Начало >> Болезни >> Диагноз >> Дифференциальный диагноз сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность при митральном стенозе - Дифференциальный диагноз сердечной недостаточности

Оглавление
Дифференциальный диагноз сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность при хроническом легочном сердце
Бивентрикулярная сердечная недостаточность болезни сердечной мышцы
Сердечная недостаточность при миокардите
Сердечная недостаточность при застойной кардиомиопатии
Сердечная недостаточность при редких болезнях
Сердечная недостаточность при амилоидозе сердца
Сердечная недостаточность при митральном стенозе
Сердечная недостаточность при дефекте межпредсердной перегородки
Сердечная недостаточность при миксоме левого предсердия
Сердечная недостаточность при митральной недостаточности
Сердечная недостаточность при аортальном стенозе
Сердечная недостаточность при аортальной недостаточности
Причины и виды сердечной недостаточности


Женщины болеют митральным стенозом примерно в 2 раза чаще, чем мужчины. Диагноз болезни в большинстве случаев не представляет затруднений. Нередко он может быть поставлен при первой же встрече с больным. Значительно труднее определить тяжесть стеноза и решить вопрос о сопутствующих ему поражениях других клапанов сердца. Препятствие оттоку крови из левого предсердия является начальным и главным звеном в нарушениях кровообращения при митральном стенозе. Левое предсердие в случаях выраженного митрального стеноза всегда расширено, а давление крови в нем повышено. Когда давление крови в левом предсердии достигает 20—25 мм рт. ст., нарушается функция сфинктеров, расположенных в устьях легочных вен. Давление крови в легочных венах и капиллярах становится равным давлению ее в левом предсердии. Создаются условия для выхода жидкости из капилляров в интерстициальную ткань легкого.
Давление крови в нижних долях легкого всегда выше, чем в верхних, поэтому линии Керли (признаки отека соединительной ткани, расположенной между легочными дольками) раньше всего проявляются в нижних долях легкого. Чем резче выражен отек интерстициальной ткани, тем более ригидным становится легкое и тем более затрудняется транспорт кислорода из альвеол в легочные капилляры. Эндобронхиальные вены при митральном стенозе функционируют как коллатерали, через которые осуществляется отток крови из легочного в большой круг кровообращения. Разрывы варикозно расширенных эндобронхиальных вен приводят к кровохарканью и к образованию инфарктов легкого.

Мерцательная аритмия относится к числу поздних осложнений митрального стеноза. Вначале она протекает в виде кратковременных пароксизмов, позднее становится постоянной. Длительное существование повышенного давления крови в левом предсердии и легочных венах приводит к развитию легочной гипертонии, которая возникает, как полагают большинство исследователей, вследствие активного спазма легочных артериол. Сопротивление в малом круге кровообращения резко повышается, создавая «второй барьер» кровотоку, на этот раз из правого желудочка в левое предсердие. Легочная гипертония вначале носит функциональный характер. Позднее начинается перестройка сосудистой системы малого круга кровообращения с развитием артериовенозных анастомозов и замыкающих артерий.
Высокое давление в легочной артерии ведет к перегрузке правого желудочка, которая становится главной причиной его недостаточности. Другими причинами развития правожелудочковой недостаточности являются поражение трехстворчатого клапана, мерцательная аритмия и обострение воспалительного процесса в миокарде.

Митральный стеноз приблизительно в 58% случаях развивается после атаки ревматизма. Характерная деформация клапана и клиническая картина болезни развиваются не сразу, а спустя 3—25 лет после ревматической атаки. Неодинаковая длительность латентного периода объясняется тем, что в одних случаях митральный стеноз является следствием повторных вальвулитов, в других (как допускают многие) развиваются под влиянием гемодинамических факторов. Симптоматический период болезни в большинстве случаев начинается с одышки, которая вначале появляется только во время физической нагрузки. Внезапное ухудшение встречается реже, в основе его обычно лежат: острая респираторная инфекция, эмболия, начало мерцательной аритмии.

