Начало >> Болезни >> Диагноз >> Дифференциальный диагноз сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность при аортальной недостаточности - Дифференциальный диагноз сердечной недостаточности

Оглавление
Дифференциальный диагноз сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность при хроническом легочном сердце
Бивентрикулярная сердечная недостаточность болезни сердечной мышцы
Сердечная недостаточность при миокардите
Сердечная недостаточность при застойной кардиомиопатии
Сердечная недостаточность при редких болезнях
Сердечная недостаточность при амилоидозе сердца
Сердечная недостаточность при митральном стенозе
Сердечная недостаточность при дефекте межпредсердной перегородки
Сердечная недостаточность при миксоме левого предсердия
Сердечная недостаточность при митральной недостаточности
Сердечная недостаточность при аортальном стенозе
Сердечная недостаточность при аортальной недостаточности
Причины и виды сердечной недостаточности


Этиология аортальной недостаточности является главным фактором, определяющим темпы ее неудержимого прогрессирования. Лекарственная терапия может замедлить темпы прогрессирования некоторых видов аортальной недостаточности, сохраняя тем самым жизнь и продлевая трудоспособность больного. Подобный же результат может быть достигнут в ряде случаев своевременным протезированием клапана. Эти достижения хирургии и терапии дают основание считать, что в наше время диагностика аортальной недостаточности, правильная оценка ее тяжести и выяснение причины ее возникновения вышли за пределы академических интересов и приобрели практическое значение.
Хроническая аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность вызывается либо деформацией заслонок клапана, либо расширением корня аорты (см. раздел «Диастолический шум»). Оба вида порока могут возникать под влиянием одной и той же причины. Поэтому целесообразно различать отдельные виды аортальной недостаточности по этиологическому принципу. Следуя этому принципу (см. приложение), можно выделить аортальную недостаточность врожденную и приобретенную.
Подробный расспрос больного о начале и характере течения болезни может заметно облегчить выяснение причин аортальной недостаточности. Перенесенный в детстве острый полиартрит дает основание предполагать ее ревматическое происхождение. Это предположение становится еще более обоснованным, если удастся выяснить, что у больного наблюдались рецидивы полиартрита. Отрицание острого полиартрита в прошлом не исключает ревматическое происхождение аортальной недостаточности, так как кардиальные формы ревматизма нередко протекают без сопутствующего поражения суставов.
Большое значение следует придавать сведениям о возрасте, в котором был впервые поставлен диагноз аортальной недостаточности. Если она впервые была обнаружена в раннем детстве, надо предполагать ее врожденное происхождение. Связь аортальной недостаточности с ревматизмом представляется весьма вероятной, если диастолический шум был обнаружен впервые в детском или юношеском возрасте. Появление аортальной недостаточности после 30 лет дает основание подозревать ее сифилитическое происхождение. Кроме сифилиса, аортальная недостаточность у лиц среднего или пожилого возраста оказывается иногда одним из осложнений расслаивающей аневризмы аорты, аневризмы вальсальвова синуса, обызвествления аортального клапана или диффузных болезней соединительной ткани: ревматоидного артрита, системной красной волчанки, спондилоартрита, склеродермии.
Бородавчатый эндокардит аортального клапана при системной красной волчанке описан еще в начале нашего столетия. Аортальная недостаточность при этом заболевании, так же как при спондилоартрите и синдроме Рейтера, встречается весьма редко. Сердечная недостаточность часто диагностируется при склеродермии, но только в очень редких случаях этой болезни она вызывается пороком аортального клапана.
Аортальная недостаточность при ревматоидном артрите вызывается гранулематозными поражениями аортального клапана, заслонки которого вначале утолщаются, а позднее укорачиваются под влиянием процессов рубцевания соединительной ткани. Иногда поражается и восходящая аорта. В очаги воспаления могут откладываться соли кальция, и тогда при рентгенологическом исследовании обнаруживаются (как и при сифилисе) очаги обызвествления аорты и клапана.
