Начало >> Статьи >> Архивы >> Диагноз острых болей в груди

Болезни аорты - Диагноз острых болей в груди

Оглавление
Инфаркт миокарда
Перикардит
Миокардит и кардиомиопатия
Болезни аорты
Болезни легких
Причины болей в груди

Чрезвычайно интенсивные боли в груди наблюдаются при нарушениях целостности аорты, которые могут быть вызваны кровоизлиянием в ее стенку, частичным или полным ее разрывом. Чаще всего встречается разрыв внутренней оболочки аорты, вслед за которым может наступить образование ложной или расслаивающей аневризмы.
В последнее десятилетие стали встречаться сообщения об успешном хирургическом лечении этих осложнений. Своевременная диагностика является непременным залогом профилактики полного разрыва аорты, которая угрожает каждому больному с аневризмой аорты или неполным разрывом ее стенки.
Ближайшими причинами разрыва аорты являются обычно травма, кровоизлияние в мышечную оболочку аортальной стенки и прогрессирующее истончение стенки постепенно растущей аневризмы.

РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ

Расслаивающая аневризма восходящей аорты. Чрезвычайно интенсивные боли в груди характерны для расслаивающей аневризмы аорты — довольно редкой болезни, которая все еще традиционно рассматривается как одно из осложнений коарктации аорты и дегенеративных болезней соединительной ткани, таких, как несовершенный остеогенез, синдромы Марфана, Элерса — Данлоса.
Данные нашего сотрудника доцента В. И. Зенина, касающиеся 156 случаев этой болезни, свидетельствуют о том, что атеросклероз является самой частой причиной образования расслаивающей аневризмы аорты.
Длительное существование артериальной гипертонии у лиц пожилого и старческого возраста с признаками атеросклероза приводит к развитию дегенеративных изменений в средней оболочке аорты независимо от синдрома Марфана. По-видимому, этим и объясняется отмеченная всеми исследователями связь между образованием расслаивающей аневризмы аорты и длительной обычно высокой артериальной гипертонией, а также чрезвычайными физическими напряжениями.
Полагают, что расслаивающая аневризма аорты начинается с гематомы в ее средней оболочке, которая образуется вследствие нарушения целостности мелких сосудов, питающих аортальную стенку. Разрыв внутренней оболочки аорты чаще всего возникает на месте или вблизи атеросклеротической бляшки. Проникновение крови под интиму приводит к расслаиванию аортальной стенки. В большинстве случаев расслаивание охватывает около 1/2 или 1/3 окружности аорты. Расслаивание аортальной стенки по всей ее окружности с образованием двухпросветной аорты, т. е. аорты, состоящей из 2 трубок, вставленных одна в другую, встречается весьма редко. В. И. Зенин отметил его всего в 1,2% случаев.
Образование расслаивающей аневризмы аорты оканчивается разрывом обычно наружной, а иногда внутренней ее стенки. В первом случае появляются признаки внутреннего кровотечения в полость перикарда, легкое, средостение, в левую плевральную полость; во втором — образование двухпросветной аорты. Если первоначальный разрыв локализуется в восходящей части аорты, то расслаивание ее стенки может распространяться как в дистальном направлении, т. е. в направлении внутрисосудистого тока крови, так и в проксимальном, т. е. в сторону сердца. При разрыве нисходящего отдела грудной аорты стенка ее расслаивается только в дистальном направлении.
Клиническая картина расслаивающей аневризмы аорты чрезвычайно многообразна. Она складывается из признаков, обусловленных разрывом аортальной стенки, и признаков, являющихся последствием этого разрыва.
Сам по себе разрыв аортальной стенки сопровождается нестерпимыми болями, возникновение которых объясняется растяжением болевых рецепторов, расположенных главным образом в ее адвентиции. Внутристеночная гематома приводит к расширению восходящей аорты. В некоторых случаях наблюдается расширение фиброзного кольца аортального клапана и образование аортальной недостаточности. Температура тела в большинстве случаев бывает субфебрильной и только в редких случаях повышается до 38—39° С.
