Диарея при непереносимости углеводов - Диарея

Оглавление
Диарея
Диарея при гастриноме
Диарея при панкреатической холере
Диарея при карциноидном синдроме
Диарея при болезни Крона
Диарея при язвенном колите
Диарея при раке толстой кишки
Диарея при туберкулезном илеотифлите
Диарея при хронических энтерите и колите
Диарея при непереносимости углеводов
Функциональная диарея
Причины диареи

Приблизительно 9% всех больных гастроэнтерологических отделений страдают от непереносимости углеводов (Bockus, 1976). Современное изучение этой области патологии началось сравнительно недавно. В 1959 г. Holzel с соавт. впервые описали клинический синдром, возникающий вследствие нарушений переваривания дисахаридов. В 1962 г. Lindquist с соавт. и Laplane с соавт. сообщили о хронической диарее, вызванной недостаточностью всасывания моносахаридов. Из объединения направлений, открытых упомянутыми исследователями, возникло современное учение о дисахаридазной недостаточности, клиническом состоянии, возникающем под влиянием нарушений переваривания и всасывания дисахаридов.
Дисахариды расщепляются до моносахаридов на мембране эпителиальных клеток тонкой кишки под влиянием энзимов мальтазы, сахаразы, лактазы. Пониженная активность дисахаридаз может быть врожденной или приобретенной. В клинике внутренних болезней приходится сталкиваться обычно с приобретенной дисахаридазной недостаточностью, развивающейся у взрослого человека под влиянием перенесенных болезней тонкой кишки.

Чаще всего встречается недостаточная активность лактазы, гидролизующей молочный сахар на галактозу и глюкозу. Мальтоза гидролизуется четырьмя энзимами, поэтому недостаточность расщепления этого дисахарида относится к разряду редкой патологии. Недостаточная активность лактазы у взрослых встречается иногда как изолированное заболевание, но чаще всего она осложняет течение других болезней желудочно-кишечного тракта. С особым постоянством ее обнаруживают у больных, перенесших операцию резекции желудка, у больных язвенным колитом и синдромом раздраженной толстой кишки.
Дисахаридазная недостаточность особенно часто встречается при болезнях тонкой кишки: целиакии-спру, тропической спру, гастроэнтеритах, лямблиозе, квашиоркоре и других болезнях недостаточности питания. Резекция большого отрезка тонкой кишки тоже сопровождается дисахаридазной недостаточностью из-за механического уменьшения количества энзимов, принимающих участие в переваривании дисахаридов.
Дисахаридазная недостаточность независимо от причины ее возникновения всегда сопровождается нарушением пристеночного пищеварения углеводов в тонкой кишке. Вследствие этого нерасщепившиеся дисахариды поступают в слепую кишку, где под влиянием бактерий молочнокислого брожения, энтерококков и некоторых клостридий, в частности Clostridia Welchii, гидролизуется с образованием молочной, уксусной и других органических кислот, углекислоты и водорода. При этом из каждой молекулы дисахаридов образуется по 2—4 молекулы органических кислот.

Это сопровождается повышением осмотического давления в слепой кишке и в восходящем отделе ободочной кишки.
В правых отделах толстой кишки здорового человека происходит всасывание воды и электролитов. Функция этого отдела кишки у больного с дисахаридазной недостаточностью извращается. Высокое осмотическое давление в этом отделе толстой кишки приводит к тому, что поступившая жидкость задерживается в ее просвете. Следствием этого является увеличение объема каловых масс, их разжижение. Суточная масса стула у больных дисахаридазной недостаточностью в 2—10 раз превышает суточную массу стула здорового человека. В более тяжелых случаях дисахаридазной недостаточности обезвоживание больного сочетается с повышением потерь электролитов.
Предполагается, что молочная, уксусная, пропионовая, масляная и другие органические кислоты, накапливаясь в просвете толстой кишки, оказывают на нее раздражающее действие. Это мнение, несмотря на его привлекательную простоту и, вероятно, вытекающую из этого популярность, с точки зрения клинициста представляется малоубедительным. Слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишок у больных дисахаридазной недостаточностью имеет бледно-розовый цвет. Признаков ее воспаления не обнаруживается.
Выраженное бактериальное брожение в просвете толстой кишки сопровождается образованием большого количества газов, что ведет в свою очередь к растяжению кишки. Перистальтика ее усиливается и часто становится слышной на расстоянии. Отхождение газов заметно увеличивается и всегда сопровождается уменьшением чувства желудочного дискомфорта. Из приведенного выше становится ясным происхождение главных клинических признаков дисахаридазной недостаточности: диареи, болей в животе и вздутия живота, сопровождающегося повышенным отхождением газов.