Аортальная недостаточность появляется иногда среди, казалось бы, полного здоровья. Без видимой причины у больного появляется диастолический шум, который проводится вдоль правого края грудины. Систолическое артериальное давление оказывается слегка повышенным, диастолическое давление остается нормальным. Рентгенологическое исследование обнаруживает расширение восходящей аорты. Реакция иммобилизации трепонем оказывается отрицательной, и причина аортальной недостаточности остается неизвестной. Больные умирают от сердечной недостаточности. На вскрытии обнаруживается аортит или некроз медии аорты.
В некоторых случаях аортальной недостаточности одновременно с поражением аорты отмечается и поражение больших артерий, отходящих от ее дуги. Ведущим синдромом болезни оказывается, как правило, артериальная гипертония, дифференциальному диагнозу которой посвящен специальный раздел.
Диастолический шум относительной аортальной недостаточности встречается иногда при тиреотоксикозе, анемии, уремии и при тяжелой артериальной гипертонии. С ликвидацией признаков перечисленных синдромов диастолический шум исчезает.
Аортальная недостаточность в старческом возрасте выражена нерезко и обычно сочетается с аортальным стенозом. Морфологической основой ее является дилатация корня аорты. Часто отмечается одновременное расширение восходящей аорты. Пульсовое артериальное давление нерезко увеличено, диастолическое давление никогда не бывает особенно низким.
Аортальная недостаточность, вызванная бактериальным эндокардитом, может возникнуть в любом возрасте. Характерным для нее является быстрое развитие признаков тяжелой аортальной недостаточности на фоне более или менее длительного лихорадочного заболевания.
Этиология аортальной недостаточности в ряде случаев может быть выяснена данными физического исследования. Можно предполагать, что аортальная недостаточность больного с голубыми склерами является скорее всего одним из признаков несовершенного остеогенеза, а у больного ревматоидным артритом или синдромом Марфана — одним из признаков этих болезней. Разрушение хрящевой части носа и ушных раковин указывает на рецидивирующий полихондрит, в клиническую картину которого входит составной частью синдром аортальной недостаточности.
Отсутствие реакции зрачков на свет, положительный симптом Аргайлла Робертсона, отсутствие сухожильных рефлексов и другие признаки поражения центральной нервной системы, встречающиеся обычно в сочетании с положительной реакцией Вассермана, дают основание предполагать связь аортальной недостаточности с сифилисом.
Увеличение селезенки, протеинурия и микрогематурия, длительная лихорадка заставляют искать другие признаки бактериального эндокардита. Одновременное поражение нескольких систем организма дает основание предполагать, что аортальная недостаточность развилась вследствие волчаночного эндокардита Либмана — Сакса.
Сочетание недостаточности аортального клапана с аортальным стенозом в молодом возрасте встречается только при ревматизме. Сочетание аортальной недостаточности с аортальным стенозом в пожилом и старческом возрасте нередко связано с кальцинозом аортального клапана.
Результаты электрокардиографического исследования не имеют решающего значения в диагнозе аортальной недостаточности. В случаях легкой аортальной недостаточности ЭКГ может оставаться без изменений. В более тяжелых случаях появляются признаки гипертрофии левого желудочка. Если у больного с диастолическим шумом выявляются поворот электрической оси вправо и признаки гипертрофии правого желудочка, то этот диастолический шум надо оценивать не как шум Флинта, а как шум митрального стеноза.

Рентгенологический метод исследования не выявляет заметных изменений сердца в случае легкой аортальной недостаточности. В случаях более тяжелых появляется характерный рентгенологический силуэт сердца с подчеркнутой талией и увеличенным левым желудочком. Обызвествление восходящей аорты и вальсальвова синуса, особенно у лиц среднего возраста, дает основание предполагать сифилитическую этиологию аортальной недостаточности. Кальциноз аортального клапана встречается обычно при аортальном стенозе. Признаки аортальной недостаточности при этом выражены, как правило, нерезко.
Суммируя приведенные данные, можно сказать, что аортальная недостаточность приблизительно в 90% случаев возникает под влиянием «большой четверки» причин: ревматизма, бактериального эндокардита, сифилиса и обызвествления аортального клапана. На долю остальных причин, перечисленных в приложении, приходится всего лишь 10% случаев.
