Начало >> Статьи >> Архивы >> Диагноз острых болей в груди

Миокардит и кардиомиопатия - Диагноз острых болей в груди

Оглавление
Инфаркт миокарда
Перикардит
Миокардит и кардиомиопатия
Болезни аорты
Болезни легких
Причины болей в груди

Острые миоперикардиты, вызванные, например, вирусами группы Коксаки, могут перейти в хронические миокардиты. Течение их характеризуется периодическими обострениями, во время которых наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, боли в предсердечной области. После развития миокардитического кардиосклероза каждое новое обострение с характерными для него болями в сердце приходится дифференцировать от свежего инфаркта миокарда. Различие между ними заключается в том, что миокард при его воспалении поражается диффузно, а при инфаркте — очагово. Указанное различие легче всего выявляется на сцинтиграммах сердца и на эхокардиограммах. При инфаркте миокарда 99Тс пирофосфат накапливается в зоне некроза, который имеет, как правило, четкие границы. Данные эхокардиографпческого исследования указывают, что зона дискинезии при инфаркте сочетается с зоной повышенной подвижности миокарда на противоположной стороне желудочка. Указанные характерные признаки очагового поражения сердца при миокардите обычно не обнаруживаются.
Особенно трудно отличить миокардит, при котором на фоне диффузных очагов фиброзной ткани возникают сливные четко очерченные очаги ее, расположенные обычно в субэндокардиальных слоях сердца. Возникновение их связывают с тромбозами мелких интрамуральных артерий или тебезиевых вен сердца. Дифференциальный диагноз в подобных случаях облегчается оценкой функционального состояния прилежащих отделов миокарда. Функция их при миокардите всегда нарушена, а при инфаркте — сохранена. Во многих случаях это удается выявить методом эхокардиографии.
Главное дифференциально-диагностическое значение следует придавать все же различиям в клиническом течении сравниваемых болезней. К сожалению, этот достоверный критерий не относится к числу ранних дифференциально-диагностических критериев.
Нестерпимые боли в груди возникают также при конгестивной и гипертрофической кардиомиопатиях. Во всех наблюдавшихся нами случаях эти боли отличались длительностью. Возникнув, они держались в течение нескольких часов, периодически то усиливаясь, то уменьшаясь. Хотя иррадиация их в большинстве случаев была атипичной, но появление после серии болевых приступов острой левожелудочковой недостаточности или недостаточности правого желудочка заставляло подумать о возможности атеросклеротического кардиосклероза со свежим или перенесенным в прошлом инфарктом миокарда. Чем старше возраст таких больных, тем это предположение кажется более вероятным.
Болевой синдром при гипертрофической кардиомиопатии сочетается нередко с приступами удушья и даже отека легких. При электрокардиографическом исследовании у этих больных часто выявляются глубокие зубцы Q во II, III стандартных отведениях, в aVF, V1-3. Одновременно обнаруживаются обычно и признаки замедления внутрижелудочковой проводимости по типу блокады левой ножки пучка Гиса или переднего гемиблока.
В сочетании с болевым синдромом и приступами удушья указанные изменения ЭКГ нередко расцениваются как признаки инфаркта миокарда.
Окончательный диагноз во многих случаях может быть поставлен только после наблюдения за течением болезни. Интенсивные и нередко длительные боли в области сердца при гипертрофической кардиомиопатии не приводят к развитию полной картины инфаркта миокарда. На ЭКГ не появляется новых изменений, характерных для свежего инфаркта. Концентрация кардиальных изоэнзимов КФК или ЛДГ в крови остается нормальной. На эхо-кардиограмме не удается обнаружить новых очагов дискинезии, а на сцинтиграмме — свежих очагов некроза.
Кроме указанных методов исследования, отрицательные результаты которых позволяют исключить диагноз инфаркта миокарда, необходимо применить комплекс методов, направленных на подтверждение диагноза гипертрофической кардиомиопатии.
