Начало >> Статьи >> Архивы >> Диагностика и лечение нарушений ритма сердца

Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца - Диагностика и лечение нарушений ритма сердца

Оглавление
Диагностика и лечение нарушений ритма сердца
Анатомия проводящей системы и электрофизиология сердца
Электрофизиологические механизмы нарушений ритма сердца
Терминология и классификация нарушений ритма сердца
Методы диагностики нарушений ритма сердца
Чреспищеводная ЭКГ
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
ЭКГ высокого разрешения
Вариабельность) интервала QT и сердечного ритма
Тест с пассивным ортостазом и нагрузочный
Электрофизиологические методы исследования и эхокардиография
Диагностика синдрома слабости синусового узла
Лечение нарушений сердечного ритма
Характеристика антиаритмических препаратов
Применение антиаритмических препаратов
Проаритмогенные эффекты антиаритмических препаратов
Лечебная ЧПЭС
Хирургическое лечение
Электрическая кардиостимуляция
Показания к имплантации кардиостимулятора
Показания к временной эндокардиальной стимуляции
Выбор режима кардиостимуляции
Диагностика нарушений в системе кардиостимуляции
Аритмии, обусловленные кардиостимуляцией
Фибрилляция предсердий
Трепетание предсердий и атриовентрикулярные тахикардии
Желудочковые аритмии
Электрокардиографические критерии аритмий
Показания к проведению ЭФИ сердца
Показания к проведению постоянной электрокардиостимуляции
Электрическая кардиостимуляция
Литература

 

ГЛАВА 1
АНАТОМИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА
Анатомия проводящей системы сердца. Проводящая система сердца включает СУ, межузловые тракты, АВ узел, пучок Гиса и его ветви, волокна Пуркинье и миокард желудочков (рис. 1). СУ располагается в области соединения верхней полой вены и правого предсердия, его головка лежит ближе к эпикарду, хвост расположен в субэндокардиальных отделах верхней части правого предсердия.
Проводящая система сердца
Рис. 1. Проводящая система сердца
В СУ имеется 4 вида клеток: N-клетки, Р-клетки (pale  —  бледные), обладающие пейсмекерной активностью; промежуточные Т-клетки, проводящие импульс к миокарду правого предсердия; типичные клетки сократительного миокарда, они без четких границ пенетрируют края узла и переходят в Т-клетки.

СУ кровоснабжается «артерией СУ», в 61% случаев отходящей от правой коронарной артерии, в 39%  — от левой.
Межузловые тракты (внутрипредсердные проводящие пути). Выделяют передний, средний и задний тракты. Передний тракт состоит из двух ветвей, одна из которых направляется к левому предсердию (пучок Бахмана), другая переходит в верхнюю часть АВ соединения по задней части межпредсердной перегородки. Средний тракт (пучок Венкебаха) проходит от СУ до АВ соединения по задней части межпредсердной перегородки. Самый длинный  —  задний синоатриовентрикулярный путь (пучок Тореля) начинается от СУ, проходит над коронарным синусом и сливается с нижней частью АВ соединения. По проводящей системе предсердий импульс проходит в два раза быстрее, чем по мышечной ткани.

АВ соединение располагается с правой стороны межпредсердной перегородки в нижней ее части, над местом прикрепления внутренней створки трикуспидального клапана. С позиции морфологии понятие «АВ узел» является наиболее подходящим, с позиции электрофизиологии и клиники  —  более приемлем термин «АВ соединение». Ширина его  — 4 мм, длина — 6 мм, толщина  —  1,5 мм. Содержит пейсмекерные клетки и клетки, проводящие импульс. Проведение импульсов может осуществляться с одинаковой скоростью как в направлении желудочков (антероградно), так и обратно (ретроградно). В зависимости от функциональных свойств в АВ соединении различают 4 отдела: зону переходных клеток; компактный АВ узел; пенетрирующую часть АВ узла; ветвящуюся часть АВ узла. Первые два отдела являются предсердной частью АВ соединения, два других  —  желудочковой. Предсердная часть располагается в основании межпредсердной перегородки, главным образом на правой поверхности центрального фиброзного кольца.