Ревматизм является самой частой причиной аортальной недостаточности. На его долю приходится около 70 — 80% всех случаев этого синдрома. Это дает нам основание уделить особое внимание закономерностям клинического течения и особенностям диагностики именно ревматической аортальной недостаточности.
Мужчины болеют аортальной недостаточностью ревматического происхождения значительно чаще женщин. Диастолический шум появляется обычно вскоре после перенесенной атаки ревматизма. Выраженная клиническая картина аортальной недостаточности развивается чаще всего через 7—10 лет после появления диастолического шума. В течение следующих 10 лет состояние больного остается вполне удовлетворительным. При физическом исследовании обнаруживаются усиленный верхушечный толчок, закругление верхушки левого желудочка сердца. Самочувствие больных остается хорошим также и при умеренно увеличенном сердце.
Прогрессирующее ухудшение начинается со времени появления болей и сердцебиений. Вначале они появляются только во время физических перегрузок. Позднее они начинают возникать по ночам. К этому времени сердце оказывается значительно увеличенным, а на ЭКГ видны признаки перенапряжения левого желудочка; 2/3 больных с синдромом перенапряжения левого желудочка умирают в течение ближайших 3 лет. Прогноз становится особенно тяжелым после появления признаков левожелудочковой недостаточности.
В наиболее тяжелых случаях аортальной недостаточности наблюдаются гипертонические кризы, приступы тахикардии, профузного потоотделения. Больных мучают ночные кошмары и боли в животе, интенсивность и локализация которых соответствуют болям при панкреатите, язве желудка или остром холецистите. Примерно у 25% больных аортальная недостаточность осложняется бактериальным эндокардитом.

Тяжесть аортальной недостаточности следует оценивать по величине сердца, выраженности третьего тона сердца, изменениям ЭКГ и длительности диастолического шума. Громкость шума, выраженность периферических признаков аортальной недостаточности не имеют ни диагностического, ни прогностического значения. Прогноз относительно жизни становится весьма серьезным после появления признаков недостаточности правого желудочка сердца.
Диагноз изолированной аортальной недостаточности в большинстве случаев может быть поставлен у постели больного без дополнительных исследований. Значительно труднее диагностировать этот порок при сочетании его с митральным стенозом или аортальным стенозом, т. е. в большинстве случаев ревматизма.
Возможность аортальной недостаточности как сопутствующего порока следует иметь в виду во всех случаях митрального стеноза, при которых удается обнаружить электрокардиографические или рентгенологические признаки гипертрофии левого желудочка сердца. На сопутствующую аортальную недостаточность указывает и умеренное расширение восходящей аорты, так как оно никогда не встречается при изолированном митральном стенозе. Пульсовое артериальное давление при митральном стенозе всегда меньше нормального, поэтому увеличение его может наблюдаться только у больных митральным стенозом с сопутствующей ему аортальной недостаточностью.
Внезапное повышение артериального давления иногда приводит к появлению длительного диастолического шума, который хорошо выслушивается во втором правом межреберье и в точке Боткина. После понижения артериального давления до нормального уровня аускультативные признаки аортальной недостаточности исчезают. Временная аортальная недостаточность наблюдалась нами с особой закономерностью у больных пожилого и старческого возраста, страдающих гипертонической болезнью. Причиной этого шума является, по-видимому, расширение аортального клапанного кольца под влиянием острых повышений артериального давления.
Недостаточность аортального клапана ревматического происхождения нередко оказывается составной частью более сложных поражений сердца. Особенно часто она встречается одновременно со стенозом митрального отверстия и с аортальным стенозом. Физические и гемодинамические признаки аортальной недостаточности в подобных случаях выражены менее ярко. С присоединением к аортальной недостаточности признаков стеноза аортального отверстия систолическое артериальное давление становится ниже, а диастолическое давление в левом желудочке — выше нормального. Это приводит к уменьшению пульсового давления, что таит в себе опасность недооценки тяжести порока сердца. Диастолический шум становится слабым, и только электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка указывают, что ва этим слабым шумом скрывается тяжелая аортальная недостаточность.