Приступ удушья, переходящий иногда в отек легкого, впервые возникает у больного митральным стенозом чаще всего под влиянием повышенной нагрузки на сердце, например во время беременности, физической работы. Особенно опасна острая дыхательная недостаточность, нередко развивающаяся при гриппе и других острых респираторных заболеваниях. Кровохарканье является иногда первым осложнением, которое заставляет больного митральным стенозом прибегнуть к врачебной помощи. Это пугающее больного осложнение имеет склонность повторяться, хотя в большинстве случаев и не представляет непосредственной опасности для жизни. Мерцательная аритмия возникает тем чаще, чем старше больной, чем больше размеры левого предсердия и чем больше длительность митрального стеноза. Некоторые больные могут точно датировать начало мерцательной аритмии по характерному ощущению сердцебиений, у других это осложнение начинается и протекает асимптоматично. Мерцательная аритмия является одной из частых причин развития сердечной недостаточности при митральном стенозе.

Эмболия в сосуды малого и большого кругов кровообращения возникает иногда еще до появления заметной одышки. С развитием мерцательной аритмии частота тромбоэмболии заметно увеличивается. Опасность эмболии особенно велика в первые дни и недели после начала мерцательной аритмии. Тромбоз левого предсердия является самой частой, но не единственной причиной эмболии в сосуды большого круга кровообращения. Источником эмболии могут быть тромботические наложения на клапанах. Клиническая картина эмболии определяется размером эмболов и их локализацией. Наиболее часто встречается эмболия сосудов головного мозга и нижних конечностей. Эмболия брыжеечных, почечных, селезеночных и венечных артерий сердца встречается значительно реже. Диагностика ее часто затруднена из-за нередко острой клинической картины возникающих нарушений функции пораженных органов.

Источниками эмболии сосудов малого круга кровообращения являются тромбы в полостях правого сердца, в венах нижних конечностей и тазовых органов. В редких случаях источником эмболии оказывается пристеночный тромб легочной артерии. Легочные тромбоэмболии в большинстве случаев бывают множественными. Повторные тромбоэмболии легкого могут привести к сердечной недостаточности или стать причиной ее рефрактерности к применяемым лечебным мероприятиям.
Во многих случаях выраженного митрального стеноза отмечается кардиалгия, иногда боли носят характер плевральных или перикардиальных. Иногда их крайне трудно отличить от грудной жабы. После успешной митральной комиссуроломии боли исчезают. Механизм этих болей изучался многими клиницистами. Обобщая результаты их наблюдений, можно сказать, что синдром грудной жабы при выраженном митральном стенозе обусловлен коронаросклерозом либо сопутствующим аортальным стенозом.
Диагноз митрального стеноза ставят на основании констелляции признаков, из которых главными являются: аускультативная триада, изменение формы сердца и легочная гипертония.

Триада аускультативных признаков митрального стеноза состоит из хлопающего первого тона, диастолического шума и тона открытия митрального клапана. К сожалению, встречаются случаи митрального стеноза, в которых любой из перечисленных компонентов триады и даже все они вместе взятые могут отсутствовать. Чаще всего не удается выявить диастолический шум и так называемый тон открытия митрального клапана.
Хлопающий первый топ часто оказывается первым признаком, который заставляет подумать о возможности митрального стеноза. Это предположение заметно укрепляется, если удается исключить другие причины усиления первого тона сердца. К числу их относятся: тиреотоксикоз, тахикардия, артериальная гипертония, ускорение предсердно-желудочковой проводимости, например при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта. Характерным признаком митрального стеноза является усиление первого тона на фоне замедленпой предсердно-желудочковой проводимости. Громкость первого тона остается нормальной и даже ослабленной при обызвествлении митрального клапана, высокой легочной гипертонии, тромбозе левого предсердия.

