Диарея при хронических энтерите и колите - Диарея

Оглавление
Диарея
Диарея при гастриноме
Диарея при панкреатической холере
Диарея при карциноидном синдроме
Диарея при болезни Крона
Диарея при язвенном колите
Диарея при раке толстой кишки
Диарея при туберкулезном илеотифлите
Диарея при хронических энтерите и колите
Диарея при непереносимости углеводов
Функциональная диарея
Причины диареи

Диарея — наиболее характерный признак энтерита, который протекает обычно без болей в животе. Учащенный и жидкий стул при колите нередко сочетается с болями. Характерной считается связь этих болей с действием кишечника. Они в большинстве случаев возникают перед дефекацией. После отхождения кала наступает заметное улучшение. Диарея со схваткообразными болями в животе постоянно встречается при дисахаридазной недостаточности. Другие неинфекционные болезни тоже могут протекать и с диареей, и с болями. В их клинической картине в одних случаях преобладает поражение тонкой кишки, в других — толстой. Трудности разграничения отдельных болезней этой группы по клиническим проявлениям привели к необоснованно широкому применению термина энтероколит. В России этот термин нередко применяется для обозначения хронического воспалительного (обычно катарального) поражения одновременно и тонкой, и толстой кишок.

Тяжесть состояния больного определяется характером и выраженностью диареи. Стеаторейный стул в более легких случаях сменяется водной диареей у тяжелобольных. Чем тяжелее состояние больного, тем резче выражена у него полифекалия. Масса суточного кала в периоды обострения может достигать 1,5—2 кг. В случаях водной диареи больной может выделять за сутки до 3 л зловонной светло-коричневой жидкости.

Вздутие живота считается самым постоянным признаком энтерита. Объем кишечных газов у здорового человека, находящегося на смешанной диете, достигает приблизительно 1 л. Газообразные продукты образуются главным образом в процессе расщепления растительной клетчатки кишечными бактериями. За сутки у здорового человека отходит около 0,2 л газов, остальные всасываются в кровь. Образование газов при энтерите усиливается, а всасывание их нарушается. Это приводит к скоплению газов в кишечнике, к вздутию живота, который приобретает обычно куполообразную форму. Перистальтика кишечника усиливается и нередко становится громкой. После отхождения газов чувство тяжести и распирания в животе временно уменьшается.
Приблизительно в половине случаев хронического энтерита пальпация слепой кишки позволяет выявить шум плеска. Появление его свидетельствует либо о резко выраженных процессах брожения в слепой кишке, либо о поступлении в нее значительно больших, чем в норме, количеств химуса из подвздошной кишки, либо о существовании препятствия свободному передвижению жидкости по ободочной кишке.
Длительная и тяжелая диарея сопровождается нарушением всасывания пищевых веществ, прежде всего жира и жирорастворимых витаминов. Гиперкератоз, куриная слепота, остеопороз, кровоточивость часто наблюдаются у больных, длительно страдающих хроническим энтеритом. Нарушение всасывания железа, витамина B12, фолиевой кислоты приводит к развитию анемии, которая чаще всего бывает смешанной; макроцитарной и микроцитарной. Длительное соблюдение строгой диеты и повышенные потери белка в просвет желудочно-кишечного тракта могут привести к развитию гипопротеинемии.
Примером хронического энтероколита чисто алиментарного происхождения может служить хронический энтероколит при пеллагре.
Диарея постоянно встречается при пеллагре — болезни, которая развивается прп недостатке в диете никотиновой кислоты и триптофана. В настоящее время принято считать, что 60 мг триптофана эквивалентны 1 мг никотиновой кислоты.
Болезнь начинается с ощущения жжения в языке. Со временем к этому присоединяются сменяющие друг друга констипация и диарея. В более тяжелых случаях слизистая рта становится ярко-красной. Такими же становятся слизистые желудка, прямой кишки, влагалища, передней части уретры. Слизистая носа остается бледной. На всех слизистых появляются мелкие изъязвления. К этому времени у всех больных живот становится вздутым, у них развиваются водная диарея и характерные перажения кожи. На лице, шее, разгибательных поверхностях кистей и предплечий появляются симметричные пятна вначале красного, а позднее грязно-бурого цвета. Больные становятся раздражительными. Позднее появляются парестезии кистей и стоп, к которым иногда присоединяются периферические невриты. Сухожильные рефлексы исчезают, и вскоре у больного развивается деменция.
Кожные проявления пеллагры всегда выражены достаточно отчетливо. Они располагаются на доступных осмотру местах и первыми обращают на себя внимание и врача, и больного. Характерный анамнез в сочетапии с кожными признаками пеллагры позволяет легко выявить причину диареи у этих больных. Правильность диагноза проверяется посредством назначения больному никотиновой кислоты. Клинические проявления нетяжелой пеллагры исчезают полностью через 24 ч после парентерального применения 0,1 г никотиновой кислоты.