Аортальная недостаточность сифилитического происхождения в последние годы стала встречаться значительно реже, чем прежде. Поражение аорты отмечается иногда уже при вторичном сифилисе, но относительная аортальная недостаточность в течение 6—10 лет протекает без нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы. В довоенное время длительность жизни после установленного диагноза сифилитической аортальной недостаточности составляла в среднем 1/2—2 года. В настоящее время благодаря успехам терапии 43% этих больных живут свыше 10 лет и 30% — свыше 15 лет после установления диагноза аортальной недостаточности.
Диастолический шум при сифилитической аортальной недостаточности нередко носит музыкальный характер. Как правило, он распространяется вдоль правого края грудины. Стенокардия при сифилитическом аортите отличается резистентностью к обычным методам терапии и часто сочетается с левожелудочковой недостаточностью. Кальциноз восходящей аорты при сифилитическом аортите встречается в возрасте около 40 лет, тогда как при атеросклерозе он наступает обычно после 60 лет. Положительная реакция иммобилизации трепонем позволяет связать выявленную у больного аортальную недостаточность с сифилисом.
Аортальная недостаточность при остром бактериальном эндокардите развивается обычно в связи с анатомической деструкцией заслонок клапана. Аортальная недостаточность не является доминирующим синдромом бактериального эндокардита и не определяет исхода этой болезни. Диагноз ее при остром сепсисе чрезвычайно труден из-за тяжелого общего состояния больного и таких осложнений сепсиса, как пневмония, перикардит, менингит, перитонит.
Аортальная недостаточность при затяжном септическом эндокардите развивается менее остро, вследствие чего она чаще диагностируется прижизненно. Диастолический шум при этом виде аортальной недостаточности часто носит музыкальный характер. Появление его связывают с перфорацией заслонок аортального клапана. Вследствие резкой деструкции клапана периферические признаки аортальной недостаточности при затяжном септическом эндокардите выражены обычно значительно резче, чем при ревматизме или сифилисе.
Врожденная аортальная недостаточность встречается как изолированный дефект клапанных заслонок (их фенестрация, микседематозное перерождение, бикуспидальный и квадрикуспидальный клапаны), так и в сочетании с другими дефектами развития аорты. Аортальная недостаточность часто наблюдается при синдроме Марфана, аневризме вальсальвова синуса, дефекте межжелудочковой перегородки, коарктации аорты.

Бикуспидальный клапан функционирует нормально до тех пор, пока не подвергнется обызвествлению. Поэтому в детстве у больного с бикуспидальным клапаном обычно не выслушивается ни диастолического, ни систолического шума. Они появляются позднее, когда в связи с отложением извести заслонки клапана теряют нормальную подвижность. Бикуспидальный клапан встречается в 25—50% случаев коарктации аорты. Он часто оказывается местом развития микробных колоний при бактериальном эндокардите.
Аортальная недостаточность встречается приблизительно в 6% случаев дефекта межжелудочковой перегородки. При рождении у ребенка выслушивается только систолический шум. Диастолический шум аортальной недостаточности появляется позднее — обычно в возрасте 8—10 лет. Точный диагноз заболевания может быть поставлен только после ангиокардиографии.
В последние годы стала встречаться аортальная недостаточность ятрогенного происхождения. Следует ожидать, что этот вид аортальной недостаточности в будущем станет встречаться чаще, чем в настоящее время. Выделяют два вида ятрогенной аортальной недостаточности: в одних случаях она развивается после аортальной вальвулотомии, в других — после протезирования аортального клапана.
Аортальная недостаточность после аортальной вальвулотомии почти всегда выражена нерезко. Мягкий диастолический шум имеет обычную иррадиацию, т. е. лучше он слышен в третьем межреберье у левого края грудины. Аортальная недостаточность может возникнуть сразу же или вскоре после протезирования клапана протезом, диаметр которого оказывается больше оптимального. Стенка аорты в подобных случаях начинает выбухать внутрь протезного каркаса, затрудняя во время диастолы полный возврат шарика на его первоначальное место. Признаки аортальной недостаточности могут появиться спустя несколько недель после операции. Одновременно с аортальной недостаточностью в подобных случаях появляются признаки бактериального эндокардита.