Тон открытия митрального клапана иногда не удается услышать из-за следующего вслед за ним громкого диастолического шума, а иногда трудно отличить от расщепленного второго тона. Диастолический шум митрального стеноза обычно не проводится к основанию сердца или к грудине. Выслушивание у основания грудины часто дает возможность услышать тон открытия митрального клапана вне связи с шумом. Расщепление второго тона лучше выслушивать над основанием сердца во втором-третьем межреберье у левого края грудины. Тон открытия одинаково хорошо слышен и над основанием, и над верхушкой сердца. Лучше всего он слышен на полпути между верхушкой сердца и краем грудины.
В зависимости от темпа сердечных сокращений тон открытия регистрируется на ФКГ через 0,04—0,12 с после начала второго тона сердца. Когда частота сердечных сокращений колеблется в пределах 70—90 в минуту, тон открытия регистрируется обычно спустя 0,07—0,08 с после второго тона.
Интервал между компонентами расщепленного второго тона во время вдоха увеличивается, а во время выдоха уменьшается, отражая колебания кровенаполнения правого желудочка сердца. Величина интервала между началом второго тона сердца и тоном открытия митрального клапана во время вдоха и выдоха остается одинаковой. Она заметно уменьшается только в связи с колебаниями в частоте сердечных сокращений. После назначения мезатона или других вазопрессорных средств темп сердечных сокращений резко замедляется. Это приводит к увеличению интервала между вторым тоном сердца и тоном открытия митрального клапана и не оказывает влияния на величину интервала между компонентами расщепленного второго тона. Обратные изменения возникают после тахикардии, вызванной физической нагрузкой, но этот тест в дифференциальном диагностическом отношении оказался менее надежным.
Постоянное, не изменяющееся с фазами дыхания широкое расщепление второго тона сердца при чистом митральном стенозе не встречается. Оно характерно для дефекта межпредсердной перегородки, блокады правой ножки гисова пучка, стеноза легочной артерии, тяжелой митральной недостаточности, резко выраженной первичной или вторичной легочной гипертонии. Выявление признаков широкого расщепления второго тона сердца у больного с несомненным митральным стенозом следует оценивать как аргумент, указывающий, и весьма весомо, на сочетание митрального стеноза с одним из перечисленных заболеваний.
Тон открытия митрального клапана всегда указывает на существование блокады оттока крови из левого предсердия в левый желудочек. Третий тон сердца является отражением беспрепятственного и быстрого наполнения левого желудочка в начале диастолы. Оба добавочных тона возникают в начале диастолы. Выслушивание третьего тона сердца полностью исключает диагноз митрального стеноза. Этим то и объясняется необходимость различать указанные тоны друг от друга.

У больного, находящегося в положении на левом боку, третий тон лучше всего слышен над областью верхушечного толчка, а тон открытия митрального клапана — примерно на середине расстояния между верхушечным толчком и левым краем грудины. Третий тон всегда низкочастотный и в большинстве случаев тихий. Тон открытия всегда содержит высокочастотный компонент. Он громче и короче (отрывистее) третьего тона. Иногда третий тон при митральной недостаточности оказывается таким же громким, как и тон открытия митрального клапана, но и в подобных случаях их обычно нетрудно отличить друг от друга на ФКГ по моменту их появления в сердечном цикле и по их отношению к верхушечному толчку.
Одновременная пальпация и аускультация позволяют установить, что третий тон сердца возникает одновременно с верхушечным толчком, тогда как тон открытия митрального клапана предшествует верхушечному толчку. Третий тон возникает через 0,14—0,16 с после второго тона сердца. Величина интервала между вторым и третьим тонами сердца не зависит от темпа сердечных сокращений. Тон открытия митрального клапана возникает спустя 0,04—0,12 с после второго тона; величина этого интервала не является постоянной, она заметно колеблется в зависимости от изменения частоты сердечных сокращений.

Тон открытия вызывается внезапным прекращением кровотока позади напряженных створок митрального клапана и колебаниями самих створок. Он выслушивается только в случаях сохранившейся подвижности створок клапана. Тон открытия встречается не только при митральном стенозе, но и при некоторых других болезнях. Возникновение его при митральном стенозе связывают с тугоподвижностью передней створки митрального клапана. Возможно, тон открытия при миксоме возникает вследствие прямого удара опухоли по створкам клапана.
Подвижность митрального клапана пытались оценить методом киноангиокардиографии. К сожалению, выяснилось, что после впрыскивания контраста в легочную артерию концентрация его в левых полостях сердца оказывается недостаточной и не позволяет даже различить створки. Вентрикулография часто позволяет увидеть подвижность митрального клапана, но в настоящее время ее во многих случаях заменяют эхокардиографией. Передняя створка митрального клапана значительно превосходит заднюю по размерам. Благодаря большой поверхности она хорошо отражает ультразвуковые волны, позволяя легко следить за ее движением. Скорость движения створок клапана при митральном стенозе всегда замедляется.