Длительное течение колита в большинстве случаев обусловлено хроническими инфекциями желудочно-кишечного тракта. Особенно часто хронический колит развивается после острой дизентерии. Переход в хроническую форму наступает в одних случаях почти непосредственно после острой стадии, в других — после промежуточного периода кажущегося здоровья. Отсутствие бактериологического подтверждения при наличии клинико-морфологических признаков затяжного постдизентерийного колита с общими явлениями не исключает дизентерии и требует тщательной дифференциально-диагностической работы. Окончательный диагноз может быть поставлен только после более или менее длительного наблюдения за течением болезни.

Для хронического энтероколита характерно преобладание в клинической картине признаков, обусловленных поражением тонкой кишки (недостаточность всасывания ксилозы, стеаторея, наличие рентгенологических признаков энтерита, нормальный вид слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок). Характерно также сочетание диареи с нарушением всасывания витаминов, полифекалия, появление водной диареи при обострениях.
Полифекалия, нарушение всасываемости витаминов, стеаторея, водная диарея во время обострения при дизентерийных колитах не встречаются. Слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишок при дизентерийных поражениях оказывается измененной, на поверхности ее при ректоскопии обычно удается обнаружить те или иные признаки воспаления.
Оценивая дифференциально-диагностическое значение отдельных проб, следует иметь в виду, что нарушение всасывания витамина B12 ставит под сомнение связь диареи с дизентерией, а нарушение всасывания фолиевой кислоты или ксилозы делает эту связь почти невероятной. Витамин B12 всасывается в нижнем отделе подвздошной кишки, которая изредка может поражаться и при дизентерии. Фолиевая кислота всасывается в тощей кишке дизентерийное поражение которой представляется крайне маловероятным. Ксилоза всасывается на всем протяжении тонкой кишки, но результаты ее всасывания за первые 2 ч определяются функциональным состоянием только тощей кишки. Значительную помощь в дифференциальном диагнозе могут оказать и данные аспирационной биопсии тощей кишки, которая поражается при энтерите и остается интактной при дизентерии.
Клиническая картина хронического энтероколита с диареей и болями в животе нередко развивается при лямблиозе, возбудитель которого обитает в двенадцатиперстной кишке, в проксимальном отделе тощей кишки и в желчных ходах. Цистообразование происходит в дистальных отделах тонкой кишки. В кале встречаются обычно цисты лямблий, но в случаях тяжелой диареи в нем могут быть обнаружены и вегетативные формы.
Диарея при лямблиозе, как правило, протекает без тенезмов. Стул имеет обычно кашицеобразную консистенцию, изредка бывает жидким; его частота достигает 4— 5 раз в сутки. Примесь слизи в стуле встречается постоянно, примесь крови — только в случаях очень массивной инфестации. Живот обычно вздут, диффузно болезненный при пальпации. При длительном течении болезни могут появиться признаки синдрома недостаточности всасывания: гнперкератоз, анемия.
Диагноз ставят после обнаружения вегетативных форм лямблий в дуодепальном содержимом или в кале.