Расслаивание стенки может сопровождаться закупоркой просвета артерий, отходящих от аорты — безымянной, общей сонной, подключичной, межреберных и венечных артерий сердца. К болевому синдрому в этих случаях присоединяются признаки недостаточного кровоснабжения органов, получающих кровь через перечисленные выше артерии.
Умеренная анемия появляется в самом начале болезни. По мере увеличения гематомы она нарастает. При образовании расслаивающей аневризмы аорты, как и при других острых кровотечениях, появляются тахикардия, лейкоцитоз и признаки централизации кровообращения: бледность кожи, олигурия. Поскольку расслаивающая аневризма аорты относится к числу редких заболеваний, внезапное появление нестерпимых болей в груди в первую очередь пытаются связать с более частыми болезнями сердца или легких. Чаще всего расслаивающая аневризма аорты принимается за инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта миокарда был поставлен в 52 из 55 случаев расслаивающей аневризмы восходящего отдела аорты. Причина такого большого числа ошибок объясняется не только сходством клинической картины этих болезней, но и тем, что обе болезни поражают в основном один и тот же контингент больных.
Расслаивающая аневризма чаще всего встречается в восходящем отделе аорты. Если принять во внимание, что восходящий отдел аорты частично располагается в полости перикарда и имеет одинаковую иннервацию с сердцем, то станет понятным, почему в практической работе расслаивающую аневризму аорты чаще всего приходится отличать от инфаркта миокарда, протекающего с выраженным болевым синдромом. Дифференциальный диагноз этой болезни весьма труден, особенно при прорыве ее в полость перикарда. Диагностическая трудность в подобных случаях объясняется в основном быстротечностью болезни. В редких случаях подострого течения расслаивающей аневризмы аорты у врача появляется время для более полного, а иногда и повторного обследования больного.
Правильному диагнозу в подобных случаях будет способствовать выявление следующих особенностей клинической картины сравниваемых болезней.
Боли при расслаивающей аневризме аорты всегда возникают внезапно. Максимальная интенсивность их отмечается в самом начале болезни, т. е. в момент разрыва внутренней оболочки аорты. В дальнейшем отмечаются периоды усиления и ослабления болей. Ожесточенность и ослабление болей можно связать с волнообразно протекающим процессом расслоения аортальной стенки. Боли при инфаркте миокарда тоже могут возникать внезапно, но в начальном периоде болезни они часто бывают не столь интенсивными. Как уже отмечалось, для инфаркта миокарда характерно постепенное усиление болей.
Боль при расслаивающей аневризме восходящей аорты в большинстве случаев начинается за грудиной или в области сердца и более чем в половине случаев иррадиирует в спину, лопатки и в межлопаточное пространство. Особенно характерной является миграция болей вдоль позвоночного столба вплоть до поясничной и крестцовой области. Нам приходилось наблюдать больного, у которого загрудинные боли вначале иррадиировали только в спину, через несколько часов стали иррадиировать в поясничную область, а еще позднее стали отдавать в пах и вдоль внутренних поверхностей бедер. Эта необычайная иррадиация болей объясняется распространением гематомы вдоль аорты, которая прилежит к позвоночному столбу.
Таким образом, боли в самом начале расслаивающей аневризмы аорты могут совпадать с болями при инфаркте миокарда по локализации. Они отличаются от болей при инфаркте миокарда по характеру нарастания и по иррадиации в спину. Иррадиация вдоль позвоночного столба встречается очень часто при расслаивающей аневризме аорты и не встречается при инфаркте миокарда.
Волнообразное усиление и ослабление болей является характерным симптомом расслаивающей аневризмы аорты. Часто одновременно с усилением болей в груди удается отметить появление новых областей их иррадиации. Например, вначале боль в предсердечной области отдает только в шею и в спину. Во время очередного усиления болей они начинают ощущаться не только между лопатками, но и в пояснице и даже в мошонке.
