Начало >> Статьи >> Архивы >> Диагностика сократительной деятельности матки при родах

Патологические реакции частоты сердцебиения плода на сократительную деятельность матки - Диагностика сократительной деятельности матки при родах

Оглавление
Диагностика сократительной деятельности матки при родах
Методы исследования сократительной деятельности
Электрогистерография
Реогистерография
Радиотелеметрия внутриматочного давления
Физиологические основы внутренней токографии и влияние физических условий
Сравнительная характеристика методов наружной и внутренней токографии
Регистрация внутриматочного давления  родов с помощью радиотелеметрических систем
Количественный анализ сократительной деятельности матки
Метод анализа сократительной деятельности матки
Сократительная деятельность матки и внутриматочное давление во время беременности
Сократительная деятельность матки и внутриматочное давление
Клиника, партографические особенности и характеристика темпа развития нормальных родов
Сократительная деятельность матки и внутриматочное давление у первородящих женщин
Сократительная деятельность матки и внутриматочное давление у повторнородящих женщин
Особенности сократительной деятельности матки при длительных родах
Особенности сократительной деятельности матки при нормальном течении 3 периода родов
Особенности сократительной деятельности матки в 3 периоде родов при патологическом прикреплении плаценты
Диагностика осложнения и вопросы акушерской тактики при ведении 3 периода родов
Сократительная деятельность матки и давление при слабости родовой деятельности
Основные клинические показатели родов, осложненных слабостью родовой деятельности
Качественные особенности сократительной деятельности матки в родах, осложненных слабостью родовой деятельности
Количественные показатели сократительной деятельности в родах, осложненных слабостью родовой деятельности у первородящих женщин
Количественные показатели сократительной деятельности в родах, осложненных слабостью родовой деятельности у повторнородящих женщин
Состояние шейки матки и роды
Особенности родов при незрелой шейке матки
Клинико-партографические и токологические особенности осложненных родов
Клинико-партографические и токологические особенности родов при тяжелой дистоции шейки матки
Клинико-токологические особенности быстрых и стремительных родов
Сократительная деятельность матки в процессе быстрых родов
Особенности сократительной деятельности матки при стремительном темпе родов
Клинико-токологические особенности родов при тазовом предлежании плода
Сократительная деятельность матки и внутриматочное давление в неосложненных родах при тазовом предлежании плода
Сократительная деятельность матки при тазовом предлежании плода в родах, осложненных слабостью родовой деятельности
Особенности сократительной деятельности матки при слабости родовой деятельности у рожениц с тазовым предлежанием плода
Методы исследования сердечной деятельности плода в родах
Влияние сократительной деятельности матки на маточно-плацентарное и фетоплацентарное кровообращение в родах
Изменения частоты сердцебиения плода под влиянием сократительной деятельности матки в родах
Патологические реакции частоты сердцебиения плода на сократительную деятельность матки
Сердечная деятельность плода и сократительная деятельность матки
Классификация сократительной деятельности матки в родах
Возможность прогнозирования характера сократительной деятельности матки
Заключение

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЧАСТОТЫ СЕРДЦЕБИЕНИЯ ПЛОДА НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МАТКИ В РОДАХ. КАРДИОТАХОГРАФИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СОСТОЯНИЯ ПЛОДА В РОДАХ
Известно, что аномалии сократительной деятельности матки представляют собой одну из главных причин гипоксии плода в родах. Во время нормальных по силе и продолжительности схваток нарушение маточно-плацентарного кровообращения носит кратковременный характер и соответствует компенсаторным возможностям плода. Патологическое повышение, интенсивности и частоты сокращений матки, резкое возрастание тонуса вызывают значительное и длительное нарушение кровообращения в межворсинчатом пространстве и фетоплацентарном круге кровообращения. При этом нормальных компенсаторных возможностей плода оказывается недостаточно, вследствие чего развивается гипоксия. В еще большей степени аномалии СДМ отражаются на состоянии ослабленного плода. Очевидно, что для оценки влияния родовой деятельности необходимо знать не только исходные показатели ЧСП и базальную частоту сердцебиения плода, но и закономерности влияния различной по качественным и количественным (амплитудно-временным) значениям СДМ на характер сердечной деятельности плода в родах.