В здоровом сердце передняя створка митрального клапана движется главным образом вперед и назад. В течение диастолы передняя створка совершает три движения, два из них (в самом начале диастолы и в конце ее) направлены вперед и одно (в середине диастолы) — назад. Давление крови в левом предсердии повышено в течение всей диастолы, поэтому передняя створка клапана постоянно напряжена и отклонена кпереди, а ее второе (направленное вперед) движение всегда выражено менее резко, чем у здорового человека.
К сожалению, указанное нарушение подвижности передней створки само по себе не имеет диагностического значения, так как оно встречается не только при митральном стенозе, но и при других болезнях. С особенным постоянством оно регистрируется при часто сопутствующих митральному стенозу пороках аортального клапана, при гипертрофическом субаортальном стенозе и в случаях выраженной легочной гипертонии. Указанную трудность удается преодолеть посредством регистрации движений задней створки митрального клапана, которая при митральном стенозе двигается так же, как и передняя створка. Движение задней створки митрального клапана при аортальных пороках сердца, при гипертрофическом субаортальном стенозе и легочной гиперонии не изменяется.
Характерное для митрального стеноза изменение формы сердца объясняется увеличением левого предсердия и гипертрофией правого желудочка. Величина левого предсердия лучше всего выявляется при рентгенологическом исследовании больного. Во фронтальной плоскости увеличенное левое предсердие обнаруживается в виде выбухания третьей дуги по левому контуру сердца.
Левое предсердие увеличивается главным образом кзади и вправо. К заднеправой стенке его прилежит средняя часть пищевода. Увеличенное левое предсердие отклоняет пищевод кзади и вправо. Радиус дуги отклонения пищевода хорошо отражает величину и форму левого предсердия. Для митрального стеноза характерно отклонение пищевода по дуге малого или среднего радиуса. Отклонение контрастированного пищевода лучше всего определяется в первом косом положении. Рентгенологический метод не улавливает незначительного увеличения левого предсердия. При оценке результатов исследований важно помнить, что выраженность кривизны пищевода зависит от глубины вдоха в момент производства рентгеновского снимка.

Поперечный размер сердца даже в случаях выраженного митрального стеноза остается нормальным. Увеличение правого желудочка встречается только при легочной гипертонии. Надежнее всего оно диагностируется методами пальпации, перкуссии и электрокардиографии. Значительное увеличение правого желудочка может быть установлено и рентгенологически.
В периоде венозной гипертонии легкого отмечается расширение вен в верхних и сужение вен в нижних долях легких. Данные изотопного сканирования указывают, что в основе этого признака лежит шунтирование крови в верхние доли легких. Этот признак встречается только в случаях легкого митрального стеноза с давлением крови в левом предсердии в пределах 15—20 мм рт. ст. Когда диаметр правой нисходящей ветви превышает 16—17 мм, говорят о дилатации легочных артерий. Для тяжелой легочной гипертонии характерно сочетание расширения центральных артерий с резко суженными периферическими артериями. Длительное венозное полнокровие иногда ведет к развитию гемосидероза легких. В очень редких случаях в легких появляются мелкие очаги окостенения.
Левое предсердие при митральном стенозе увеличивается назад и влево. Отклонение его оси назад приводит к тому, что предсердная волна в стандартных отведениях становится широкой и часто двугорбой. В отведениях V1 и V2 она становится либо отрицательной, либо двухфазной с отрицательной второй фазой. При отклонении оси левого предсердия влево или вверх предсердная волна в отведениях Vs и VQ становится более отчетливой, чем в норме; в первом стандартном отведении она становится более высокой и широкой, чем в третьем отведении.