Возбудитель кишечного трихомоноза паразитирует в толстой кишке. Он может вызывать катаральный колит самостоятельно, но чаще он поддерживает патологический процесс, вызванный другим возбудителем. Клинически инфестация проявляется в виде диареи часто с императивными позывами. Стул жидкий без запаха, не более 2—3 раз в сутки. При ректороманоскопии находят признаки катарального колита. Диагноз ставят по нахождению паразитов в нативных мазках, приготовленных из свежевыпущенного кала, разведенного фазиологическим раствором.
Диарея с болями в животе встречается иногда при глистных инвазиях: энтеробиозе, трихоцефалезе, стронгилоидозе, аскаридозе, гименолепидозе, возбудители которых паразитируют в тонкой кишке. Общепринятое мнение об исчезновении клинических признаков диареи вскоре после дегельминтизации подтверждается далеко не во всех случаях. Наблюдения за американскими солдатами во Вьетнаме указывают, что диарея может сохраняться в течение 4—8 мес после ликвидации инвазии.
Длительное сохранение диареи и синдрома недостаточности всасывания у этих больных объяснялось хроническим еюнитом, признаки которого были обнаружены при аспирационной биопсии тонкой кишки.
Вероятно, труднее всего отличить хронический энтерит от целиакии-спру, при которой также наблюдаются метеоризм, диарея, признаки синдрома недостаточности всасывания. Обе болезни протекают с поражением тонкой кишки. Основное различие между ними сводится к неодинаковой тяжести ее поражения. Навык и опыт позволяют уловить эти различия у постели больного.
Прежде всего необходимо обратить внимание на начало болезни. Целиакия-спру в подавляющем большинстве случаев начинается в детстве. Клинические проявления ее полностью исчезают в периоде полового созревания и вновь рецидивируют в цветущем возрасте. Хронический энтерит в большинстве случаев начинается после какого-либо острого желудочно-кишечного заболевания или после длительного отклонения от принципов рационального питания. Болезнь начинается в молодом или среднем возрасте.
Обычная диетотерапия всегда сопровождается наступлением ремиссии при хроническом энтерите и всегда оказывается безуспешной при целиакии спру. Аглютеновая диета оказывается высокоэффективной почти во всех случаях целиакий-спру. Спустя 1—2 нед после ее назначения отмечается наступление ремиссии.
Синдром недостаточности всасывания встречается как при хроническом энтерите, так и при целиакии-спру, но при последнем заболевании он выражен значительно более ярко, чем при первом. При осмотре больных целиакией-спру обращает на себя внимание атрофия кожи, ее сухая и шелушащаяся поверхность.
Нарушения электролитного обмена при целиакии выражены весьма резко. Эти больные нередко отмечают значительную мышечную слабость, особенно в проксимальных мышцах конечностей. Они с трудом поднимают руки. Остеопороз бывает настолько резким, что иногда возникают спонтанные переломы костей и всегда отмечаются признаки остеопороза на рентгенограммах. Железодефицитная и фолиеводефицитная анемии относятся к числу постоянных признаков целиакии-спру.
Перечисленные признаки часто встречаются и при хроническом энтерите, но выражены они менее ярко, чем при целиакии-спру, и развиваются только после многих лет течения болезни. Гипопротеинемия встречается и в случаях тяжелого хронического энтерита, но при целиакии-спру она выражена настолько резко, что приводит к развитию гипопротеинемических отеков.
Дифференциальный диагноз сравниваемых болезней заметно облегчается исследованием биоптатов тонкой кишки. При целиакии-спру в гистологических препаратах обнаруживают характерные изменения строения слизистой оболочки тонкой кишки, тогда как при хроническом энтерите выявляется только повышенная инфильтрация подслизистой и более или менее выраженное увеличение числа клеток в основании кринт.
Хронический энтерит изредка приходится отличать от лимфосаркомы, которую, как показывают наши наблюдения, иногда принимают также и за целиакию-спру. Нарушение всасывания может возникать уже на первой стадии развития опухоли — при инфильтрации стенки тонкой кишки или лимфатических узлов брыжжейки зрелыми лимфоцитами или плазматическими клетками, но чаще — на стадии трансформации этого доброкачественного процесса в злокачественный — лимфосаркому.