Нарушение сердцебиения плода относится к основным проявлениям внутриутробной гипоксии. А. П. Николаев (1958) считает, что для гипоксии плода вначале характерна тахикардия, сменяющаяся аритмией и при развитии тяжелой гипоксии переходящая в стойкую брадикардию на фоне глухости тонов сердца. По данным И. П. Иванова и соавт. (1974), в начальных стадиях развития гипоксии плода в родах снижение ЧСП наблюдается во время схваток. При дальнейшем развитии гипоксии урежение регистрируется и в интервалах между сокращениями матки.
Определение базальной ЧСП имеет прогностическое значение. При ЧСП 120—160 в минуту плод обычно рождается в хорошем состоянии, а при ЧСП 170—190 в минуту, как правило, в состоянии депрессии. При длительной и выраженной тахикардии прогноз для плода неблагоприятный. Синусовая тахикардия во время родов выявляется значительно чаще, чем во время беременности. Wood и совт. (1967), A. Lewkoff (1969) рассматривают в качестве патологического признака только сочетание тахикардии с изменениями ЧСП типа «Dip» (западание). Они считают, что тахикардия в родах, не связанная со схватками, не должна расцениваться как надежный признак гипоксии. Длительная брадикардия, как правило, является признаком тяжелой гипоксии плода [Демидов В. Н. и др., 1976; Хаджиев А., 1977; Lierde Μ. et al., 1979].


Рис. 34. Изменения кардиотахограммы плода под влиянием патологической сократительной деятельности матки в процессе родов.
По мере нарастания тяжести гипоксии все чаще наблюдаются резкие смены ритма тахикардии на брадикардию на протяжении нескольких минут, возрастание числа и амплитуды внутриминутных колебаний ЧСП (от 10 до 40 в минуту, повышение сверх 170 и падение ниже 100 в минуту). Особенно характерна для тяжелой гипоксии резкая смена брадикардии тахикардией и наоборот, причем колебания частоты охватывают диапазон 80—180 в минуту («ломаная» тахограмма по Л. С. Персианинову). Кардиотахограммы при тяжелой гипоксии могут иметь V, W, U-образную форму вплоть до развития длительной постоянной брадикардии [Цвигун В. С. и др., 1978; Гармашева Н. Л., Константинова Η. Н„ 1978].

Основные изменения ЧСП под влиянием СДМ описаны R. Caldeyro-Barcia и соавт. [1966, 1967, 1970]. Различные варианты последовательного изменения ЧСП с синхронной записью колебаний ВМД во время схваток вследствие усиливающейся гипоксии (дистресс) плода представлены на рис. 34. Нормальная ЧСП с физиологическими осцилляциями (а) в начальных стадиях гипоксии сменяется тахикардией (б), к которой затем присоединяются изменения ЧСП типа Dip-II (в). При патологическом учащении схваток Dip-II переходит один в другой и патологическая тахикардия «маскируется» практически постоянной брадикардией (г). Атропиновая проба демаскирует патологическую брадикардию, причем ЧСП повышается до опасно высокого уровня 200 и более в минуту (д). При подобной частоте сердцебиения плода происходит быстрое расходование запасов гликогена (прежде всего в сердечной мышце) и резко сокращается время выживания плода, находящегося в состоянии дистресса. Именно поэтому инъекция атропина, проведенная с диагностической целью, может усугубить неблагоприятное состояние плода.