Оценивая указанные изменения волны Р, следует иметь в виду, что они наблюдаются не в каждом случае митрального стеноза и могут встретиться при некоторых заболеваниях, протекающих с поражением левого желудочка. Довольно широкие и зазубренные предсердные волны встречаются иногда и у лиц без каких-либо признаков болезни сердца.
В случаях митрального стеноза, осложненного легочной гипертонией, развивается гипертрофия правого желудочка. Отклонение электрической оси вправо является ее наиболее чувствительным индексом. При нормальной длительности желудочкового комплекса отклонение электрической оси более чем на 100° и отношение величин зубцов R и S в первом грудном отведении более 1 встречается только в случае выраженной гипертрофии правого желудочка. Давление крови в легочной артерии в подобных случаях колеблется обычно между 35 и 80 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что даже в случае выраженного митрального стеноза ЭКГ может оставаться совершенно нормальной.

Предложено много методов определения тяжести митрального стеноза, но все они (включая и катетеризацию полостей сердца) не могут считаться безошибочными. Одно время было весьма популярным определение тяжести митрального стеноза по длительности интервала Q— I тон или II тон — тон открытия митрального клапана. По мере накопления материала выяснилась зависимость этих интервалов не столько от тяжести стеноза, сколько от темпа сердечных сокращений, колебаний предсердно-желудочкового градиента, скорости нарастания давления в левом желудочке, скорости его релаксации и многих других клинически неизмеримых факторов. При повторных исследованиях одного и того же больного метод дает вполне удовлетворительные результаты, и его можно рекомендовать для наблюдения за эволюцией митрального стеноза.
Рентгенологические признаки венозной гипертонии малого круга встречаются только в случае умеренного митрального стеноза с площадью отверстия более 1,5 см2. Признаки интерстициального отека легкого встречаются обычно у больных с одышкой в покое и указывают на выраженный стеноз. Обратный вывод неправомочен, и отсутствие интерстициального отека не исключает тяжелого митрального стеноза.
Подвижность митрального клапана сохранена в случаях легкого митрального стеноза, при тяжелом митральном стенозе клапан становится неподвижным. Пальпаторные и электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка всегда указывают на тяжелый митральный стеноз. Эхокардиографический метод, оценивая подвижность створок митрального клапана, дает косвенное представление о тяжести митрального стеноза.

Наиболее легкие случаи митрального стеноза протекают бессимптомно. Диагноз их основывается обычно на результатах аускультации. Электрокардиографические и рентгенографические исследования у этих больных не обнаруживают изменения в сердце. Тон открытия митрального клапана часто отсутствует или слышен только в положении лежа, а при вертикальном положении больного он исчезает и только хлопающий характер первого тона обращает на себя внимание при аускультации. Короткий пресистолический шум либо не выслушивается, либо принимается за расщепление первого тона. Однако после физической нагрузки пресистолический шум становится более громким. Мягкий папсистолический шум митральной недостаточности выслушивается в большинстве случаев этого «аускультативного митрального стеноза».

Пансистолический шум над верхушкой сердца может быть единственным шумом, который удается выслушать при выраженном митральном стенозе, особенно при митральном стенозе с картиной тяжелой и длительной сердечной недостаточности. Объясняется этот феномен выраженной гипертрофией правого желудочка. Левая граница сердца при этом образуется правым желудочком, верхушка сердца закругляется и смещается к левому реберному краю. На фронтальной рентгенограмме создается впечатление гипертрофии левого желудочка, тогда как на самом деле левый желудочек оттесняется кзади и теряет свой контакт с грудной стенкой. Вследствие этого диастолический шум митрального стеноза становится неслышимым.

В отличие от систолического шума митральной недостаточности систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана на вдохе усиливается, а на выдохе ослабевает. Он не проводится в левую подмышечную область, хотя может быть хорошо слышен над верхушкой сердца. После вдыхания амилнитрита он обычно заметно усиливается. Диагностическая ошибка часто исправляется изучением ЭКГ, на которой обнаруживаются признаки изолированной гипертрофии правого желудочка. В небольшом числе случаев митрального стеноза в отведениях V1 и V 3 появляются глубокие зубцы S, которые иногда ошибочно принимаются за указание на гипертрофию левого желудочка. При тяжелом изолированном митральном стенозе с резко выраженным поворотом электрической оси вправо глубокие зубцы S встречаются не только в отведениях V1 и V 3, но и прослеживаются до отведения V 6, где отношение R/S достигает 1,5.