Непереносимость лактозы является наиболее распространенной формой дисахаридазной недостаточности, с которой приходится сталкиваться терапевту. Она встречается в двух формах — врожденной и приобретенной. Врожденная форма непереносимости лактозы особенно распространена среди негритянского населения. По данным различных авторов, та или иная степень пониженной выносливости к нагрузкам лактозой наблюдается у 40—100% обследованных негров. Пониженная активность лактазы выявляется приблизительно у 75% евреев и у 63% канадских индейцев. Непереносимость лактозы встречается у 2—19% жителей Европы.
Клиническая картина дисахаридазной недостаточности лучше всего изучена на больных с пониженной активностью лактазы. Клинические проявления болезни весьма многообразны. Наличие того или иного признака болезни и его тяжесть зависят от количества принятой лактозы и от скорости ее поступления в тонкую кишку. В одних случаях больной может не предъявлять никаких жалоб и не испытывать никаких неприятных ощущений, в других — страдать от коликообразных болей в животе. Периоды запора могут сменяться приступами тяжелой диареи. В случаях тяжелой диареи развиваются признаки синдрома недостаточности всасывания, обычно нерезко выраженного.
Боли в животе наблюдаются почти у всех больных. Интенсивность их колеблется от неопределенного чувства давления в животе до тяжелых схваткообразных болей, заставляющих подумать об илеусе. Болевые ощущения заметно усиливаются после еды и перед дефекацией. Особенно характерно усиление болей по ночам — так называемый «понос-будильник». После дефекации или отхождения большого количества газов больной испытывает заметное облегчение.
Почти все больные предъявляют жалобы на вздутие живота и на громкое урчание в животе, которое обычно оканчивается отхождением газов без запаха. Чувство распирания живота облегчается после отрыжки, которая почти постоянно встречается у этих больных.
Стул может быть кашицеобразным, жидким, пенистым, а в более тяжелых случаях — водным. Характерным является его резко кислая реакция и кислый запах, а иногда и запах уксуса. Больные обычно хорошо осведомлены о связи диареи, болевого-синдрома и диспепсических явлений с потреблением молока. Они либо не употребляют молоко, либо принимают его как слабительное. Если связь между потреблением молока и появлением желудочно-кишечных нарушений не распознана, болезнь часто принимается за колит или энтероколит, от которого больной нередко долго и безуспешно лечится.

Пониженная активность лактазы в эпителии тонкой кишки распознается тремя способами: исследованием выносливости больного к нагрузке молочным сахаром, определением активности кишечной лактазы и назначением пробной диеты, не содержащей молочного сахара. Поскольку эти диагностические методы не приобрели еще широкого распространения, ниже приводится их краткое описание.
Утром натощак больной принимает не менее 50 г молочного сахара (1 г на 1 кг массы тела), растворенного в 0,5 л воды. Пробы крови для определения в ней концентрации глюкозы берут так же, как и при проведении пробы с сахарной нагрузкой. Концентрация глюкозы в крови здорового человека во время проведения пробы повышается более чем на 20 мг%. Если повышение концентрации ее оказалось менее указанной величины, можно предполагать недостаточную активность кишечной лактазы.
Спустя 1—6 ч после приема указанной дозы молочного сахара у больного с пониженной активностью кишечной лактазы появляются боли в животе, вздутие живота с отхождением большого количества газов и диарея. В кале определяются молочная и уксусная кислоты, однако рН стула у взрослых может оставаться нормальным. Появление перечисленных симптомов после нагрузки молочным сахаром указывает на недостаточную активность дисахаридаз, но отсутствие их не исключает диагноза. При нерезко выраженном понижении активности лактазы клинические признаки могут оказаться слабо выраженными или совсем не выраженны.
Прямое определение активности лактазы производится в биоптатах тонкой кишки. Принято получать два биоптата, один из которых используется для гистологического исследования, другой — для определения активности энзимов. Последний биоптат быстро замораживается в жидком азоте или в сухом льде, и в гомогенатах его определяется дисахаридазная активность в единицах на 1 г белка или на 1 г сухой массы слизистой оболочки. Активность дисахаридаз с возрастом не изменяется и колеблется у здорового человека от 4 до 149 единиц на 1 г белка.
В практической дигностической работе нет необходимости определять активность дисахаридаз у каждого подозреваемого лица. Пониженная активность дисахаридаз представляется очевидной, если после приема 50 г молочного сахара (или эквивалентного этому 1 л молока) у больного появились клинические признаки его непереносимости. Если возникает необходимость в подкреплении диагноза, проводят пробу с нагрузкой молочным сахаром, который назначают либо в дозе 50 г внутрь, либо в дозе 30 г вливают через дуоденальный зонд прямо в тощую кишку. Второй вариант пробы исключает зависимость ее результатов от нарушений резервуарной функции желудка (Виноградова М. А, 1968). Последний вариант пробы рекомендуется для больных, перенесших резекцию желудка.
Для того чтобы убедиться, что «плоская кривая» глюкозы в крови зависит исключительно только от пониженной активности лактазы, проводят пробу с нагрузкой больного моносахаридами, входящими в состав лактозы, т. е. 25 г глюкозы и 25 г галактозы. После этой нагрузки у больных с недостаточной активностью лактазы не развивается клинических признаков непереносимости молочного сахара, а содержание глюкозы в крови оказывается выше исходного более чем на 20 мг%. Если одновременно определять в крови и содержание глюкозы, и содержание галактозы, то по результатам пробы можно вывести заключение о способности испытуемого всасывать указанные моносахариды.