Изменение ЧСП типа Dip-II, которое характеризуется постепенным урежением, продолжающимся 20—60 с после «пика» сокращения матки, если оно наблюдается более 20 раз в процессе родового акта, обычно не сочетается с низкой оценкой состояния новорожденного по шкале Апгар. При рождении плода в состоянии депрессии число Dip-II, как правило, превышает 20 за период родов. При рождении здоровых детей ЧСП типа Dip-II встречается не чаще чем после 11 % схваток. При рождении плода в состоянии депрессии число схваток, сопровождающееся развитием Dip-II, составляет 45 % (граница между нормой и патологией 35 % схваток). При отсутствии специальной аппаратуры для постоянной регистрации ЧСП рекомендуется сосчитывание сердечных ударов в течение нескольких 15-секундных интервалов перед схваткой и не менее 2 мин после расслабления матки (Caldeyro-Barcia R. et al., 1968).
«Базальная» ЧСП, превышающая 155 в минуту, и падение ЧСП типа Dip-II после каждой схватки рассматриваются как признаки дистресса плода в родах, как правило, сочетающиеся с низкой оценкой состояния новорожденных по шкале Апгар. Временной интервал между «пиком» схватки и максимальным снижением ЧСП во время Dip-II в среднем равен 41 с (с колебаниями ±11 с). Часто повторяющиеся при высокой частоте схваток или потуг изменения типа Dip-II могут «перекрывать» и тем самым маскировать тахикардию, развивающуюся при гипоксическом состоянии плода. Если на фоне брадикардии после атропинового теста у плода
возникает тахикардия (более 170 в минуту), это свидетельствует о тяжелом состоянии плода [Caldeyro-Barcia R. et al., 1967,1968].
Атропиновый тест основан на определении реакции сердечной деятельности плода в ответ на введение беременной или роженице атропина. Последний, блокируя n. vagus, вызывает тахикардию в тех случаях, когда замедление ЧСП обусловлено возбуждением тонуса блуждающего нерва вследствие гипоксии плода. При отсутствии гипоксии сердечная деятельность плода, находясь под влиянием симпатической иннервации, после введения атропина практически не изменяется [Saiva К., Salmi А., 1959].
Существуют сомнения в возможности широкого использования атропинового теста. При брадикардии, носящей при гипоксии приспособительно-компенсаторный характер, развитие тахикардии под влиянием атропина может нанести вред плоду (быстрое истощение запасов гликогена и др.), поскольку имеется зависимость между запасами гликогена и продолжительностью жизни плода в условиях гипоксии [Dawes et al., 1959].
R. Patric η E. Hon (1975) описали следующие формы нарушения сердечной деятельности плода в родах: раннее урежение, наблюдаемое при сдавлении головки, позднее урежение, характерное для нарушения маточноплацентарного кровообращения, вариабельное урежение, развивающееся при сдавлении пуповины.
Для оценки функционального состояния плода широко используется так называемый контракционный стресс-тест, или реакция ЧСП на схватку [Персианинов Л. С. и др., 1967 Manning F., Platt L., 1979; Pratt D. et al., 1979].
H. Л. Гармашева и Η. H. Константинова различают три основных варианта реакции ЧСП на схватку.
При I типе реакции в ближайшее время после начала схватки сердцебиение плода замедляется. После прекращения схватки замедление быстро проходит, наблюдаются полная нормализация и возвращение к исходной «базальной» частоте.

По Е. Ноn (1959) — это «ранняя брадикардия», по R. Caldeyro-Barcia (1970)—Dip-I. Брадикардия этого типа длится обычно менее 90 с, и ЧСП составляет не менее 100 в минуту. Реакция сердцебиения устраняется после введения атропина и не изменяется при вдыхании матерью кислорода. Dip-I не сопровождается биохимическими изменениями крови плода. Встречается у незрелых плодов, при клинически узком тазе (сдавление головки!) и часто регистрируется у первородящих женщин при дистоции шейки матки. Н. Л. Гармашева и Η. Н. Константинова (1978) считают, что в механизме ранней брадикардии в ответ на схватку основную роль играет нарушение гемодинамики в системе мать — плацента — плод. Авторы наблюдали подобную брадикардию при уменьшении маточно-плацентарного кровотока во время схваток и вторичного нарушения фетоплацентарного кровообращения. При этом уменьшается кровоток по пупочной вене и повышается давление в нисходящей аорте плода, что и является, по мнению авторов, основной причиной замедления сердечного ритма плода типа Dip-I.