В некоторых случаях митрального стеноза давление в легочной артерии становится равным давлению в аорте. На рентгенограммах подобного рода больных выявляются резко выраженное расширение центральных легочных артерий и ампутация их периферических ветвей с образованием характерной картины «обгорелого дерева». Данные перкуссии, пальпации и электрокардиографии указывают на признаки выраженной гипертрофии правого желудочка. При первом исследовании этим больным иногда ставят диагноз первичной легочной гипертонии, пневмосклероза, синдрома Эйзенменгера.
Все наблюдавшиеся нами больные митральным стенозом с резко выраженной легочной гипертонией поступали в клинику в состоянии тяжелой сердечной недостаточности. Попытка сесть в постели сопровождалась у них головокружением и выраженной одышкой. Не только слизистые оболочки, но и кожа у них были цианотичными, конечности холодными. Ритм сердца в двух случаях был нормальным. Ни хлопающего первого тона, ни тона открытия митрального клапана у них не выслушивалось. Диастолический шум тоже отсутствовал. Недавно возникшая сердечная недостаточность была резистентна к терапии. И только анамнестические данные несомненно указывали, что перед нами — больные митральным стенозом, который был действительно «афоничным». На вскрытии обнаружен митральный стеноз с обызвествлением клапана и резкое увеличение толщины правого желудочка. Клиническая картина митрального стеноза достаточно характерна, и правильный диагноз чаще всего может быть поставлен у постели больного. В большинстве случаев митрального стеноза при аускультации определяются одновременно диастолические и систолические шумы сердца. Во всех подобного рода случаях возникает необходимость решать вопрос о происхождении систолического шума. Обычно приходится проводить дифференциальный диагноз между митральным стенозом и митральной недостаточностью.
Сопутствующая стенозу недостаточность митрального клапана чаще проявляется систолическим шумом, изменением характера первого тона сердца, величины и формы сердца. Верхушечный толчок сердца в случаях чистого митрального стеноза может сместиться влево, при преобладании митральной недостаточности он смещается влево и вниз. Объясняется это гипертрофией левого желудочка, которая отчетливо выявляется при преобладании недостаточности митрального клапана.
Рентгенологически при митральной недостаточности выявляется увеличение левого предсердия и левого желудочка, при чистом митральном стенозе — увеличение только левого предсердия. Преобладание митральной недостаточности проявляется на ЭКГ признаками гипертрофии левого желудочка, а преобладание митрального стеноза — признаками гипертрофии правого желудочка.
Систолический шум в случае чистого митрального стеноза часто совсем не слышен. Систолический шум сопутствующей митральной недостаточности может быть слышен в течение всей систолы, т. е. продолжаться непрерывно от первого тона до начала второго. Иногда он занимает только начальную часть систолы. Этот шум относится обычно к числу затухающих шумов; в начале систолы он громкий, к концу ее затихает, перед началом второго тона его не слышно. Поздний систолический шум имеет обычно нарастающий характер. Он начинается спустя небольшой отрезок времени после первого тона и продолжается до второго тона. Систолический шум митральной недостаточности хорошо проводится в левую подмышечную область и усиливается после назначения мезатона или другого вазопрессорного средства. Опыт хирургов показывает, что чем интенсивнее систолический шум, тем более резко выражена сопутствующая стенозу митральная недостаточность.

