Начало >> Статьи >> Архивы >> Диагностика и лечение нарушений ритма сердца

Проаритмогенные эффекты антиаритмических препаратов - Диагностика и лечение нарушений ритма сердца

Оглавление
Диагностика и лечение нарушений ритма сердца
Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца
Электрофизиологические механизмы нарушений ритма сердца
Терминология и классификация нарушений ритма сердца
Методы диагностики нарушений ритма сердца
Чреспищеводная ЭКГ
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
ЭКГ высокого разрешения
Вариабельность) интервала QT и сердечного ритма
Тест с пассивным ортостазом и нагрузочный
Электрофизиологические методы исследования и эхокардиография
Диагностика синдрома слабости синусового узла
Лечение нарушений сердечного ритма
Характеристика антиаритмических препаратов
Применение антиаритмических препаратов
Проаритмогенные эффекты антиаритмических препаратов
Лечебная ЧПЭС
Хирургическое лечение
Электрическая кардиостимуляция
Показания к имплантации кардиостимулятора
Показания к временной эндокардиальной стимуляции
Выбор режима кардиостимуляции
Диагностика нарушений в системе кардиостимуляции
Аритмии, обусловленные кардиостимуляцией
Фибрилляция предсердий
Трепетание предсердий и атриовентрикулярные тахикардии
Желудочковые аритмии
Электрокардиографические критерии аритмий
Показания к проведению ЭФИ сердца
Показания к проведению постоянной электрокардиостимуляции
Электрическая кардиостимуляция
Литература

Применение любого ААП может способствовать ухудшению или возникновению ранее не наблюдавшейся формы аритмии (табл. 8).

Проаритмогенный эффект возникает, как правило, в течение 1-6 ч после введения препарата, но иногда проявляется и в более поздние сроки после приема внутрь. Риск развития проаритмогенного эффекта повышается у пациентов с исходно сложными формами тахиаритмий, тяжелым поражением миокарда и имеющими электролитные нарушения.

Внутривенное введение антиаритмических средств для неотложной терапии чаще всего сопровождается осложнениями различной тяжести, что необходимо учитывать при выборе ААП.

Частота проаритмогенных эффектов может быть существенно снижена при соблюдении следующих положений:
правильная скорость вливания, адекватный выбор начальной (болюсной) и поддерживающей доз (новокаинамид, изоптин, обзидан, лидокаин, тримекаин);
сочетание с препаратами калия (сердечные гликозиды);
учет возраста больных;
Таблица 8
Относительный общий риск серьезных токсических эффектов антиаритмических препаратов (Fogoros R. N., 1999)*


Возрастание степени риска у пациентов без заболеваний сердца

Возрастание степени риска у пациентов с заболеваниями сердца

Класс II Класс IB Класс 1С Соталол Класс IA Амиодарон**

Класс II Класс IB Соталол Амиодарон Класс IA Класс 1С (не следует использовать)***

* Ранжирование относительно риска с учетом как проарит- мии, так и токсического действия на периферические органы.
** Для пациентов без заболеваний сердца многообразие токсических эффектов на периферические органы делает ами- одарон самым опасным препаратом.
*** Для пациентов с токсическим действием на периферические органы ранжирование меняется, так как у них отмечается гораздо большая склонность к проаритмии. Препараты класса 1С практически никогда не должны применяться у таких пациентов.
оценка исходного состояния сердечной мышцы (в том числе атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости), уровня АД.
Принято выделять 3 степени достоверности в определении проаритмогенного
эффекта:

безусловная  —  аритмия, воспроизводимая при отмене и повторном назначении ААП;

вероятная (без отмены препарата)  —  впервые возникшая аритмия или изменение частоты ранее существовавшей аритмии, связанной с началом приема препарата, изменением его дозы или с появлением отягощающих факторов (гипокалиемия и др.);

возможная  —  другие ситуации, связанные с началом приема препарата или изменением его дозы.
Проаритмогенное действие ААП проявляется развитием:
брадисистолий (угнетение функций СУ, АВ соединения и проведения в системе Гиса — Пуркинье);
тахиаритмий (наджелудочковых  —  предсердная тахикардия, ФП, ускоренный ритм АВ соединения, желудочковых  —  вновь возникшая ЖТ типа «пируэт» или мономорфная, изменение морфологии и увеличение частоты ритма ранее
наблюдавшейся тахикардии, трансформация кратковременных приступов в продолжительные);

четырехкратное увеличение частоты одиночных ЖЭ;

десятикратное увеличение парных ЖЭ.

При установлении проаритмогенного эффекта необходимо отменить ААП. Дальнейшая тактика основывается на характере нарушений сердечного ритма. Следует заметить, что в клинической практике бывает трудно отличить увеличение частоты желудочковой аритмии вследствие действия ААП от спонтанного ее увеличения. В такой ситуации целесообразно также отменить используемый ААП и назначить другое противоаритмическое средство.


 
« Диагностика "острого живота"   Диагностика и лечение нейроэндокринных заболеваний у детей »