Резко выраженный болевой синдром при расслаивающей аневризме аорты, как правило, не приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности, которая является характерным осложнением инфаркта миокарда, протекающего с такими же или даже значительно менее выраженными болями. Учащенное поверхностное дыхание довольно часто встречается при расслаивающей аневризме аорты, но, ни в одном случае этой болезни не наблюдалось отека легких или тяжелого приступа сердечной астмы, часто присоединяющихся к инфаркту миокарда.
В дифференциальной диагностике между инфарктоподобной формой расслаивающей аневризмы аорты и инфарктом миокарда большую помощь оказывают данные физических и специальных методов исследования. Особенное значение следует придавать результатам повторного определения ширины сосудистого пучка. Быстрое расширение сосудистого пучка является патогномони-ным признаком расслаивающей аневризмы аорты и никогда не встречается при инфаркте миокарда.
Расширение восходящей аорты легче всего может быть обнаружено рентгенологическим методом исследования. Двухконтурная тень аорты является патогномоничным признаком расслаивания аневризмы. К сожалению, выявляется этот признак весьма редко. В. И. Зенин обнаружил его только у 2 из 55 больных инфарктоподобной формой расслаивающей аневризмы аорты. В последние годы этот кардинальный признак болезни в ряде случаев удается выявить на эхокардиограммах.
Диагностические критерии расслаивающей аневризмы аорты на эхокардиограмме сводятся к расширению корня аорты, утолщению стенок аорты, получению двойной тени передней или задней стенки аорты (Brown et al., 1975). Характерным следует признать только последний из упомянутых признаков, тогда как два первых нередко встречаются у лиц без признаков поражения аорты (Moothart et al., 1975). Следует иметь в виду, что расширение восходящей аорты может быть выявлено и при физическом исследовании больного. Быстрое расширение сосудистого пучка может быть определено посредством перкуссии, а расширение аорты в области ее дуги определяется пальпацией опухоли, пульсирующей в яремной ямке.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют также и результаты аускультации больного. Приблизительно у 1/5 больных инфарктоподобной формой расслаивающей аневризмы аорты над основанием сердца появляется систолический шум. Этот шум отличается от систолического шума, часто выслушивающегося над основанием сердца при атеросклерозе аорты, тем что он хорошо слышен на спине вдоль позвоночного столба.
Одновременно с систолическим шумом приблизительно в 15% случаев расслаивающей аневризмы восходящей аорты возникал отсутствовавший ранее диастолический шум. Появление этого шума объясняется острой аортальной недостаточностью, которая возникает вследствие расширения фиброзного кольца аортального клапана. Аортальная недостаточность при расслаивающей аневризме восходящей аорты выражена обычно нерезко и не приводит к появлению таких сосудистых признаков этого синдрома, как быстрый и скачущий пульс, непрерывный артериальный тон, капиллярный пульс Квинке или двойной шум Дюрозье.
ЭКГ при инфарктоподобной форме расслаивающей аневризмы аорты приблизительно в 1/3 случаев остается нормальной. В остальных случаях на ЭКГ обнаруживаются признаки коронарной недостаточности или признаки очаговых изменений миокарда. Для расслаивающей аневризмы аорты характерно стойкое сохранение этих признаков на повторно снятых ЭКГ. Характерные для инфаркта миокарда динамические изменения ЭКГ не выявляются. Нарастающая анемия постоянно встречается при расслаивающей аневризме аорты и не характерна для инфаркта миокарда.
Суммируя изложенное, можно сказать, что болевой синдром доминирует в клинической картине расслаивающей аневризмы восходящей аорты, что он, как и при инфаркте миокарда, всегда сочетается с лейкоцитозом. Основные отличия от инфаркта миокарда заключаются в том, что боли и лейкоцитоз при расслаивающей аневризме аорты как в момент ее возникновения, так и в более поздние сроки не сочетаются с характерными для инфаркта миокарда изменениями ЭКГ.