Недостаточность всасывания моносахаридов была открыта в 1962 г. К настоящему времени описана клиническая картина, развивающаяся вследствие недостаточности всасывания глюкозы и галактозы. Болезнь эта, по-видимому, встречается чаще, чем ее диагностируют. Слизистая оболочка тонкой кишки у этих больных по результатам световой микроскопии оказалась нормальной. Болезнь проявляется водной диареей, которая наступает как после приема дисахаридов, так и после назначения моносахаридов. Всасывание фруктозы у этих больных оказалось нормальным. Симптомы болезни исчезают при назначении диеты, в которой фруктоза является единственным источником углеводов.

Пониженная активность кишечных мальтаз встречается значительно реже, чем недостаточность лактазы. Клинически она проявляется в непереносимости сахара, крахмала и продуктов его расщепления. Стул этих больных также может быть кашицеобразным или водным с характерным запахом уксуса. После исключения из диеты сахара, крахмала диарея, вздутие живота и боли исчезают. Болезнь чаще встречается у детей. Клинические проявления ее с возрастом заметно уменьшаются.

Изредка встречаются люди, которые не переносят грибов. Содержащийся в них дисахарид трпгалоза расщепляется в стенке тонкой кишки под влиянием энзима тригалазы до глюкозы. При пониженной активности этого энзима прием грибов, особенно молодых, содержащих большое количество тригалозы, вызывает резкое вздутие живота, водную диарею и коликообразные боли в животе. Клинические признаки появляются сразу же после еды и держатся в течение нескольких часов. Клиническая картина болезни легко воспроизводится сразу же после приема чистого ди-сахарида или молодых грибов.
Как отмечалось, изолированная непереносимость молочного сахара представляет собой болезнь, которая широко распространена как среди детей, так и среди взрослых. Изолированная недостаточность других дисахаридаз встречается очень редко. Обычно ее обнаруживают одновременно с пониженной активностью лактазы. Терапевт сталкивается с дисахаридазной недостаточностью у больных, перенесших резекцию желудка, резекцию более или менее значительного участка тонкой кишки, особенно часто при гастроэнтеритах, пищевых отравлениях, лямблиозе, стронгилоидозе, бациллярной и амебной дизентерии, при болезни Крона и язвенном колите.
Дисахаридазная недостаточность встречается иногда у больных без признаков какого-либо органического заболевания желудочно-кишечного тракта. Поэтому можно взять за правило проводить пробы с нагрузкой молочным сахаром у всех больных диареей и болями в животе невыясненного происхождения. Необходимо также помнить, что дисахаридазная недостаточность часто осложняет течение других болезней желудочно-кишечного тракта и что своевременное выявление ее может значительно повысить эффективность их терапии.



 
« Диагностический алгоритм и система оценки риска развития эндокринного бесплодия   Дикорастущие полезные растения »