Аортальная недостаточность в поздние сроки после операции чаще вызывается дегенерацией протеза. Иногда причиной аортальной недостаточности оказывался ложный ход, образовавшийся между стенкой аорты и наружной поверхностью протеза. В подобных случаях кровь во время диастолы оттекает по этому ходу, минуя протез, из аорты в левый желудочек.
Ослабление одного или обоих характерных щелкающих звуков искусственного клапана является первым признаком указанных осложнений. Признаки аортальной недостаточности появляются позднее, обычно одновременно с тромбоэмболиями в артерии большого круга кровообращения. Особенно часто наблюдается эмболия бифуркации аорты. Источником эмболии оказываются тромбы на поверхности перерожденного аортального протеза.

Острая аортальная недостаточность возникает иногда после закрытой травмы грудной клетки. Чаще всего происходит разрыв одной из заслонок клапана, реже — расхождение комиссур. Одновременно с аортальной недостаточностью появляются и другие признаки повреждения сердца, нарушения проводимости, накопление жидкости в полости перикарда.
Травматическая аортальная недостаточность всегда тяжелая. Периферические признаки ее выражены постоянно резко. Диастолический шум, возникающий вследствие вибрации створок клапана в потоке крови, всегда очень громкий и нередко слышен на некотором расстоянии от больного. Одновременно с диастолическим часто выслушивается и систолический шум, который имеет гемодинамическое происхождение.
Острую аортальную недостаточность необходимо отличать от острой митральной недостаточности, которая тоже начинается с приступа одышки и болей в груди. Тяжелое астматическое состояние и боли в груди продолжаются иногда в течение нескольких часов. Одновременно с одышкой при острой митральной недостаточности появляется новый шум, который занимает всю систолу. При острой аортальной недостаточности возникает два шума — систолический и диастолический. Острая митральная и острая аортальная недостаточность в молодом возрасте чаще всего оказываются осложнением травмы и бактериального эндокардита.
Острая аортальная недостаточность возникает иногда как осложнение бактериального эндокардита. В одних случаях она развивается вследствие изъязвления заслонок аортального клапана, в других — вследствие их перфорации, которая часто наблюдается при эндокардитах, вызванных золотистым стафилококком и гонококком. Возникновение острой аортальной недостаточности при затяжном септическом эндокардите проявляется обычно приступом удушья, во время которого у больного обнаруживается новый шум.
Аортальная недостаточность возникает иногда среди кажущегося благополучия у больных атеросклерозом, сифилисом, с синдромом Марфана, микседемой и некоторыми другими хроническими заболеваниями. Причинами ее являются: неполноценность аорты при микседеме и синдроме Марфана, разрыв заслонки клапана изъязвившейся атеромой при атеросклерозе, разрыв фиброзно измененных заслонок клапана при сифилисе.
Клиническая картина во всех случаях довольно однообразна. Внезапно появляется резкая боль в груди или в эпигастрии с иррадиацией в шею, руки, спину. Часто во время боли возникает обморок и отмечается страх смерти. Признаков инфаркта миокарда не обнаруживается. Физическое исследование выявляет громкий диастолический шум, одновременно с которым часто определяется и систолический шум. Периферические признаки аортальной недостаточности выражены весьма резко. Пульсовое артериальное давление значительно увеличено. Диастолическое давление иногда аускультативно не удается определить.
Острая аортальная недостаточность независимо от ее происхождения протекает весьма неблагоприятно. Сразу же после возникновения порока появляются приступы удушья, к которым вскоре присоединяются признаки недостаточности правого желудочка сердца. Болезнь оканчивается обычно смертью от коллапса или сердечной недостаточности.