Большое диагностическое значение следует придавать также уровню артериального давления и ритму сердца. Длительное существование тяжелых болей и лейкоцитоза при инфаркте миокарда, как правило, осложняется гипотонией и развитием картины кардиогенного шока. Длительные боли при расслаивающей аневризме восходящей аорты обычно не приводят к развитию гипотонии. Артериальное давление у этих больных почти всегда остается высоким. Различного рода аритмии часто встречаются при инфаркте миокарда и очень редко — при расслаивающей аневризме восходящей аорты.
Расслаивающая аневризма нисходящего отдела аорты относится к числу крайне редких заболеваний. В доступной литературе нам не удалось обнаружить работ, посвященных специально дифференциальному диагнозу расслаивающей аневризмы аорты указанной локализации. В нашей клинике В. И. Зенин проанализировал клиническую картину 26 случаев расслаивающей аневризмы нисходящей части аорты, которая у 25 больных оказалась осложнением общего атеросклероза с преимущественным поражением аорты и у одного больного — сифилитического аортита. Болезнь начиналась во всех случаях с тяжелых нестерпимых болей в груди, которые продолжались от 2 до 9 сут и оканчивались развитием коллапса, обусловленного кровотечением из аорты. Это кровотечение происходит в левую плевральную полость или в ткань левого легкого. Такая локализация кровотечения объясняется особенностями расположения аорты в заднем средостении.
Нисходящая аорта располагается вдоль левого края позвоночного столба, который противодействует скоплению крови в этой стороне аортальной стенки, препятствуя тем самым ее расслоению, а следовательно, и разрыву. Расслоению подвергается часть окружности аорты, обращенная к левому легкому.
Скопление крови в левой плевральной полости отмечалось у каждого второго из наблюдавшихся больных. Несколько реже встречалось кровотечение одновременно в левое легкое или в плевральную полость. Значительно реже обнаруживались кровотечения в заднее средостение и в правую плевральную полость.
Соответственно трем главным локализациям кровотечений можно было отметить, что разрыв нисходящей части аорты сопровождается синдромом скопления крови в плевральных полостях, легочным кровотечением и синдромом кровотечения в заднее средостение со сдавленней расположенных в нем органов.
Расслаивающая аневризма нисходящей части грудной аорты начинается с нестерпимых болей во всей грудной клетке или только в левой ее половине. В редких случаях одновременно отмечаются боли за грудиной. Боль иррадиирует в спину и в левое подреберье. Максимум болей через несколько часов после их начала перемещается в межлопаточное пространство и в левое подреберье. Характерна также иррадиация болей вдоль позвоночника часто до поясницы. На более поздних этапах болезни иногда появляются сильные боли в правом подреберье. Причина их — прорыв расслаивающей аневризмы в правую плевральную полость.
Одышка и анемия при расслаивающей аневризме нисходящей части грудной аорты выражены настолько ярко, что обращают на себя внимание уже при первом осмотре больного. Частое и поверхностное дыхание и необычную бледность кожи и видимых слизистых оболочек в начале болезни можно было бы связать с выраженным болевым синдромом, но боли могут временно исчезать, тогда как одышка, бледность кожи и слизистых оболочек в это время не исчезают, а продолжают нарастать. В основе их неуклонного прогрессирования лежит внутреннее кровотечение.
В самом начале болезни кровь депонируется в стенке аорты, позднее начинается кровопотеря в ткань легкого, средостение, плевральные полости. Грудная аорта при образовании аневризмы в ее нисходящей части расслаивается обычно на большом протяжении, поэтому анемия обнаруживается без труда уже в начале болезни. Иногда появляются признаки гемолитической анемии, развивающейся вследствие разрушения эритроцитов в полости аневризмы. Тяжесть анемии в поздних стадиях болезни определяется величиной кровопотери, сопровождающей -разрыв внешней оболочки аорты.