Первый тон сердца при преобладании митральной недостаточности обычно несколько ослаблен. В некоторых случаях чистой митральной недостаточности выслушивается тон открытия митрального клапана. Точный характер поражения в этих случаях можно выяснить посредством катетеризации сердца, селективной ангиокардиографии, внутрисердечной фонокардиографии и эхо-кардиографии.
В редких случаях митральный стеноз приходится отличать от аортальной недостаточности. Пороки аортального клапана в одних случаях маскируются признаками митрального стеноза, существующего у этого же больного, в других случаях сами приводят к развитию функционального митрального стеноза.
Диастолический затихающий шум с максимальной слышимостью в третьем и четвертом межреберьях у левого края грудины часто оказывается либо шумом аортальной недостаточности, либо шумом относительной недостаточности клапана легочной артерии. Если этот шум выслушивается у больного с увеличенным левым желудочком и электрокардиографическими признаками его гипертрофии, шум объясняют аортальной недостаточностью. Если у больного обнаруживают признаки тяжелой легочной гипертонии, усиленную парастернальную пульсацию правого желудочка, электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка, то затихающий диастолический шум указанной локализации связывают с недостаточностью полулунных заслонок легочной артерии. Диастолическое давление в артериях большого круга кровообращения при относительной недостаточности клапана легочной артерии всегда нормальное, а при аортальной недостаточности оно может быть нормальным или низким.
В некоторых случаях аортальной недостаточности выслушивается пресистолический шум Флинта и желудочковый ритм галопа. Иными словами, у больного появляются признаки относи, тельного митрального стеноза. Периферические признаки аортальной недостаточности в этих случаях выражены обычно весьма отчетливо, что заметно облегчает диагностику.
Классическая картина грудной жабы, равно как и обмороки во время физических усилий, довольно часто встречаются при аортально-митральном пороке сердца. Они крайне нехарактерны для чистого митрального стеноза.
Размеры сердца при изолированном митральном стенозе не увеличены. При сочетанном аортально-митральном пороке сердца левый желудочек оказывается увеличенным, верхушка его закругляется и часто сдвигается в шестое межреберье. В отличие от чистого митрального стеноза талия сердца при аортально-митральном пороке сохраняется, иногда она становится даже подчеркнутой. Характерна также усиленная пульсация обычно слегка расширенной восходящей аорты.
В случаях тяжелой сердечной недостаточности левый желудочек может быть увеличен за счет его миогенной дилатации, а пульсация восходящей аорты может быть ослаблена за счет уменьшения систолического выброса. Типичная картина митрально-аортального порока сердца развивается только после уменьшения признаков сердечной недостаточности.
Электрокардиографический метод исследования в ряде случаев оказывает существенную помощь в дифференциальной диагностике чистого митрального стеноза от митрального стеноза в сочетании с аортальной недостаточностью. Отклонение электрической оси сердца влево при, казалось бы, несомненном митральном стенозе, равно как и выявление правограммы при картине аортального порока сердца, часто оказывается первым пунктом, с которого начинается пересмотр и переоценка всего диагноза.
Прогноз о возможности восстановления трудоспособности больного под влиянием консервативной терапии при чистом митральном стенозе резко отличается от аналогичного прогноза при митральном стенозе, сочетанном с органическим поражением трехстворчатого клапана. Сказанное объясняет важность возможно более раннего разграничения указанных; болезней. Дифференциальный диагноз между митральным и трикусиидальным стенозом в практической работе сводится почти всегда к дифференциальному диагнозу между изолированным митральным стенозом и митральным стенозом, существующим одновременно с чистым или преобладающим трикуспидальным стенозом.
Клиническая картина нерезко выраженного трикуспидального стеноза длительное время маскируется симптомами и признаками существующего одновременно с ним митрального порока сердца. Трикуспидальный стеноз у этих больных распознается по чувству дискомфорта в правом подреберье после еды, быстрому наступающему насыщению, появлению отрыжки, ощущению тяжести в правом подреберье или в подложечной области после еды. Указанные симптомы появляются раньше, чем удается определить увеличение печени. К сожалению, они дают основание только подозревать трикуспидальный стеноз.
Объективные признаки тяжелого трикуспидального стеноза — растяжение шейных вен, положительный венный пульс, увеличение и систолическая пульсация печени, цианоз, субиктеричный оттенок кожи и некоторые другие, по данным физического исследования больного, неотличимы от признаков обычно существующей одновременно с ним недостаточности трехстворчатого клапана. Данных электрокардиографического исследования часто тоже оказывается недостаточно для отличия трикуспидального стеноза от имеющейся одновременно с ним органической или относительной недостаточности трехстворчатого клапана.
Длительная терапия сердечной недостаточности при митральном стенозе нередко приводит к исчезновению отеков, асцита, к уменьшению печени. Венозное давление при этом, как правило, понижается. Часто оно становится нормальным. Если митральный стеноз сочетается с трикуспидальным стенозом, то венозное давление остается повышенным даже после исчезновения признаков сердечной недостаточности. Большое дифференциально-диагностическое значение результатов ангиокардиографического исследования вытекает из того, что длительное контрастирование правого предсердия с образованием четкой демаркационной линии между полостями правого сердца является таким характерным признаком трикуспидального стеноза, который легко обнаружить у больного и после исчезновения сердечной недостаточности. У больного с изолированным митральным стенозом признаки трикуспидальной недостаточности исчезают одновременно с сердечной недостаточностью.