Лимфосаркома тонкой кишки у наблюдавшихся нами больных начиналась либо исподволь, без видимой причины, либо после перенесенного гриппа, пищевого отравления. Первыми проявлениями болезни были вздутие живота и диарея, которая принимала интермиттирующее течение. Недлительные периоды обострения ее сменялись короткими периодами ремиссии. Стул не был частым и обильным. Больные заметно не теряли массу тела, общее самочувствие их оставалось удовлетворительным.
Спустя 5—9 мес от начала болезни появлялись как бы беспричинные отеки и изменялись ногтевые фаланги пальцев. Ногти приобретали вид часовых стекол, ногтевые фаланги пальцев — вид барабанных палочек. Уже в этом периоде болезни у всех больных отмечалась выраженная гипопротеинемия и у 75% — ахлоргидрия. Таким образом, уже в раннем периоде болезни диффузная лимфосаркома тонкой кишки проявляются нарушениями главным образом обмена белков кровяной плазмы.
Развернутая клиническая картина диффузной лимфосаркомы тонкой кишки наступала остро и тоже без видимой причины. Диарея из интермиттирующей сразу становилась постоянной. Стул становился обильным, жирным, часто пенистым и водным. Быстро прогрессировала потеря массы тела: за 6—12 мес больные теряли по 15—20 кг. К картине выраженного истощения присоединялась картина тяжелого синдрома недостаточности всасывания. Лимфатические подкожные узлы и селезенка не увеличивались.

Рентгенологические признаки болезни появляются только на поздних этапах ее течения. Они выражаются в утолщении складок слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишок. Патогномоничными являются округлые дефекты наполнения на рельефе-и полулунные вдавления по контурам чаще двенадцатиперстной и подвздошной кишок, полипообразные выбухания в просвет кишки, чередование расширенных и суженных участков с ригидностью стенок в местах сужений.
Клиническая картина диффузного поражения тонкой кишки лимфогранулематозом во всем напоминает клиническую картину лимфосаркомы, отличаясь от нее только наличием болевого синдрома. Боли в животе при первичном лимфогранулематозе тонкой кишки носят схваткообразный характер. Усиление диареи при лимфогранулематозе сопровождается, кроме того, выраженными нарушениями водно-электролитного обмена: мышечной слабостью, тетанией. Лихорадка не была постоянным признаком лимфосаркомы, но часто наблюдалась у больных лимфогранулематозом.
В большинстве случаев диффузная гематосаркома локализовалась в проксимальных отделах тощей кишки, где происходит всасывание фолиевой кислоты и ксилозы. Всасывание витамина В12 при этой локализации гематосаркомы остается нормальным. При локализации опухоли в подвздошной кишке нарушается всасывание витамина B12, а всасывание ксилозы и фолиевой кислоты не изменяется. При хроническом энтерите всасывание ксилозы и витамина B12 часто нарушается одновременно. Дифференциальный диагноз диареи может быть значительно облегчен данными аспирационной биопсии тонкой кишки, однако именно при гематосаркоме этот метод часто оказывается безуспешным из-за очагового характера поражения кишки.
Диагноз диффузной гематосаркомы тонкой кишки следует обсуждать у каждого больного с клинической картиной хронического энтерита, так как ранняя диагностика этой болезни при современных методах ее терапии позволяет на несколько лет восстановить больному трудоспособность и в течение многих лет сохранять ему жизнь. Следует, однако, отметить, что ранняя диагностика диффузной гематосаркомы представляет задачу чрезвычайной трудности.
Болезнь Крона как в форме регионарного энтерита, так и в форме гранулематозного колита нередко начинается с диареи, которую первоначально принимают за хронический энтероколит. Дифференциальный диагноз между болезнью Крона и хроническим энтеритом может быть проведен в большинстве случаев у постели больного.
Диарея при болезни Крона часто сочетается с повышением температуры тела. Даже в тяжелых случаях хронического энтерита температура тела остается нормальной. Следует также обращать внимание на неодинаковую выраженность болевого синдрома. Больной хроническим энтеритом жалуется на распирание живота. Острых или сильных болей при хроническом энтерите не наблюдается.
В случаях болезни Крона почти всегда отмечаются жалобы на нерезко выраженное вздутие в правом нижнем квадранте живота, которое в момент прохождения пищевого химуса через баугиньеву заслонку сменяется чувством боли.
Возникновение боли в момент прохождения пищи связано, вероятно, с раздражением мышечного и серозного слоев суженной подвздошной кишки и ее брыжейки. Указанные структуры у больного хроническим энтеритом не вовлекаются в воспалительный процесс, и поэтому прохождение пищи через подвздошную кишку остается незамеченным. В правой подвздошной области при болезни Крона часто прощупывается болезненное уплотнение. Подобно уплотнения никогда не удается прощупать у больных хроническим энтеритом.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют и результаты осмотра промежности и слизистой оболочки прямой кишки.
Кожные покровы промежности при болезни Крона часто изменены благодаря развитию специфического воспаления. В далеко зашедших случаях здесь обнаруживаются параректальные свищи, безболезненные язвы с подрытыми краями. Указанные изменения не характерны для хронического энтерита.
Слизистая оболочка прямой кишки при обеих болезнях может выглядеть неизменной, но при болезни Крона в биоптате этой на вид не измененной слизистой оболочки нередко можно обнаружить признаки воспаления подслизистой и более глубоких слоев кишечной стенки. Подобного рода изменения не встречаются при хроническом энтерите. Всасывание ксилозы при болезни Крона оказывается нормальным, а при хроническом энтерите обычно нарушено. Особенно резкое нарушение всасывания ксилозы обнаруживается в первые 2 ч проведения пробы.
Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить при болезни Крона сужение терминального отдела тонкой кишки и участки стеноза в тощей и толстой кишках. Хронический энтерит протекает без стенозирования кишечного просвета.
Туберкулезное поражение кишечника в настоящее время встречается крайне редко, и отличить его от хронического энтерита сравнительно нетрудно. Значительные дифференциально-диагностические трудности возникают только при первичном заражении туберкулезом через желудочно-кишечный тракт. Туберкулезные бациллы в таких случаях проходят через слизистую оболочку кишки и попадают в лимфатические узлы брыжейки, в которых развивается специфическая воспалительная реакция с образованием казеозного некроза. Язвенные формы поражения тонкой кишки при первичном туберкулезе встречаются очень редко. По клиническим проявлениям они не отличаются от вторичного язвенного туберкулезного энтерита. Дифференциальный диагноз хронического энтерита от туберкулезного поражения кишечника основывается на различиях главным образом клинических проявлений диареи и болевого синдрома. Туберкулезное поражение толстой кишки встречается крайне редко.
Банальный хронический энтерит протекает без заметно выраженных болевых ощущений. Больные отмечают чувство распирания в животе, а не боли. Болевой синдром при туберкулезном поражении кишечника выражен всегда весьма отчетливо из-за вовлечения в воспалительный процесс брыжейки. Жалобы на боли в животе являются главными и самыми частыми жалобами этих больных. Возникают эти боли после еды, носят коликообразный характер и выражены обычно настолько резко, что у больного может развиться ситофобия. В большинстве случаев боль локализуется в правом нижнем квадранте живота, несколько реже она ощущается в периумбиликальной области и в гипогастрии. Изредка встречается диффузная боль в животе.

