Начало >> Статьи >> Архивы >> Диагноз острых болей в груди

Перикардит - Диагноз острых болей в груди

Оглавление
Инфаркт миокарда
Перикардит
Миокардит и кардиомиопатия
Болезни аорты
Болезни легких
Причины болей в груди

Нестерпимые боли в области сердца или за грудиной наблюдаются иногда при остром перикардите. Примерно 3/4 всех случаев этой болезни вызываются вирусами группы Коксаки, гриппа, ветряной оспы, свинки, кори, инфекционного мононуклеоза или оказываются проявлением туберкулеза, ревматизма. В остальных случаях острый перикардит оказывается одним из синдромов системной красной волчанки, инфаркта миокарда, травмы, уремии, злокачественной опухоли. Изредка оп развивается под влиянием радиотерапии, пиогенных и других инфекций.
Клинические проявления перикардита возникают под влиянием воспаления перикарда, которое почти всегда оказывается вначале фибринозным, накопления экссудата и сдавления сердца. Главными признаками болезни являются боль, шум трения перикарда, характерные изменения электрокардиограммы и эхо-кардиограммы.
Боль в верхней части грудной клетки сочетается с болью в эпигастральной области. Она часто иррадиирует по диафрагмальному нерву в левое плечо и левое надплечье. Боль в груди сопровождается лихорадкой и шумом трения перикарда. Выяснению истинной причины болевого синдрома помогает учет некоторых особенностей сочетания его с лихорадкой и данными инструментальных методов исследования.
Боли в груди при перикарде могут иметь точно такую же локализацию, как и при некоторых формах инфаркта миокарда. Они редко бывают интенсивными, но этому признаку нельзя придавать диагностическое значение, так как при инфаркте миокарда боли могут быть не только жестокими, но и едва ощутимыми. Диагностическое значение имеет связь болей с движениями. Боли при инфаркте миокарда не зависят от положения больного в постели, а при перикардите усиливаются при движениях, поворотах туловища, перемене положения в постели. Часто они заметно облегчаются при переходе больного из лежачего положения в сидячее.
Боли при инфаркте миокарда обычно предшествуют лихорадке и повышению СОЭ, тогда как при остром перикардите они появляются одновременно с лихорадкой и повышением СОЭ. В большинстве же случаев перикардита слабость, повышение температуры тела, интоксикация и другие признаки гриппоподобного заболевания появляются за несколько дней до развития болевого синдрома.
Шум трения перикарда при инфаркте миокарда может быть кратковременным и нежным, при перикардите он всегда отчетливо слышен и держится обычно в течение 1—2 нед. Точно такой же шум встречается при постинфарктном синдроме.
Изменения ЭКГ при инфаркте и изменения ее при остром перикардите не всегда легко различить. Изучая ЭКГ, необходимо обратить особое внимание на следующие признаки.
1. В первые дни после начала болей у больного перикардитом отмечается повышение отрезка ST во всех стандартных и грудных отведениях. Спустя несколько дней или недель после начала болезни отрезок ST понижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным. Таким образом, зубец Т при перикардите становится отрицательным не в остром периоде болезни, а только после того, как отрезок ST понизится до изолинии. Зубец Т при инфаркте миокарда становится отрицательным задолго до снижения отрезка ST на изоэлектрическую линию.
2. Глубокие и широкие зубцы Q и QS в сочетании с характерными изменениями комплекса ST — Т являются типичным признаком переднего или заднего инфаркта миокарда. Зубец Q при перикардитах либо не выражен, либо только слегка намечается в стандартных отведениях.
3. Отрезок ST в начальном периоде перикардита вогнутый и, что особенно характерно, обычно приподнят во всех трех отведениях. При инфаркте миокарда отрезок ST в I и III отведениях отклоняется в противоположных направлениях.
4. Зубец R в грудных отведениях при перикардитах почти всегда сохраняется, уменьшается лишь его амплитуда, тогда как при инфаркте миокарда комплекс QRS может настолько деформироваться, что зубец R иногда полностью исчезает.
5. Повышение отрезка 5-Гв стандартных отведениях встречается иногда при инфаркте миокарда, осложненном перикардитом. Но в этих случаях на последующих ЭКГ удается отметить появление глубоких зубцов Q 1 или Q 2 и образование типичных отрицательных зубцов Т1 или Т3.
В более поздних стадиях диагноз перикардита может быть поставлен по результатам рентгенокимографического исследования. Сокращения сердца при перикардитах обычно не выявляются. На серии рентгенограмм можно обнаружить изменение размеров и формы сердца. Предложенный в последние годы метод радиоизотопного сканирования сердца и печени с применением альбумина человеческой сыворотки и коллоидного золота также заметно облегчает выявление экссудата в полости перикарда.