Одышка при расслаивающей аневризме аорты наступает, очевидно, не только вследствие кровопотери. В ее генезе большую роль играют механические и рефлекторные факторы: сдавление растущей аневризмы бронха, компрессионный ателектаз легкого, наступающий после образования гемоторакса, быстрое смещение средостения. Совокупное действие указанных причин приводит к тому, что приблизительно в 70% случаев одышка становится вторым по выраженности признаком расслаивающей аневризмы нисходящей части грудной аорты. Одышка сопровождается сухим, обычно упорным кашлем, когда растущая аневризма сдавливает места деления трахеи и бронхов.
Кровохарканье и гемоторакс относятся к числу диагностически надежных, но, к сожалению, поздних признаков расслаивающей аневризмы аорты. Они появляются только после прорыва аневризмы в ткань легкого или в плевральную полость. Внешний разрыв аневризмы в заднее средостение сопровождается появлением как бы беспричинных кровоизлияний в подкожную клетчатку левой половины грудной клетки и в основание шеи. В момент разрыва аорты возникает гипотония, которая весьма затрудняет или делает невозможным исследование больного. Следствием этого являются частые диагностические ошибки.
Правильный диагноз подозревался только в 2 из 26 случаев расслаивающей аневризмы аорты в ее нисходящей части, но п в этих случаях расслаивающая аневризма аорты была диагностирована как вторая из двух возможных болезней. В остальных случаях она принималась за опухоль средостения, опухоль или туберкулез легких, крупозную пневмонию, эмболию легочной артерии. Рентгенологическое исследование аорты во всех этих случаях, безусловно, облегчило бы выяснение истинной причины страдания, но в первые часы болезни это исследование откладывается до улучшения состояния больного, а после внешнего разрыва аорты его обычно уже нельзя произвести из-за крайне тяжелого состояния больного.
Рентгенологическое исследование больного с расслаивающей аневризмой нисходящей части грудной аорты выявляет значительное расширение срединной тени и необычное выбухание нисходящей аорты в левое легкое. В двух наблюдавшихся нами случаях тень аорты была двухконтурной. Небольшие аневризмы нисходящей аорты лучше всего видны в левом косом положении, так как при исследовании в переднезадней проекции они оказываются за тенью сердца. Аневризмы большего размера легко выявляются и при исследовании больного в переднезадней проекции. В диагностически трудных случаях прибегают к рентгеноконтрастному исследованию. На аортограммах определяются размер аневризмы, ее протяженность, а иногда и двухконтурность аортальной стенки.
Большинство ошибок в диагностике расслаивающей аневризмы аорты объясняется главным образом запоздалым обращением к рентгенологическим методам исследования. Число этих ошибок можно заметно уменьшить, приняв за правило подозревать расслаивающую аневризму аорты у каждого пожилого больного, поступившего по поводу внезапно появившихся жестоких болей в груди с указанной выше иррадиацией и миграцией. При резких болях в груди должно стать обычным не только повторное (через каждые 2—3 ч) снятие ЭКГ и определение активности энзимов, но и повторная оценка изменений дыхательных шумов в легких, границ сердечной тупости и повторное определение концентрации гемоглобина.
Расслаивающая аневризма нисходящей части грудной аорты чаще всего принимается за одну из хронических болезней легких или средостения. У больных пожилого и старческого возраста обычно ставился диагноз рака бронха или опухоли средостения, осложнившихся геморрагическим плевритом. Диагноз туберкулеза легких ставился больным, у которых длительное течение этой болезни сопровождалось в прошлом повторными легочными кровотечениями. Кровохарканье в подобных случаях принимается за новое кровотечение. Гемоторакс либо остается невыявленным, либо принимается за геморрагический плеврит.