При II типе реакции ЧСП на схватку брадикардия начинается через 30—50 с после «пика» сокращения и длится некоторое время после окончания схватки. По Е. Ноn данный тип называется «поздней брадикардией», по R. Caldeyro-Barcia — Dip-II. ЧСП редко бывает ниже 120 в минуту, но может падать до 60 в минуту и ниже. Обычно данная реакция длится не более 90 с. Часто после ее завершения развивается компенсаторная тахикардия. Dip-II сочетается с ацидозом у плода, наблюдается также при токсикозе второй половины беременности, эритробластозе плода, перенашивании беременности.
III тип характеризуется комбинацией I и II типа с различными временными интервалами между «пиком» схваток и временем возникновения реакции ЧСП. Данный тип называется «вариабельной брадикардией». ЧСП может быть ниже 100 в минуту (до 50—60) и сохраняется на этом уровне от 10 с до 1 мни и более. Ацидоз у плода развивается только в тех случаях, когда ЧСП ниже 70 в минуту, а длительность брадикардии превышает 1 мин. В механизме развития данного типа брадикардии большую роль играет гипоксия миокарда.

М. Tournaire и соавт. (1973), R. Н. Petrie и Е. Н. Ноn (1975) определяли ЧСП в течение схватки и в интервале между схватками, разделенном на две половины. Установлены три типа урежения ЧСП: раннее — во время схваток, позднее — в первую и вторую половину интервала между схватками и вариабельное — на протяжении всего маточного цикла. Для вариабельных децелераций характерно различное время возникновения и время возврата ЧСП к базальному уровню. Показатели состояния новорожденных по шкале Апгар, уровень pH в крови из пуповины находились в прямой коррелятивной связи с урежениями ЧСП в последовательные периоды маточного цикла. Авторы полагают, что варьирующий тип ЧСП обусловлен сдавлением пуповины, поздний — недостаточностью маточно-плацентарного кровообращения.
В. С. Цвигун и соавт. (1978) различают Dip-I, при котором замедление ЧСП наступает не более чем через 30 с после начала схватки, Dip-II — при замедлении ЧСП в пределах 30—60 с от начала схватки и Dip-Ill — при замедлении ЧСП не ранее чем через 60 с после схватки. Основными механизмами замедления ЧСП являются возбуждение при сдавлении головки центров вагусной иннервации и нарушение маточно-плацентарного· кровообращения (гипоксия). Потеря мгновенных колебаний ЧСП — неблагоприятный в прогностическом отношении признак. Падение ЧСП до 50—60 в минуту в течение 5—6 мин требует срочного родоразрешения. Появление ранних децелераций объясняют повышением тонуса блуждающего нерва, обусловленным увеличением ВМД, во время схваток и гипоксическим раздражением центров парасимпатической иннервации. Поздние децелераций в большинстве случаев являются следствием маточно-плацентарной недостаточности и связаны с метаболическим ацидозом, снижением Ро, и повышением Рсо, в крови плода. Наиболее неблагоприятным в прогностическом отношении следует считать сочетание стойких вариабельных децелераций с монотонностью базального· ритма [Демидов В. Н. и др., 1976; Lenstrup С., Larsen J., 1979].