Компактный АВ узел расположен в пределах треугольника Коха, анатомически хорошо различимой области, границы которой составляют сухожилие Тодаро, тебезиев клапан венечного синуса и кольцо трехстворчатого клапана (рис. 2).
В компактном узле выделяют 3 основные группы клеток: AN-клетки располагаются по периферии, N-клетки  —  в центре, NH-клетки  —  на границе с пенетрирующей частью пучка Гиса. В функциональном отношении наиболее важна зона AN, где происходит физиологическая задержка импульса. Пейсмекерные клетки наиболее активны в зоне NH. Основная функция АВ соединения  —  защита миокарда от сверхчастых импульсов, которые могут возникать в суправентрикулярных структурах сердца.

Кровоснабжение АВ соединения осуществляется «артерией АВ узла», отходящей в 83% случаев от правой венечной артерии, в 7%  —  от левой и в 10%  —  от обеих.

Пучок Гиса, его ветви, волокна Пуркинье. Пучок Гиса является продолжением АВ соединения, однако переход компактного узла в пучок Гиса настолько незаметен, что морфологически нельзя точно определить место прямого перехода одного образования в другое. Длина пучка Гиса  —  15-20 мм, ширина  —  1-4 мм. Его пенетрирующая часть (10 мм) проходит через центральное фиброзное тело (заключена в фиброзную ткань) в МЖП вблизи от обоих атриовентрикулярных
треугольник  Коха
Рис. 2. Строение треугольника Коха

Поперечный срез сердца на уровне фиброзного кольца
Рис. 3. Локализация дополнительных путей проведения. Поперечный срез сердца на уровне фиброзного кольца: 7  — правый передний септальный; 2  — правый передний; 3  —  правый боковой; 4  —  правый задний; 5  — правый парасептальный; 6  — левый задний парасептальный; 7  — левый задний; 8  —  левый боковой; 9  —  левый передний; 10  —  левый передний парасептальный
колец. Далее пучок идет по верхнему краю мышечной части МЖП, образуя ветвящийся сегмент в виде правой и левой ножек. Границами ветвящейся части пучка Гиса являются фиброзное кольцо трехстворчатого клапана (сзади) и окончание отхождения левой ножки пучка Гиса (спереди). Правая ножка пучка Гиса направляется вперед и вниз к внутренним слоям правой половины МЖП и правого желудочка. Левая ножка, являясь продолжением пучка Гиса, достигает субэндокардиальных отделов левой половины МЖП и левого желудочка и разделяется на 2 или 3 главные ветви: переднюю, которая подходит к основанию передней сосочковой мышцы; заднюю  —  подходит к задней сосочковой мышце. В 60% случаев формируется третья ветвь левой ножки пучка Гиса  — среднесептальная  —  участок от места деления левой ножки на основные ветви до средней части МЖП. Конечное звено проводящей системы  —  волокна Пуркинье, которые расположены в субэндокардиальных слоях обоих желудочков и непосредственно связываются с клетками сократительного миокарда.
Дополнительные пути проведения (рис. 3). Импульс из СУ может распространяться не только через АВ соединение, но и через анатомически обособленные добавочные пути: скорость распространения по ДПП значительно выше, чем по АВ соединению, что создает предпосылки для ранней активизации той зоны, где заканчивается добавочный путь. Более раннее возбуждение желудочков сердца получило название предвозбуждения.
Формирование электрокардиографических признаков феномена WPW
Рис. 4. Формирование электрокардиографических признаков феномена WPW: укороченный интервал PQ; уширенный комплекс QRS и дельта-волна; деформация сегмента ST и отрицательный зубец Т
Пучок Кента представляет собой мышечный мостик, структурно идентичный миокарду предсердий, имеющий размеры от 1 до 8 мм. Он перекидывается через предсердно-желудочковую борозду и внедряется в миокард желудочка. Возможно наличие нескольких пучков Кента. Этот пучок (пучки) соединяет(ют) свободные стенки предсердий и желудочков (париетальные пучки), либо связывает(ют) межкамерные перегородки предсердий и желудочков (септальные пучки). При этом возникает электрокардиографическая картина феномена WPW (рис. 4).
Тракт Джеймса  —  мышечное образование, происходящее из задних отделов межпредсердной перегородки и шунтирующее АВ узел. Внедряется в специализированную проводящую систему на уровне дистального отдела АВ узла или проксимального отдела пучка Гиса. Наличие этого тракта лежит в основе феномена укороченного PQ.

