Начало >> Статьи >> Архивы >> Кардиалгии - дифференциальный диагноз

Кардиалгии - дифференциальный диагноз

Оглавление
Кардиалгии - дифференциальный диагноз
Некоронарогенные кардиалгии
Пролабирование митрального клапана
Миокардит и кардиомиопатия
Ревмокардит
Аорталгия
КАРДИАЛГИИ

ГРУДНАЯ ЖАБА (СТЕНОКАРДИЯ)

Термин «грудная жаба» применяется для обозначения группы клинических синдромов, которые возникают вследствие неспособности коронарного кровообращения обеспечить сердечную мышцу питательными веществами в количестве, адекватном ее потребностям. Причиной этого могут быть: стенозирующий атеросклероз венечных артерий, выраженная гипертрофия миокарда, увеличенная рабочая нагрузка на сердце, острое уменьшение минутного объема сердца, острая или резко выраженная анемия. В подавляющем большинстве случаев грудная жаба вызывается коронарным атеросклерозом, и возможность других факторов стать ее единственной причиной представляется весьма сомнительной.
Тем не менее, термин «атеросклероз венечных артерий» не может употребляться как синоним грудной жабы. Результаты сопоставления данных коронарографии и клиники указывают на существование безболевых форм атеросклероза коронарных артерий и па возможность развития грудной жабы и даже инфаркта миокарда у лиц с анатомически неизмененными венечными артериями.
Боль является основным симптомом грудной жабы. До недавнего времени допускалось, что боль может быть ее единственным клиническим проявлением. В настоящее время диагностика грудной жабы по характерному болевому синдрому считается допустимой, но чтобы диагноз стал еще более убедительным, его необходимо подкрепить объективными данными, например выявлением возникающих во время приступа очагов недостаточного кровоснабжения миокарда, нарушений электрофизиологических и обменных процессов в миокарде, демонстраций нарушений сократительной функции его ишемизированных отделов.
По результатам клинического изучения больного в сочетании с данными его инструментального исследования представляется целесообразным разделять грудную жабу на обычную (классическую) и особую формы. Первая из них встречается значительно чаще, чем вторая. Классическая грудная жаба проявляется в виде одиночных приступов, а особая грудная жаба — обычно в виде серии приступов, которые следуют друг за другом с интервалом 5— 10 мин. Оба варианта грудной жабы были известны еще Гебердеау.
Боль при стабильной классической форме грудной жабы появляется в связи с физическим усилием, эмоциональным напряжением, воздействием факторов окружающей среды, а порой и без какой-либо очевидной причины. Интенсивность боли у отдельных больных неодинакова, даже у одного и того же больного она может заметно изменяться от приступа к приступу. По характеру ощущений эта боль бывает режущей, давящей, как бы обжигающей сердце, сжимающей горло, стягивающей грудную клетку.
В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще начинается за верхней частью грудины, чем за ее нижней частью; реже она начинается слева около грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча. Чем тяжелее приступообразные боли, тем обширнее зона их распространения из первоначального очага.
Особенно часто отмечается распространение боли из предсердечной области в шею, в надплечья и в верхние конечности, в челюсти, а иногда и в зубы. Левая половина грудной клетки и левая верхняя конечность поражаются значительно чаще, чем правые. Ощущение в верхней конечности описывается часто не как боль, а как онемение и чувство слабости. В редких случаях грудной жабы отмечалась иррадиация болевых приступов в левую половину поясницы и левую часть живота (Моисеев С. Г., 1971), в нижние конечности (Dressier, 1969).
Большое диагностическое значение следует придавать структype болевого припадка. Боль при грудной жабе нарастает всегда постепенно, а прекращается быстро. Длительность периода нарастания боли всегда значительно превышает длительность ее исчезновения.
Тяжесть и длительность болей заметно варьируют у разных больных. Если больной не принимает нитроглицерина, боль может продолжаться от нескольких секунд до получаса и более. Если нитроглицерин принимается во время нарастания боли, она прекращается, как правило, через несколько минут. Если нитроглицерин принимать на высоте болей, он может оказаться неэффективным. Чем раньше принято лекарство, тем быстрее оно приносит больному облегчение.
Предшествующие поколения врачей выделяли отдельные виды грудной жабы по условиям ее возникновения. Когда приступы загрудинной боли возникали под влиянием повышенной рабочей нагрузки на сердце (например, во время подъема по лестнице), говорили о грудной жабе напряжения. К этой же группе относились случаи грудной жабы, возникающие после еды, под влиянием курения, холода, ветра, эмоционального напряжения. Когда приступы загрудинной боли возникали вне связи с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, говорили о грудной жабе покоя.