Существуют различные мнения о диагностическом и прогностическом значении различных вариантов ЧСП в процессе родов. Обычно частота децелераций типа Dip-I возрастает с увеличением интенсивности сокращений матки в родах. По R. Schwartz и соавт. (1974), в I периоде спонтанных родов количество децелераций типа Dip-II обычно невелико (до 1,34 %); 20,9 % схваток вызывают децелерацию типа Dip-I. При возникновении поздних децелераций с началом родов или во II периоде и повторений их 4—5 раз на фоне брадикардии базального ритма, продолжающейся 10 мин, показано оперативное родоразрешение [Fischer W., 1976]. По данным Bissunnette (1975), наиболее часто гипоксия новорожденных (оценка по шкале Апгар менее 7 баллов) наблюдается при таких изменениях ЧСП, как поздняя децелерация и вариабельное снижение ЧСП. Наиболее низкими оценки по шкале Апгар оказались при развитии вариабельного снижения ЧСП на фоне исходной нормальной ЧСП.
Синусоидальный тип кардиотахограммы описан Т. Ваskett и Koh (1974), которые полагают, что появление данного изменения ЧСП требует немедленного родоразрешения. С. Lenstrup и J. Larsen (1979) считают наиболее опасными признаками состояния плода в родах наличие позднего замедления ЧСП, «немого и синусоидального типа кардиотахограммы. L. Cibis (1978) рассматривает сочетание вариабельной децелераций с тахикардией, неизмененной базальной ЧСП и медленным восстановлением ЧСП после схватки как симптомокомплекс гипоксии плода. Базальная ЧСП обычно значительно изменяется при «чистой» децелераций и еще более — при вариабельной форме в сочетании с гипоксическим синдромом. Дистресс наблюдался только у 4 % плодов без децелераций, у 27 % — с вариабельной децелерацией и у 78 % — с вариабельной децелерацией и гипоксическим компонентом.
Обычно вариабельной децелераций в сочетании с другими признаками патологических изменений ЧСП сопутствует более низкая оценка состояния новорожденных по шкале Апгар. При сочетании вариабельной децелераций с тахикардией и потерей вариабельности ЧСП оценка новорожденных была ниже, чем в тех случаях, когда у них в процессе родов наблюдалась брадикардия ниже 120 в минуту. При базальной ЧСП без вариабельности и отсутствии вариабельной децелераций («немая» базальная линия ЧСП) оценки новорожденных по шкале Апгар оказались наиболее низкими [Gaziano Е., 1979].
О. Powell и соавт. (1979) разделили 1677 новорожденных на 2 группы в зависимости от характера контракционного стресс-теста (реакции ЧСП на схватку). У 58,8 % плодов наблюдалась акцелерация ЧСП (положительный тест), которая изредка сочеталась с поздними децелерациями (у 1,15% плодов данной группы). Только 0,84 % новорожденных получили оценку по шкале Апгар менее 7 баллов. Перинатальная смертность в этой группе составляла 4,2: 1000. При отсутствии ускорения ЧСП во время схватки (отрицательный контракци- онный стресс-тест) у 43,2 % плодов позднее снижение ЧСП (поздние децелераций) регистрировалось значительно чаще (у 10,49 % плодов данной группы) и низкая оценка состояния новорожденных по шкале Апгар (менее 7 баллов) дана в 10,49 % случаев. Перинатальная смертность в группе оказалась равной 27,5: 1000, т. е. была в 6 раз выше, чем при положительной реакции ЧСП на схватку.
Изменения ЧСП типа Dip-I и Dip-II, а также изменение базальной ЧСП в интервалах между сокращениями можно выявить как при мониторном наблюдении в родах, когда одновременно регистрируется сердечная деятельность плода и СДМ, так и при тщательном аускультативном и пальпаторном исследовании.