Болевой синдром наблюдается при гппотрофической кардиомиопатии, протекающей с систолическим шумом. Почти во всех случаях этой болезни удается выявить признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости, а иногда и укорочение отрезка PQ с дельта-волной. Болевой синдром при гипертрофической кардиомиопатии заканчивается развитием сердечной недостаточности, тогда как при ишемической болезни сердца он заканчивается образованием инфаркта миокарда. Наиболее надежными методами выявления гипертрофической кардиомиопатии являются эхо-кардиография или вентрикулография. Подробный анализ результатов этих методов исследования приводится в разделе «Недостаточность кровообращения».
Конгестивная кардиомиопатия у больных пожилого возраста иногда ошибочно может быть принята за ишемическую болезнь сердца, осложнившуюся инфарктом миокарда. Указанной ошибки нетрудно избежать, если обратить внимание на размеры сердца. Кардиомегалия является практически постоянным признаком конгестивной кардиомиопатии и хронического миокардита. Сердце при инфаркте миокарда часто имеет нормальные размеры, увеличение его отмечается только у больных с артериальной гипертонией, аортальным стенозом, аневризмой левого желудочка.
Сердечная недостаточность при первичном инфаркте миокарда почти всегда левожелудочковая, при повторном инфаркте она в первое время тоже левожелудочковая. Недостаточность правого желудочка присоединяется к левожелудочковой недостаточности обычно не ранее 2—3-го дня болезни, т. е. всегда после возникновения инфаркта. Сердечная недостаточность при конгестивной кардиомиопатии и миокардите, как правило, с самого начала бивентрикулярная. Признаки правожелудочковой недостаточности при конгестивной кардиомиопатии появляются часто раньше болевого синдрома.
Исследование активности энзимов в кровяной сыворотке, по нашему опыту, не имеет большого дифференциально-диагностического значения. Острая сердечная недостаточность и сопутствующий ей застой крови в печени, инфаркты легких могут привести к повышению активности энзимов в кровяной сыворотке. Значительную помощь может оказать определение активности гидроксибутират-дегидрогеназы и сердечных фракций креатин-фосфокиназы и лактатдегидрогеназы. Важно проследить характер изменений активности указанных энзимов во времени. Если первое исследование сделано в начале болевого приступа, то повторные анализы у больного инфарктом миокарда постепенно выявляют нарастание и такое же постепенное понижение их активности в крови. Подобного рода динамика активности не встречается ни при миокардитах, ни при кардиомиопатиях.
Изменения ЭКГ встречаются практически во всех случаях кардиомиопатии. Развитие в миокарде более или менее обширных участков фиброзной ткани особенно часто приводит к появлению внутрижелудочковой блокады (как правило, блокады левой ножки гисова пучка), образованию патологического зубца Q , уплощению или инверсии зубца Т, смещению отрезка S — Т. Диагностическую помощь могут оказать только результаты серийного исследования ЭКГ. Типичная эволюция формы и величины зубца Т характерна для инфаркта миокарда. ЭКГ при кардиомиопатиях со временем измепяются весьма незначительно.
Особое диагностическое значение имеет ритм галопа. Мы не наблюдали ни одного случая тяжелой конгестивной кардиомиопатии, в котором бы не обнаруживался ритм галопа. Отсутствие ритма галопа следует оценивать как свидетельство против кардиомиопатии.
Решение вопроса о причине болевого синдрома в области сердца иногда приходится откладывать на более поздние сроки. Окончательный диагноз в подобных случаях ставят по результатам изучения особенностей клинического течения болезни, т. е. по анализу признаков, которые появляются на фоне болевого синдрома. Во всех случаях необходимо не только исключить диагноз инфаркта миокарда, но и обосновать диагноз миокардита или кардиомиопатии. Закономерности их течения и методы диагностики освещаются дополнительно в разделе «Недостаточность кровообращения ».



 
« Диагноз и диагностика в клинической медицине   Диагностика "острого живота" »