Расслаивающая аневризма аорты отличается от этих болезней острым началом. Болевой синдром при расслаивающей аневризме аорты возникает не только внезапно. С самого начала болезни он характеризуется такой интенсивностью болей, которая никогда не встречается ни при опухоли бронха, ни при туберкулезе легких. Геморрагический плеврит при раке бронха или опухолях средостения встречается в далеко зашедших стадиях болезни, когда у больного часто удается обнаружить признаки опухоли и ее метастазы в другие органы. К тому же начинается он обычно незаметно. Признаки сдавления органов средостения при расслаивающей аневризме аорты развиваются остро. Одновременно с болями появляются: затруднение глотания, вызванное сдавленней пищевода, непрерывный кашель, охриплость голоса. При опухолях средостения эти признаки развиваются обычно не остро, а постепенно. Больной привыкает к своим нарушениям и нередко даже не привлекает к ним внимание врача.
Гемоторакс при расслаивающей аневризме аорты появляется остро во время наблюдения за больным, а не до поступления его в стационар, как это характерно для туберкулеза легких. Расслаивающая аневризма аорты начинается и протекает остро и оканчивается неблагоприятно в ближайшие дни или недели болезни. Более хроническое течение характерно для туберкулеза и опухолей легкого и средостения.
Крупозная пневмония, так же как и расслаивающая аневризма нисходящей части грудной аорты, начинается внезапно, но анализ выраженности симптомов по ходу болезни позволяет отличить их друг от друга. Крупозная пневмония в большинстве случаев начинается с озноба и лихорадки, болевой синдром при ней выражен не так резко, как при расслаивающей аневризме аорты. Повторное физическое исследование позволяет выявить характерную динамику ее аускультативных и перкуторных признаков. Рентгенологическое исследование и в этих случаях позволяет отличить крупозную пневмонию от расслаивающей аневризмы аорты.
Эмболия легочной артерии начинается внезапно и может осложниться одышкой, кровохарканьем и коллапсом, который может напоминать картину коллапса, осложнившего разрыв расслаивающей аневризмы аорты. Эмболия легочной артерии отличается от расслаивающей аневризмы аорты по характеру болей. Боли при эмболии легочной артерии менее интенсивны, чем при расслаивающей аневризме аорты, не носят волнообразного характера и не склонны к миграции вдоль позвоночника. Важным дифференциально-диагностическим признаком является цианоз, который характерен для эмболии легочной артерии, тогда как для расслаивающей аневризмы аорты характерным является не цианоз, а бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Большую помощь в дифференциальном диагнозе этих клинических единиц могут оказать результаты электрокардиографического и рентгенологического исследования. При одной из них обнаруживается с самого начала болезни расширение нисходящей аорты, а при другой — появляются признаки острой перегрузки правого желудочка, а нередко и признаки инфаркта легких.
Суммируя изложенное, можно сказать, что главными признаками расслаивающей аневризмы нисходящей части грудной аорты, отличающими ее от других болезней грудной клетки, являются: внезапное развитие нестерпимых болей в груди с указанными выше особенностями их течения, неуклонно нарастающие анемия и одышка, расширение нисходящей части грудной аорты. Типичными осложнениями являются кровотечение в средостение, плевральные полости и ткань легкого.

РАЗРЫВ АНЕВРИЗМЫ ГРУДНОЙ АОРТЫ

Нестерпимые боли обычно предшествуют разрыву хронической аневризмы аорты, которая может быть врожденной или приобретенной. Врожденная аневризма аорты чаще всего локализуется в аортальных синусах, в восходящей аорте и тотчас ниже левой подключичной артерии. Особенно часто аневризма аорты встречается при синдромах Шерешевского — Тернера, Элерса — Данлоса, Марфана, при стенозе перешейка аорты.
Синдром Марфана относится к числу врожденных болезней. Главными признаками его являются необычайно высокий рост больных, непропорционально длинные конечности, врожденная эктопия хрусталика, кифоз, долихоцефалия, ладьевидная грудь, длинные «паучьи» пальцы, повышенная подвижность в суставах и обычно паховая грыжа. Обнаруживается повышенное выделение мукополисахаридов с мочой.