Определение мгновенных изменений ритма сердцебиения плода или осцилляций возможно только при использовании электрофонокардиографов, кардиотокографов, мониторов. К. Hammacher и соавт. (1968) выделяют осцилляции «немого» типа, при котором отклонения базальной ЧСП составляют менее 5 в минуту, «ундулирующего» или неравномерного типа — при числе отклонений от 10 до 25 в мин и скачущего, или «сальтаторного», типа, при котором число отклонений превышает 25 в минуту. V. Roemer и S. Heinzl (1977) оценивали диагностическое и прогностическое значения частоты осцилляций сердцебиения плода во II периоде родов у 342 рожениц. При нормальном состоянии плода и pH при рождении более 7,2 средняя частота осцилляций составила 9,5±4,7, при pH менее 7,2—8,6±4,7 в минуту. Скачкообразный тип осцилляций зарегистрирован у 28,7 % плодов при pH более 7,2 и у 36,6 % —при pH менее 7,2, ундулирующий тип соответственно у 57 и 48,7 % плодов. Установлена зависимость между частотой и амплитудой осцилляций, с одной стороны, и выраженностью ацидоза — с другой. Резкое уменьшение частоты и величины амплитуды осцилляций, как правило, свидетельствовало о выраженном нарушении состояния плода и требовало срочного родоразрешения [Roemer et al. 1979].
Единая общепризнанная классификация различных типов изменения ЧСП в процессе родов отсутствует, что создает определенные сложности при клинической интерпретации кардиотокограмм. Р. Aden и соавт. (1976)
предложили вычислять так называемый индекс децелераций. При этом производят сложение следующих показателей: 1) интервала (в секундах) между началом схватки и началом урежения сердцебиения плода; 2) интервала (в секундах) между «пиком» схватки и началом урежения ЧСП; 3) длительности времени (в секундах) от начала урежения ЧСП до его возврата к исходному уровню; 4) величины урежения ЧСП, т. е. разницы в частоте сердцебиения между исходным уровнем и максимальной величиной урежения ЧСП, выраженной в частоте ударов в секунду. Сумму показателей делят на 10 (для уменьшения числа). Вычисление проводят для каждой схватки. Авторы сравнивали pH крови новорожденных с величиной индекса децелераций (за 30 мин). На основании результатов сопоставления сделан вывод, что при индексе 150 и менее жизни плода ничто не угрожает. При индексе 200 и выше жизнь плода находится в опасности; при рождении, как правило, отмечается резкий ацидоз. При индексе в пределах 150—200 необходимо тщательное наблюдение за ЧСП.
В основу классификации изменений ЧСП во время родов, разработанной Н. Krebs и соавт. (1979), положено изменение базального ритма сердцебиения (нормо-, бради- и тахикардия), показателей вариабельности ЧСП (амплитуда и частота осцилляций сердцебиения) и ЧСП в виде спорадических и периодических акцелераций и децелераций. При изолированной тахикардии прогноз для плода такой же, как при нормокардии. Тахикардия и брадикардия чаще наблюдаются во II периоде родов. Если при брадикардии отсутствует вариабельность ЧСП, прогноз для плода ухудшается. Резкое снижение осцилляций является плохим прогностическим признаком. Наиболее неблагоприятен прогноз при полном отсутствии спорадических и периодических осцилляций. Ранняя децелерация типа Dip-I является признаком неблагополучия только тогда, когда сочетается с другими аномалиями ЧСП. То же относится и к поздней децелераций. Таким образом, выводы авторов не совпадают с мнением R. Caldeyro-Barica о диагностическом и прогностическом значении поздней децелераций ЧСП.
В классификации, разработанной на основании данных 30-минутных периодов наблюдения перед рождением ребенка, М. Lierde и соавт. (1979) различают 5 классов изменений ЧСП: 1) нормальная ЧСП (120—150 в минуту), отсутствие брадикардии (4,2% случаев); 2) неспецифические нарушения ЧСП, которые не считаются патологическими (тахикардия, скачкообразный. ритм или слабовыраженное замедление ЧСП) (34 % случаев); 3) наличие одного из следующих нарушений ЧСП: брадикардии (100—120 в минуту), отсутствие ритма (О тип осцилляций), более выраженное замедление ЧСП (менее 10 в минуту) (40,2 % случаев); 4) наличие значительной брадикардии (80—100 в минуту) или одновременно двух критериев 3-го класса (17,4 % случаев);
5) наличие резко выраженной брадикардии (менее 80 в минуту) или всех критериев 4-го класса. Авторы выявили четкую корреляцию между показателями ЧСП, pH крови плода и состоянием новорожденных.