Образование расслаивающей аневризмы аорты приблизительно в 10% случаев сопровождается растяжением клапанного кольца аорты. Одним из последствий этого является аортальная недостаточность. Расслаивающая аневризма аорты развивается обычно у лиц пожилого и старческого возраста с длительной высокой артериальной гипертонией, атеросклерозом аорты. Наиболее частыми причинами ее возникновения в молодом возрасте являются врожденные поражения аорты, а также возникшие в связи с некрозом средней оболочки и гигантоклеточным аортитом, неполноценность ее при синдроме Марфана, при коарктации аорты. Признаки аортальной недостаточности при расслаивающей аневризме аорты появляются одновременно с нестерпимыми болями в груди. Громкий систолический шум часто сопутствует аортальной недостаточности. Острое и как будто беспричинное появление аортальной недостаточности у больного с длительно существующей артериальной гипертонией позволяет заподозрить расслаивающую аневризму аорты. Подозрение становится обоснованным, если одновременно с аортальной недостаточностью у больного удается выявить другие признаки расслаивающей аневризмы аорты, подробное описание которых дано в разделе «Боли в груди».
Аортальная недостаточность развивается иногда при аневризме вальсальвова синуса, которая бывает врожденной и приобретенной. В стенке синуса сначала появляется небольшой дивертикул, который постепенно увеличивается в объеме, расслаивает окружающую его ткань сердца и прорывается в одну из его полостей. Приблизительно 95% врожденных аневризм вальсальвова синуса происходят из стенок некоронарного и правого коронарного синусов и прорываются в правое предсердие или в правый желудочек. Большинство аневризм правого коронарного синуса прорывается в правый желудочек, в редких случаях они прорываются в правое предсердие. Аневризмы некоронарного синуса прорываются, как правило, в правое предсердие.
В некоторых случаях аневризма вальсальвова синуса, проникая в перегородку сердца, сдавливает одну из ножек гисова пучка, вызывая нарушения проводимости и даже полную поперечную блокаду. Сдавление венечной артерии приводит к возникновению болей в области сердца или в верхней части живота. Рост аневризмы может привести к нарушению функции одной из створок аортального клапана с развитием аортальной недостаточности. Прорыв аневризмы вальсальвова синуса в полости сердца приводит к образованию шунта между аортой и легочной артерией, между аортой и предсердиями или желудочками сердца. Шунт между аортой и полостями сердца приводит к перегрузке либо правого, либо левого сердца кровью, поступающей в них из аорты. Образование шунта между аортой и легочной артерией сопровождается возникновением признаков аорто-пульмонального окна.
Аневризмы вальсальвова синуса чаще встречаются у мужчин. Разрыв аневризмы происходит вскоре после полового созревания, обычно раньше 30-летнего возраста. Разрывы ее в более старшем возрасте встречаются весьма редко. Больные, как правило, переживают момент разрыва, если при этом не возникает тампонады сердца. В отдельных случаях прорыв аневризмы в полость сердца совместим с длительной жизнью. Описаны больные, которые жили после прорыва в течение 15, 17 и даже 30 лет. Смерть наступает от прогрессирования хронической сердечной недостаточности или, как это наблюдалось нами, от присоединения бактериального эндокардита.
Сердечная недостаточность при разрыве аневризмы вальсальвова синуса возникает всегда остро и протекает с закономерной сменой синдрома левожелудочковой недостаточности на синдром тотальной сердечной недостаточности, которые разделены друг от друга периодом кажущегося благополучия. Длительность этого периода определяется диаметром шунта. Разрыв аневризмы часто возникает без видимой причины либо после физического напряжения. Сразу же после разрыва появляются одышка и боли, которые локализуются в области сердца или в верхней части живота. В клинической картине острого периода болезни в большинстве случаев доминирует болевой синдром. В некоторых случаях разрыв аневризмы проявляется главным образом острой левожелудочковой недостаточностью, болевые ощущения отступают на второй план.

Период острой левожелудочковой недостаточности продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Одновременно отмечается появление длительного шума над областью сердца. Чем больше объем сброса крови из аорты в полости сердца, тем резче выражены у больного пульсация каротид, острый и скачущий пульс на лучевой артерии, повышение систолического артериального давления, двойной шум Дюрозье и другие признаки, обусловленные быстрым оттоком крови из артерий большого круга кровообращения.