Волокна Махайма соединяют дистальный отдел АВ узла или проксимальный отдел пучка Гиса с верхними отделами МЖП.
Электрофизиология сердца  —  ионные основы электрической активности сердца. К основным понятиям электрофизиологии сердца относятся потенциал покоя

(ПП) и потенциал действия (ПД). В покое (во время диастолы) клетки миокарда имеют отрицательный заряд относительно внеклеточного пространства. Эта разность потенциалов называется ПП и составляет в миокарде предсердий и желудочков около  — 80 мВ, в системе Гиса -90 мВ, в СУ и АВ узле -60 мВ. ПП создается за счет неравномерного распределения ионов К+ и Na+ внутри и снаружи клеток миокарда. Ионный состав внеклеточной жидкости, окружающей клетки сердца, близок составу плазмы крови (рис. 5).
содержание различных ионов
Рис. 5. Вне- и внутриклеточное содержание различных ионов
Для нее характерно высокое содержание ионов Na+ (около 145 ммоль/л) и С1~ (около 120 ммоль/л) и низкое содержание ионов К+ (около 4 ммоль/л). Концентрация свободных ионов Са2+ составляет около 2 ммоль/л. Внутриклеточная жидкость, напротив, имеет низкую концентрацию ионов Na+ (около 15 ммоль/л и менее) и С1~ (около 6 ммоль/л), но высокую концентрацию К+ (около 150 ммоль/л). Общее внутриклеточное содержание Са2+ составляет 2 ммоль/кг, однако большая его часть связана с молекулами белков или поглощена митохондриями и саркоплазматическим ретикулумом.

Основная часть внутриклеточных ионов К+ находится в свободном состоянии, и коэффициент его диффузии лишь несколько меньше, чем у ионов К+ во внеклеточном пространстве. Поэтому ионы К+ стремятся выйти из клетки, а ионы Na+  —  войти в клетку. Натриево-калиевый насос постоянно активно перекачивает ионы К+ и Na+ против их электрохимических градиентов и тем самым поддерживает ПП. На активность натриево-калиевого насоса оказывает влияние состояние клеточной мембраны, представленной слоем молекул фосфолипидов, заключенных между двумя слоями адсорбированных белков. Работа натриевокалиевого насоса обеспечивается мембранной АТФ-азой, (Na+, К+)-АТФ-азой, для активации которых необходимы ионы Na+, ионы К+, а также ионы Mg2+.
Ионы проникают сквозь мембрану по каналам, способным различать вид переносчиков заряда. Относительная проницаемость каналов для различных видов ионов (селективность канала) отражается в равновесном потенциале. Равновесным потенциалом называется потенциал, при котором суммарный ток, проходящий через канал, равен нулю. Этот потенциал является функцией градиентов концентраций ионов, для которых мембрана проницаема.