В настоящее время для диагностики используются следующие признаки нарушения сердечной деятельности плода, по Е. Saling (1974): а) урежение ЧСП ниже 120 в минуту в течение 2 интервалов между схватками или за 6 мин во время схваток; б) урежение ЧСП менее чем до 100 в минуту в течение 1 интервала между схватками; в) учащение ЧСП со 150 до 160 в минуту в течение 2 интервалов между схватками или за 15 мин; г) учащение ЧСП более чем до 160 в минуту в течение 2 интервалов между схватками или за 6 мин; д) выраженные колебания ЧСП, превышающие 12 в минуту в течение 1 интервала между схватками или за 5 мин.
W. Fischer и соавт. (1976) считают прогностически неблагоприятными признаками состояния плода: 1) медленное восстановление ЧСП до исходного уровня; 2) отсутствие флюктуаций сердечного ритма при брадикардии; 3) отсутствие учащения сердцебиений плода перед развитием брадикардии; 4) длительную компенсаторную тахикардию, развивающуюся после брадикардии; 5) восстановление ЧСП до уровня ниже исходного; 6) следующие друг за другом периоды длительной брадикардии, между которыми ЧСП остается на низком уровне.

Предложен ряд схем для определения состояния плода по балльной системе. Из них особого внимания заслуживает схема, разработанная W. Fischer и соавт. (табл. 28).

Схема оценки состояния плода в родах [Fischer et al., 1976]


Основными показателями шкалы являются: 1) уровень базальной ЧСП (если он сохраняется в течение 10 мин); 2) колебания ЧСП относительно линии базальной ЧСП (учитываются максимальные отклонения ЧСП); 3) длительность тахи- или брадикардии.
Для оценки по шкале Фишера наблюдение должно продолжаться не менее 30 мин. Нормальному состоянию плода соответствует оценка 8—10 баллов. При 5—7 баллах необходимо постоянное наблюдение за плодом. При 4 и менее баллах состояние плода значительно нарушено. Авторы считают схему пригодной для использования и во время беременности.

Очевидно, что в настоящее время следует отказаться от методики выслушивания и счета сердцебиения плода только между схватками или потугами, как не соответствующей целям и задачам исследования. Аускультация должна проводиться в процессе всего МЦ в течение нескольких циклов. При несложных навыках можно научиться определять не только ЧСП во время схваток, но и ее внутриминутные колебания. Как известно, при нормальном состоянии плода в интервалах между схватками колебания внутриминутной ЧСП не должны превышать 10—12 в минуту. Практически в каждые 5 с счета ЧСП отличается не более чем на 1 в минуту. При аускультации важно знать, что частоты сердцебиения матери и плода относятся друг к другу как 5:3 или 8:5 и что ЧСП обычно на 10—15 ниже, чем при объективном электрокардиографическом или фонокардиографическом исследовании [Бенюмов В. М. 1970].
При дифференциальной клинической диагностике причин нарушения ритма ЧСП возникают значительные трудности. Многочисленные исследования последних лет указывают на необходимость тщательного анализа особенностей нарушения ритма в сочетании с другими клиническими признаками, наличием или отсутствием движений плода и др. для обоснованного прогнозирования исходов родов [Готье Е. С., Демидов В. Н., 1978; Gauthier R. et al., 1979]. В частности, F. Manning и L. Platt (1979) обратили внимание на связь между внутриутробными дыхательными движениями плода, ЧСП и состоянием новорожденных. При дыхательных движениях положительный стресс-тест редко сочетается с гипоксией плода. Напротив, в отсутствие дыхательных движений положительный стресс-тест плода часто наблюдается при его депрессии. Таким образом, для более точной оценки состояния плода в родах необходимо, помимо реакции ЧСП на схватку, учитывать наличие или отсутствие дыхательных движений плода.



 
« Диагностика и лечение нейроэндокринных заболеваний у детей   Диагностическая радиология 1979 »