Аневризма вальсальвова синуса чаще прорывается в правое предсердие. Следствием этого прорыва является острая перегрузка кровью малого круга кровообращения, правого и левого сердца. Чем больше диаметр шунта, тем резче выражена гиперволемия малого круга кровообращения, тем длительнее период астматического состояния. По клиническим наблюдениям период на» ступающей вслед за одышкой компенсации в отдельных случаях может продолжаться до 30 лет. В большинстве же случаев непрерывная перегрузка сердца приводит к тому, что уже к концу первого года у больного появляются признаки хронической сердечной недостаточности, неудержимое прогрессирование которой становится причиной смерти.
Трудности диагностики разрыва аневризмы вальсальвова синуса обусловлены главным образом редкостью болезни. В начале болезни сочетание одышки или удушья с более или менее выраженным болевым синдромом заставляет подумать в первую очередь об инфаркте миокарда. Сходные клинические картины возникают иногда при расслаивающей аневризме аорты, острой митральной и острой аортальной недостаточности. Острая левожелудочковая недостаточность при разрыве аневризмы вальсальвова синуса, как и при инфаркте миокарда, протекает с одышкой, которая периодами переходит в удушье. Болевой синдром может отсутствовать при обеих болезнях. В тех случаях, когда он выражен, появление его объясняют сдавлением венечной артерии аневризмой. В одном из описанных случаев растущая из вальсальвова синуса аневризма привела к сдавлению венечной артерии и к развитию инфаркта миокарда. Очевидно, электрокардиографические признаки инфаркта миокарда делают диагноз разрыва аневризмы вальсальвова синуса маловероятным, но не исключают его полностью.
Состояния кровообращения после разрыва аневризмы вальсальвова синуса и при открытом артериальном протоке имеют много сходных признаков. Описаны случаи, когда больных с разрывом аневризмы вальсальвова синуса направляли на операцию по поводу открытого артериального протока. Обе болезни протекают с длительным шумом и гиперволемией малого круга кровообращения. Сердечная недостаточность при обеих болезнях протекает неблагоприятно и спустя сравнительно короткий срок становится необратимой.
Сравниваемые болезни имеют немало признаков, которые характерны только для одной из них. Хотя обе болезни начинаются в детстве, сердечная недостаточность при открытом артериальном протоке развивается постепенно, а при разрыве аневризмы вальсальвова синуса возникает остро, часто одновременно с болевым синдромом. Длительный шум при открытом артериальном протоке выслушивается с детства, у больного аневризмой вальсальвова синуса он появляется только после образования шунта между аневризмой и полостями сердца, т. е. после острого заболевания, ведущим синдромом которого была острая левожелудочковая недостаточность.
Кратковременность наблюдения, недостаточная выраженность некоторых признаков могут затруднить проведение дифференциального диагноза между открытым артериальным протоком и разрывом аневризмы вальсальвова синуса. В подобных случаях, если позволяет состояние больного, прибегают к специальным методам исследования, из которых диагностически самым важным является аортография. Контрастное вещество впрыскивается в область аортального устья. При разрыве аневризмы вальсальвова синуса наблюдается раннее поступление контрольного вещества в одну из полостей сердца и более позднее поступление его в легочные сосуды. Раннее контрастирование легочной артерии является характерным признаком открытого артериального протока. Не менее важное диагностическое значение имеет также выявление теней контрастированного артериального протока и расположенной у начала аорты аневризмы вальсальвова синуса.
Острая аортальная недостаточность независимо от ее происхождения протекает весьма неблагоприятно. Сразу же после возникновения порока появляются приступы удушья, к которым вскоре присоединяются признаки недостаточности правого желудочка сердца. Болезнь оканчивается обычно смертью от коллапса или сердечной недостаточности. Аортография желательна во всех случаях, когда предполагается одна из редких причин аортальной недостаточности или связь аортальной недостаточности с другими врожденными болезнями сердца. При несомненной аортальной недостаточности аортография позволяет оценить ее тяжесть.



 
« Дифференциальный диагноз пурпуры   Дыхательная недостаточность, острая »