Потенциал действия
Рис. 6. Потенциал действия

Если к мембране клетки приложить электрический стимул (рис. 6) достаточной силы, чтобы изменить ПП до уровня порогового потенциала, происходит быстрая деполяризация  — внезапное изменение заряда внутри клетки до положительного (до +20 — 30 мВ). Деполяризация (фаза «0») обусловлена быстрым входом ионов Na+ внутрь клетки (быстрый натриевый ток). Указанные выше изменения проницаемости, вызывающие развитие «0» фазы ПД, возникают вследствие открытия и закрытия особых мембранных каналов или пор, через которые легко проходят ионы Na+. Полагают, что работа «ворот» регулирует открытие и закрытие отдельных каналов, которые могут существовать, по меньшей мере, в трех конформациях: «открытой», «закрытой» и «инактивированной».
Одни ворота ионных потоков натрия быстро перемещаются, открывая канал, когда мембрана внезапно деполяризуется под действием стимула. Другие ворота при деполяризации движутся медленнее, и их функция заключается в закрытии канала. Для описания мембранной проводимости Na+ (рис. 7) используются термины «зависимый от времени  —  INa» и «потенциалозависимый  —  INa» (через них осуществляется деполяризация клеток предсердий, системы Гиса — Пуркинье, миокарда желудочков).
Характеристика ионных токов
Рис. 7. Характеристика ионных токов в период ПД: In3  —  входящий Na+-TOK; 1са  —  входящий Са2+-ток; Iki  —  ток К+ через детектирующие К+-каналы; 1к  —  ток К" через медленные каналы; 1то  —  временный, направленный из клетки ток во время фазы частичной реполяризации
Если мембрану в покое внезапно деполяризовать до уровня положительного потенциала, то активационные ворота быстро изменят свое положение, чтобы открыть натриевые каналы, а затем инактивационные ворота медленно их закроют. Слово «медленно» означает здесь, что на инактивацию уходит несколько миллисекунд, тогда как активация происходит в доли миллисекунды. ПД с такой высокой скоростью нарастания быстро распространяется по сердцу, и это свойственно клеткам рабочего миокарда (клетки быстрого ответа). После деполяризации (фазы «0») начинается медленный процесс реполяризации  —  восстановление исходного ПП. В нормальных сердечных клетках за входящим натриевым током, ответственным за быстрое нарастание ПД, следует второй входящий ток, который в основном переносится ионами кальция. Этот ток обычно относят к «медленному входящему току» и он протекает через каналы, которые в соответствии с характеристиками их проводимости, зависящими от времени и вольтажа, названы «медленными каналами». В клетках рабочего миокарда и системы Гиса — Пуркинье первая фаза реполяризации (рис. 6, фаза «1») происходит довольно быстро и она обусловлена выходом ионов К+ и входом ионов СГ в клетку.
Рефрактерные периоды
Время, мс
Рис. 8. Рефрактерные периоды: 1  —  период полного восстановления; 2  —  абсолютный рефрактерный период;
3  —  эффективный рефрактерный период; 4  —  относительный рефрактерный период;
5  —  период супернормальной возбудимости
В последующем (фаза «2») на фоне токов ионов К+ наружу происходит вход ионов Са2+ (и в меньшей степени Na+) по медленным каналам, в результате чего скорость деполяризации и реполяризации на время уравновешивается и возникает плато ПД. По мере того как суммарный трансмембранный ток на уровне потенциал плато (т. е. алгебраическая сумма всех компонентов входящего и выходящего токов) становится все более выходящим, мембранный потенциал все быстрее смещается в отрицательном направлении и начинается конечная фаза быстрой реполяризации ПД. В конце плато медленные каналы начинают закрываться, а проводимость для ионов К+ резко возрастает  — реполяризация ускоряется (фаза «3») и происходит возврат к исходному уровню ПП. После этого начинается диастола (фаза «4»). Мембранный потенциал нормальных клеток рабочего миокарда остается постоянным на уровне потенциала покоя в течение всей диастолы: если эти клетки не возбуждаются распространяющимся импульсом, то ПП в них поддерживается сколь угодно долго.

