕТЕЙ ОСНОВНОЙ И КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ ПО МАССЕ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ (В ПРОЦЕНТАХ)

 

Масса тела при рождении

Группа детей

до 1000

1001—1500

1501—2001

2001-2500

2501-3001

3001-4001

 

4001 и более

всего

Дети с церебральными параличами

0,3

5,9

12,4

8,6

22,8

41,7

8,3

100,0

Контрольная группа

0,8

1,8

4,4

15,4

69,3

8,3

100,0

Следовательно, можно установить некоторую закономерность между частотой мозговых повреждений и массой тела ребенка при рождении, т. е. частота повреждения мозга наибольшая в группе больных детей, родившихся с малой массой тела, по сравнению с контрольной группой, на что и указывают Ю. И. Барашнев (1971), Е. П. Бомбардирова (1974) и другие авторы. По данным J. Marti (I960), при патологоанатомическом вскрытии внутричерепные кровоизлияния, обнаруживаемые у преждевременно рожденных детей, наблюдались в следующем соотношении: у детей с массой тела при рождении до 1000 г — в 82% случаев, от 1001 до 1500 г —в 43%, от 1501 до 2000 г —в 32%, от 2001 до 2500 г — в 29%, в то время как у доношенных детей с массой тела при рождении от 2501 до 3000 г только 18% случаев.
С. Courville (1958) наблюдал родовую травму с кровоизлиянием в мозг у новорожденных с массой тела о 1000 до 2500 г в 64% случаев, с массой тела от 2501 д 3000 г — в 24%, более 3000 г — в 12% случаев.

Более частое возникновение травм у недоношенных детей А. Ф. Тур объяснял несостоятельностью сосудистой системы и пониженной свертываемостью крови вследствие снижения фибриногена.
По мнению некоторых авторов, масса новорожденного более 4000 г является причиной мозговых поражений.
По нашим материалам, частота рождений детей с церебральными параличами, имеющих массу тела более 4000 г, соответствует частоте рождений с такой массой детей контрольной группы.
Таблица 3
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ДЕТЕЙ, СТРАДАЮЩИХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫМИ
ПАРАЛИЧАМИ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ БЕРЕМЕННОСТИ (В ПРОЦЕНТАХ)


Формы детского церебрального паралича

Сроки беременности

доношенная

недоношенная

переношенная

Двойная гемиплегия

58,0

36,6

5,4

Спастическая диплегия

52,0

43,8

4,2

Гемипаретическая форма

65,3

28,4

6,3

Гиперкинетическая форма

40,0

60,0

 

Атонически-астатическая форма

63,1

26,3

10,6

 

58,0

37,1

4,9

В литературе имеется весьма небольшое число наблюдений о влиянии сроков беременности на формирование клинических особенностей детского церебрального паралича. Лишь некоторые авторы указывают на большую частоту преждевременных родов как на фактор, влияющий на формирование детского церебрального паралича. Согласно И. И. Мирзоевой (1971), преждевременные роды в анамнезе изучаемых ею детей с церебральными паpaличaми имели место в 28% случаев.
По нашим наблюдениям (табл. 3), больные детским церебральным параличом, родившиеся от доношенной беременности, составляют 58%, родившиеся преждевременно — 37,1 % и родившиеся при переношенной беременности — 4,9 %.

Из числа всех наблюдаемых нами детей наибольший удельный вес составляют дети, родившиеся в нормальные сроки,— от 65,3% в группе больных с гемипаретической формой церебрального паралича до 40% среди больных с гиперкинетической формой. Второе место занимают дети, родившиеся преждевременно: удельный вес этих детей по группам колеблется от 60% в группе больных с гиперкинетической формой до 26,3% в группе больных с атонически-астатической формой. Третье место занимают дети, родившиеся от переношенной беременности с наибольшими показателями: 10,6% — в группе больных с атонически-астатической формой и наименьшими— 4,2% в группе детей со спастической диплегией; в группе больных с гиперкинетической формой не было детей, родившихся от переношенной беременности.
По формам детского церебрального паралича при доношенной беременности распределение больных, страдающих церебральными параличами, было следующим: на первом месте дети со спастической диплегией, на втором месте — дети с гемипаретической формой, на третьем — с двойной гемиплегией, на четвертом — больные с атонически-астатической формой, на пятом — с гиперкинетической формой. Среди родившихся преждевременно наибольшее число составляли дети со спастической диплегией, на втором месте — с двойной гемиплегией и на третьем — с гемипаретической формой. Наименьший удельный вес занимает группа больных с атонически-астатической формой заболевания. Дети, родившиеся от переношенной беременности, имели примерно одинаковое распределение среди больных спастической диплегией, двойной гемиплегией и гемипаретической формой: в группе больных с атонически-астатической формой они составляли 10,6% и совершенно отсутствовали в группе больных с гиперкинетической формой заболевания.
Установлено, что из наблюдаемой нами группы детей в 42% случаев формирование церебральных параличей происходит у родившихся от недоношенной и переношенной беременности; дети, родившиеся от недоношенной и переношенной беременности, имеют по сравнению с детьми, родившимися в срок, более тяжелые формы церебрального паралича.
Изложенные мнения многих авторов о причинах возникновения детского церебрального паралича свидетельствуют о том, что этих причин очень много, но до сего времени этиология этого заболевания остается не совсем
ясной и нет четкого ответа на вопрос, при каких условиях, какая именно вредность является главной в его возникновении. В настоящее время можно говорить о полиэтиологичности детского церебрального паралича и необходимости большего внимания органов и учреждений здравоохранения, научных коллективов к изучению причин, оказывающих свое действие в период эмбрио- и фетогенеза на организм плода — это наиболее правильный подход к решению задачи.
Учитывая, что одной из основных причин возникновения детского церебрального паралича является внутриутробное поражение плода, перед органами здравоохранения, женскими консультациями, детскими поликлиниками стоит большая задача по усилению мероприятий по антенатальной охране плода, по охране здоровья женщины на производстве, ее отдыху, особенно в период беременности, борьбе с частыми абортами, правильному ведению дородового, родового и послеродового периода, предупреждению заболеваемости, особенно инфекционной, среди беременных женщин. Большая роль в охране здоровья женщин и будущего ребенка принадлежит женским консультациям, задача которых максимум внимания уделять антенатальной охране здоровья плода, а именно проводить раннее квалифицированное обследование беременной женщины, выявлять патологическое состояние и обеспечивать лечение, давать рекомендации по рациональному питанию и режиму беременной женщины.
Под особое наблюдение необходимо взять женщин с экстрагенитальной патологией и отклонениями в течении беременности с последующим направлением их на роды в специализированные родильные дома или отделения.
В акушерских стационарах необходимо обеспечить бережное ведение родов с применением и использованием известных методов обезболивания и реанимации. Детей, родившихся в асфиксии, с травмой в родах, необходимо начинать лечить в родильном доме. Таких детей размещают в отдельных палатах и обеспечивают им с первых дней наблюдение специалистов — неонатологов, педиатров, невропатологов. В последующем такое же наблюдение за их состоянием здоровья, физическим и нервно-психическим развитием следует осуществлять в условиях специализированного отделения для патологии новорожденных в составе детской больницы, а по выписке — в детской поликлинике. Общей задачей акушеров-гинекологов и педиатров является борьба за здоровье женщины и рождение здорового ребенка.



 
« Детский сахарный диабет   Диабет - проблема общечеловеческая »