Изолированная трикуспидальная недостаточность встречается исключительно редко, поэтому в практической работе приходится отличать не трикуспидальную недостаточность от митральной недостаточности, а митральный стеноз с трикуспидальной недостаточностью от митрального стеноза с недостаточностью двустворчатого клапана. Дифференциальный диагноз между указанными сочетаниями пороков помогают провести в первую очередь результаты осмотра больного. Одышка при физических усилиях, а иногда и ортопноэ являются типичными признаками митральной недостаточности и нехарактерны для недостаточности трехстворчатого клапана. Больной с трикуспидальной недостаточностью может лежать низко в постели. Он жалуется обычно на одышку от физического усилия, а на слабость, которая мешает ему выполнить физическую нагрузку. Подкожные вены шеи у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана напряжены, при осмотре их легко определяется положительный венный пульс. Печень увеличена, иногда значительно; ощупывая ее, можно обнаружить экспансивную систолическую пульсацию. Резкое увеличение печени без отеков подкожной клетчатки наблюдается только при недостаточности трехстворчатого клапана. При митральной недостаточности перечисленные признаки не встречаются.
Систолический шум при сравниваемых заболеваниях может быть хорошо слышен в точке Боткина, но шум митральной недостаточности хорошо проводится в левую подмышечпую область, тогда как шум трикуспидальной недостаточности левее верхушки сердца не проводится. Систолический шум трикуспидальной недостаточности у больных с сохраненным синусовым ритмом и без признаков тяжелой сердечной недостаточности заметно усиливается при вдохе. У больных с мерцательной аритмией и тяжелой сердечной недостаточностью этот признак не обнаруживается. Систолический шум митральной недостаточности при вдохе становится слабее, а после выдоха — усиливается. Сердце при митральной недостаточности увеличивается обычно в длину, а при недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается преимущественное увеличение поперечного размера сердца. Еще большее значение имеют результаты электрокимографического исследования предсердий. Для митральной недостаточности характерна экспансивная пульсация левого предсердия, а для трикуспидальной недостаточности — правого.

В некоторых случаях значительную помощь оказывают результаты электрокардиографического исследования. При митральном стенозе с органической или относительной недостаточностью трехстворчатого клапана всегда обнаруживаются резко выраженные признаки гипертрофии правого желудочка. Увеличение правого предсердия выявляется высокими зубцами Р во II, IIIи aVF отведениях и двухфазным зубцом Р (с первой положительной фазой) в I грудном отведении. При более или менее выраженной митральной недостаточности на ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка. В сомнительных случаях окончательный диагноз устанавливается по данным катетеризации сердца.

В практической работе чаще всего приходится отличать органическую трикуспидальную недостаточность от относительной и митральный стеноз с митральной недостаточностью от митрального стеноза с трикуспидальной недостаточностью. Относительная трикуспидальная недостаточность отличается от органической не по наличию или отсутствию того или иного признака, а по их выраженности и обратимости. Интенсивная терапия сердечной недостаточности с применением сердечных гликозидов, мочегонных средств и гипонатриевой диеты является лучшим методом их разграничения. Признаки относительной трикуспидальной недостаточности под влиянием терапии исчезают, а признаки органической недостаточности остаются.



 
« Дифференциальный диагноз пурпуры   Дыхательная недостаточность, острая »