Неполноценность соединительной ткани при синдроме Марфана резче всего выражена в аорте. В средней оболочке ее всегда обнаруживают большое количество мукоидного вещества, структура которого резко нарушена. Особенно сильно страдает эластический каркас аортальной стенки. Часто отмечаются разрывы эластических волокон, мукоидная дегенерация основного вещества соединительной ткани, мелкокистозная дегенерация и некрозы средней оболочки. Вызванное указанными изменениями ослабление аортальной стенки приводит к образованию аневризм аорты, которые чаще всего располагаются в ее восходящей части и в вальсальвовом синусе. Разрыв интимы сопровождается обычно образованием расслаивающей аневризмы аорты.
Синдром Элерса — Данлоса проявляется кардиомегалией, повышенной подвижностью суставов, необычайно эластичной кожей, в которой даже при минимальных травмах образуются многочисленные петехпп и экхимозы. Дезинтеграция соединительной ткани при этом синдроме приводит к ослаблению артериальной стенки, следствием чего является образование аневризм вальсальвова синуса и расслаивающих аневризм аорты.
Врожденные аневризмы нисходящей аорты чаще всего располагаются в области ее перешейка. Особенно часто они встречаются при синдроме Шерешевского — Тернера. Хотя коарктация аорты является врожденным заболеванием, аневризмы, ее осложняющие, развиваются только после рождения.
Болевой синдром при разрыве врожденных аневризм аорты выражен обычно менее резко, чем при разрыве расслаивающей аневризмы у больного атеросклерозом аорты. Объясняется это постепенным истончением стенки аорты, которое сопровождается дегенерацией всех заложенных в ней нервных окончаний.
Приобретенные аневризмы встречаются значительно чаще врожденных. Основная масса приобретенных аневризм принадлежит к числу атеросклеротических. Хотя инфекционные аневризмы могут образовываться в любом участке аорты, все же имеется некоторая предрасположенность сифилитических аневризм к восходящей части аорты, а микотических — к вальсальвову синусу, к незаращенному артериальному протоку и к участкам аорты, на которых производились реконструктивные операции.
Болевой синдром при разрыве хронической приобретенной аневризмы выражен весьма ярко. Особенно склонна к разрыву мешковидная аневризма. Стенка этих аневризм при их увеличении постепенно истончается. Во всех наблюдавшихся нами случаях разрыву предшествовало усиление болей. На основании длительного наблюдения за больными можно отметить, что прогрессивно растущая аневризма аорты протекает с волнообразным усилением болей. Кратковременные периоды жестоких болей сменяются более или менее длительными периодами, во время которых отмечаются только умеренные боли. При угрожающем разрыве аневризмы боли становятся нестерпимыми и почти непрерывными.
Локализация аневризмы оказывает решающее влияние на клиническую картину, возникающую после ее разрыва.
Стенка врожденной аневризмы вальсальвова синуса настолько истончена, что разрыв ее иногда не вызывает резких болевых ощущений. Разрыву микотической аневризмы вальсальвова синуса предшествуют жестокие боли, которые в период их усиления не удается купировать даже применением морфина.
При угрожающем разрыве боли вызываются скорее всего пенетрацией аневризмы в толщу миокарда. Болевые ощущения при разрыве аневризмы возникают, очевидно, вследствие нарушения целостности аорты, эпикарда, миокарда и эндокарда. Сразу же после разрыва боли уменьшаются, появляется выраженная одышка и картина аортальной недостаточности, выраженность признаков которой определяется размерами сброса крови из аорты в полость сердца.
Состояние больного вскоре после происшедшей катастрофы заметно улучшается, одышка исчезает или становится менее выраженной. Дальнейшее течение болезни определяется величиной сброса крови через аортально-сердечный шунт.
Аневризмы вальсальвова синуса протекают скрытно, поэтому характерная картина его разрыва возникает при врожденной аневризме как будто бы среди полного здоровья, а при сифилитическом аортите или затяжном септическом эндокардите вначале оценивается как неожиданно возникшее осложнение этих болезней, например как микотическая эмболия венечной артерии. Болевой синдром не имеет никаких специфических признаков, он мало чем отличается от болевого синдрома при расслаивающей аневризме восходящей аорты. Истинная причина болей в предсердечной области проясняется только после формирования острой аортальной недостаточности.