Особенно полезным и простым оказался эхокардиограческий метод выявления экссудата. Накопление жидкости в полости перикарда приводит к тому, что эхо от передней грудной стенки и эхо от передней стенки правого желудочка отчетливо отделяются друг от друга. При скоплении жидкости позади сердца появляется значительное расстояние между кривыми эхокардиограммы, соответствующими задней стенки левого желудочка и перикарду (Feigenbaum, 1973).
Анализ признаков, сопутствующих болевому синдрому, часто оказывает значительную помощь в дифференциальном диагнозе перикардита от инфаркта миокарда. При большинстве перикардитов, вызванных вирусами, удается обнаружить указание на одновременное поражение других органов, например на одновременное существование экссудативного плеврита, миалгии, артрита, энцефаломиелита, увеличение лимфатических узлов.
Особенной осторожности требует оценка результатов исследования активности энзимов в кровяной сыворотке. Активность АсАТ или ЛДГ оказывается увеличенной приблизительно в 14% случаев перикардитов, вызванных вирусами группы Коксаки (Hirschman, Hammer, 1974). Данные о содержании белково-углеводных комплексов в крови больных перикардитами нам не известны.
Серологические исследования еще недостаточно распространены и доступны далеко не всем больницам. Все же во всех сомнительных случаях больница всегда имеет возможность обратиться в районную СЭС для определения титра антител либо для выделения культуры возбудителя из глоточной слизи или кала. Диагноз можно считать убедительным, если от больного удается получить чистую культуру или обнаружить четырехкратное повышение типоспецифических нейтрализующих либо комилементфиксирующих антител. При однократном исследовании убедительными считаются титры антител в разведении 1 : 32 и в более высоких разведениях.
Постинфарктный синдром или плевроперикардит возникает обычно внезапно на 3—4-й неделе болезни. Перикардит чаще всего начинается острыми болями в груди (в области сердца и левой половины грудной клетки). При вовлечении в процесс диафрагмы могут появиться боли в левом плече. Боль часто бывает нестерпимой, носит режущий характер и усиливается при вдохе и перемене положения тела. Одновременно с болями появляются лихорадка, шумы трения перикарда и плевры, на смену которым приходят признаки выпота в перикардиальную и в одну или обе плевральные полости.
Перикардит является, очевидно, главной причиной болевых ощущений в предсердечной области при синдроме Дресслера. Боль часто заставляет врача думать о повторном инфаркте миокарда. Связь боли с дыханием, появление одновременно с болями пневмонии и шума трения плевры позволяют отличить постинфарктный синдром от повторного инфаркта миокарда.
Постинфарктный синдром протекает обычно с умеренным или выраженным лейкоцитозом; изменений ЭКГ, характерных для перикардита, в большинстве случаев не бывает, но повторное электрокардиографическое обследование больного необходимо для исключения свежего инфаркта. Активность трансфераз при постинфарктном синдроме изменяется незакономерно.
В дифференциальной диагностике постинфарктного синдрома от повторного инфаркта миокарда следует придавать особое значение описанным выше особенностям болевого синдрома и результатам повторного электрокардиографического исследования. Электрокардиографические признаки, указывающие на возникновение новых очагов некроза в миокарде, при постинфарктном синдроме не обнаруживаются.
Повторные эхокардиографические исследования оказываются всегда весьма полезными, так как при инфаркте позволяют в ряде случаев обнаружить новые очаги дискинезии в миокарде, а при синдроме Дресслера — свободную жидкость в полости перикарда. Надежным методом выявления свежего инфаркта является в настоящее время сцинтиграфия миокарда после назначения пирофосфата технеция. Отчетливое накопление пирофосфата в очаге некроза обнаруживается уже на 1 — 3-й сутки после его возникновения.
Если повторный инфаркт возник после указанного срока, его в большинстве случаев удается диагностировать по появлению свежих очагов радиоактивности в миокарде. Возникновение повторного инфаркта в более ранние сроки может быть обнаружено на серийных сцинтиграммах по изменению интенсивности и размеров очага радиоактивности в миокарде.
Для постинфарктного синдрома характерно длительное сохранение лихорадки и шума трения перикарда, а также вовлечение в процесс плевры, легких и синовиальных оболочек. Быстрое исчезновение боли, лихорадки и других клинических признаков болезни спустя 1—2 сут после назначения стероидных гормонов подтверждает диагноз постинфарктного синдрома. Диагноз постинфарктного синдрома окончательно подтверждается возникновением рецидива вскоре после отмены стероидных гормонов.



 
« Диагноз и диагностика в клинической медицине   Диагностика "острого живота" »