Во время деполяризации и большей части реполяризации, примерно до уровня потенциала мембраны  — 60 мВ, клетки быстрого ответа (главным образом рабочий миокард предсердий и желудочков) полностью невозбудимы. Это состояние называется абсолютным рефрактерным периодом (АРП)  — 0, 1, 2 фазы ПД (рис. 8). Во время АРП любой электрический стимул не вызывает ПД. После окончания АРП клетка восстанавливает свою возбудимость. Этот период называется относительным рефрактерным периодом (ОРП). Во время ОРП только стимул увеличенной силы способен вызвать ПД. Скорость проведения импульса во время ОРП снижена.
Потенциал действия и рефрактерные периоды клеток  ответа
Рис. 9. Потенциал действия и рефрактерные периоды клеток быстрого (А) и медленного (Б) ответа
Эффективный рефрактерный период (ЭРП)  —  минимальный интервал между двумя стимулами, когда второй стимул не вызывает ПД. Функциональный рефрактерный период (ФРП)  —  минимальный интервал между двумя последовательно проведенными импульсами через этот или другой отдел миокарда.

Рефрактерность препятствует круговому движению волны возбуждения по миокарду, защищая миокард от слишком быстрого повторного возбуждения, которое могло бы нарушить его сократительную функцию.

Электрическая активность клеток СУ, АВ узла и клеток рабочего миокарда различна (рис. 9). Клетки СУ и АВ узла называют клетками медленного ответа. Их ПП равен  — 60 мВ. При этом значении ПП быстрые натриевые каналы частично закрыты (инактивированы) и деполяризация происходит в основном за счет тока ионов Са2+ и Na+ по медленным каналам, поэтому фаза «0» ПД в клетках СУ и АВ узле имеет пологий характер, деполяризация плавно переходит в реполяризацию.

Клетки СУ и АВ узла способны к автоматизму, т. е. самостоятельной генерации ПД. Клетки СУ обычно активны и редко находятся в состоянии покоя, генерируя электрическую активность циклически, спонтанно деполяризуясь и гиперполяризуясь, поэтому при их описании практически не используется термин «ПП». Способность ткани к спонтанной деполяризации называется пейсмекерной активностью. Три основных фактора определяют собственную частоту генерации импульсов в СУ: максимальный потенциал в диастолу, пороговая величина потенциала, а также скорость и наклон фазы деполяризации.

Изменения любого из трех факторов приводят к нарушению времени, требуемого для фазы «4». Это может вызывать нарушение скорости генерации импульсов. СУ узел является не единственным участком сердца, обладающим
этой способностью, однако он возбуждается с наивысшей частотой и поэтому является доминирующим пейсмекером в сердце в нормальных условиях. Пейсмекерная активность в АВ узле менее выражена, чем в СУ. В остальных водителях ритма («центры автоматизма второго порядка») скорость спонтанной диастолической деполяризации, частота разрядов также ниже и они называются эктопическими водителями ритма (латентные, скрытые). Иерархические отношения между доминантным и вспомогательными водителями ритма таковы, что ЧСС определяется наивысшей частотой генерации ПД того отдела миокарда, который, подавляя очаги с более редким уровнем генерации импульсов, навязывает («узурпирует») сердцу свой ритм и является, таким образом, водителем ритма (центром автоматизма). Функция автоматизма зависит от нейрогуморальных влияний, определяющих частоту спонтанной генерации импульсов в зависимости от потребностей организма. СУ в норме генерирует электрические импульсы с частотой 60-80 в 1 мин, АВ соединения  —  40-60 в 1 мин, ножки пучка Гиса  —  15-40 в 1 мин, волокна Пуркинье —  15-30 в 1 мин.

ПД, возникший в одном участке сердца (в норме  — в СУ), распространяется к соседним клеткам.

Основными электрофизиологическими параметрами, определяющими скорость проведения, являются скорость и амплитуда фазы «0» ПД. Скорость проведения импульса в рабочем миокарде -0,3-1 м/с, в системе Гиса — Пуркинье  —  до 4 м/с, в тканях СУ и А-В-узлов -0,02-0,1 м/с.



 
« Диагностика "острого живота"   Диагностика и лечение нейроэндокринных заболеваний у детей »