Нормальная активность креатинфосфокиназы и нормальная ЭКГ позволяют отличать разрыв аневризм вальсальвова синуса от инфаркта миокарда. Нормальная ширина аортальной тени позволяет отличать разрыв аневризмы вальсальвова синуса от расслаивающей аневризмы восходящей аорты. Сравниваемые болезни отличаются друг от друга и по клиническому течению.
Аневризмы восходящей аорты, особенно мешковидные, большей частью оказываются сифилитическими. Аневризмы нисходящей аорты чаще всего имеют атеросклеротическое происхождение. Стенка этих аневризм резко истончена, но разрыв их встречается крайне редко. За несколько месяцев до разрыва появляются сильные боли, локализация и иррадиация которых определяется локализацией хронической аневризмы. Диагностика разрыва аорты в подобных случаях обычно не представляет значительных затруднений.

АНЕВРИЗМА ГРУДНОЙ АОРТЫ СО СДАВЛЕНИЕМ ПРИЛЕЖАЩИХ ОРГАНОВ

Большинство приобретенных и врожденных аневризм грудной аорты протекает без сколько-нибудь выраженных нарушений субъективного самочувствия. Скрытое (безболевое) течение особенно характерно для аневризм нисходящей аорты. Диффузные или мешковидные аневризмы восходящей аорты приблизительно в половине случаев протекают с нерезко выраженными болями за грудиной или в спине. Аневризма аортальной дуги часто впервые проявляет себя признаками сдавления органов заднего средостения.
Сильные боли в груди при аневризме аорты встречаются редко. Обычно они наблюдаются при мешковидных аневризмах, вызывающих эрозию грудины, ключицы, ребер или сдавливающих корешки спинномозговых нервов. Непереносимые боли при диффузной аневризме восходящей аорты сифилитического происхождения вызываются как поражением аортальной стенки, так и сопутствующим сужением устий коронарных сосудов.
Диагноз диффузной аневризмы аорты может быть заподозрен на основании одного только клинического исследования. Характерным признаком является расширение сосудистого пучка, который особенно выступает влево во втором или первом межреберье. Расширение аортального кольца приводит к появлению диастолического шума относительно аортальной недостаточности. Одновременно с диастолическим всегда выслушивается и систолический шум.
Аускультативная картина аортальной недостаточности, присоединившейся к диффузному расширению восходящей аорты, отличается от недостаточности аортального клапана иного происхождения характером второго тона сердца и особой проводимостью диастолического шума.
Второй тон сердца при расширении восходящей аорты усилен и имеет металлический оттенок, а при клапанной недостаточности аорты он обычно ослаблен. Диастолический шум при аортальной недостаточности, осложняющей аневризму восходящей аорты, хорошо проводится вдоль правого края грудины, тогда как при клапанной аортальной недостаточности он лучше всего проводится вдоль левого края грудины. Вследствие этой особенности проведения диастолический шум слышен при аневризме аорты в четвертом межреберье у правого, а при клапанной аортальной недостаточности — у левого края грудины.
Окончательный диагноз устанавливается только после изотопного и рентгенологического исследования Если аневризма не имеет большого пристеночного тромба, то тень ее в отличие от теней, располагающихся в средостении опухолей, всегда пульсирует. Изотопная сцинтиграфия позволяет установить размеры и форму аневризмы и легко отличить ее от опухолей средостения. Контрастирование аорты рекомендуют применять только у больных, отобранных для хирургического лечения аневризмы. На аортограммах стараются установить размер и форму аневризмы, состояние приводящего и отводящего участков аорты, наличие пристеночного тромба, состояние прилежащих к аневризме органов. Дифференциальный диагноз аневризмы грудной аорты, протекающей без нестерпимых болей, приводится в главе «Пневмония».



 
« Диагноз и диагностика в клинической медицине   Диагностика "острого живота" »