Диарея при хроническом энтерите резко отличается от диареи при туберкулезном поражении кишечника. Хронический энтерит протекает со сменой ремиссий и обострений. Периоды выраженной, а иногда и тяжелой диареи при нем сменяются периодами относительного благополучия. Диарея при туберкулезе кишечника (подобно диарее при болезни Крона) отличается торпидным течением. Если она появляется у больного, то становится постоянной. Кашицеобразный или жидкий стул частотой 3—6 раз в сутки часто содержит значительное количество жира и жирных кислот. В зависимости от тяжести стеатореи запах его колеблется от обычного до резко прогорклого.
Выраженное исхудание часто встречается при туберкулезном энтерите. Оно развивается под влиянием главным образом ситофобии и анорексии. Приблизительно в половине случаев туберкулезного энтерита в правой подвздошной области удается прощупать болезненный тяж, терминальный отрезок подвздошной кишки. Упорная лихорадка обнаруживается приблизительно у 1/3 больных туберкулезом кишечника.
Дифференциальный диагноз хронического энтерита и туберкулеза тонкой кишки заметно облегчается данными рентгенологического метода исследования. Пораженный сегмент кишечника (в большинстве им оказывается илеоцекальная область) оказывается почти не наполненным барием, а прилежащие к нему проксимальный и дистальный сегменты кишки содержат большое количество бария.

Следует иметь в виду, что этот признак встречается не в каждом случае туберкулеза кишечника. Барий в просвете тонкой кишки может располагаться в виде тонкой струйки, указывая на ее стеноз или крайнее усиление под влиянием воспаления ее моторной функции.



 
« Диагностический алгоритм и система оценки риска развития эндокринного бесплодия   Дикорастущие полезные растения »