В целях дифференциального диагноза классическую грудную жабу целесообразно разделять на свежую, стабильную, дезадаптационную и нестабильную. В основу предлагаемой классификации положены особенности клинического течения грудной жабы, знание которых помогает отличить грудную жабу от интрамуральных и субэндокардиальных инфарктов миокарда.
Боль является классическим, но не единственным симптомом грудной жабы. Во многих случаях одновременно с болью отмечаются тошнота, головокружение, общая слабость, отрыжка, изжога, профузное или локальное потоотделение, затрудненное дыхание. Перечисленные симптомы и признаки нередко сопутствуют боли, иногда выступают вместо боли. Приняв за правило всякий раз расспрашивать больного о факторах, вызывающих и облегчающих боль, довольно быстро удается установить, что эти недавно появившиеся у больного ощущения, так же как и классическая боль, возникают после физической нагрузки, исчезают вскоре после ее прекращения или после приема нитроглицерина.
Более известна, но не менее коварна другая маска свежей грудной жабы. Болевые ощущения начинаются не за грудиной и даже не в предсердечной области, а на периферии, в зонах ее иррадиации. В течение некоторого времени эти боли в зонax иррадиации (в пальцах левой кисти, в зубах, в плече) не сопровождаются болями в области сердца и оцениваются больным как самостоятельное страдание (Тетельбаум А. Г., 1960). Еще более частой и опасной маской грудной жабы является одышка. Диагностические затруднения возникают не вследствие какой-либо особой коварности этой формы грудной жабы, а вследствие неправильной оценки больным своих ощущений. Чувство сдавления шеи воспринимается им как одышка, которая заставляет его прекращать любую работу, требующую более или менее значительных физических усилий. Gallavardin (1924), вероятно, был первым, кто обратил внимание на связь этой безболевой блокады дыхания с грудной жабой.
Консультативный опыт указывает, что и в наше время эта форма грудной жабы часто принимается за одышку, вызванную сердечной недостаточностью. Когда поиски сердечной недостаточности оказываются безуспешными, жалоба больного оценивается как globus hystericus. И это продолжается до тех пор, пока к «невидимой одышке» не присоединяется типичный болевой синдром.
Грудная жаба в некоторых случаях в течение длительного времени проявляется в виде внезапно наступающих приступов мышечной слабости левой руки. Иногда мышечная слабость сопровождается чувством онемения IV—V пальца левой кисти. Причина этой слабости становится ясной; когда приступы ее начинают совпадать во времени с приступами болевых ощущений в области сердца.
Приступы грудной жабы покоя чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения, что кто-то мешал ему глубоко вздохнуть, или из-за болей в области сердца. Боли эти сопровождаются страхом смерти и выраженными вегетативными реакциями: потливостью, позывами к мочеиспусканию. Интенсивность и длительность болей при грудной жабе покоя заметно превосходят интенсивность и длительность их при грудной жабе напряжения.
Диагноз свежей грудной жабы ставят в тех случаях, когда характерные загрудинные боли с типичной иррадиацией или описанные выше их клинические маски наблюдаются у больного в течение нескольких дней или нескольких недель. Когда перечисленные ощущения появляются у больного внезапно и ежедневно беспокоят его, они оказываются обычно либо предвестником, либо проявлением острого инфаркта миокарда. Когда свежая грудная жаба развивается незаметно и больной не может установить точно время ее возникновения, она чаще всего переходит в стабильную грудную жабу. Если свежая грудная жаба заканчивается образованием инфаркта миокарда, то период времени от возникновения грудной жабы до образования инфаркта обозначается термином «предынфарктное состояние».
На основании личного опыта можно заметить, что свежая грудная жаба, особенно у больных, перенесших ранее инфаркт миокарда, оказывается чаще всего проявлением нового острого инфаркта миокарда. Диагноз свежей грудной жабы может быть поставлен, по нашему мнению, только после исключения субэндокардиального или интрамурального инфаркта миокарда.
Главным диагностическим признаком стабильной грудной жабы является стереотипность приступов. Характер болей, их длительность, интенсивность, локализация, иррадиация всегда остаются примерно одинаковыми. Болевые приступы у одних больных оказываются легкими и не сопровождаются нарушением общего состояния, у других они оставляют после себя чувство разбитости и душевного угнетения. Характерно, это у одного и того же больного эти приступы вполне сравнимы друг с другом по тяжести. Частота сердечных сокращений и артериальное давление во время этих приступов заметно не изменяются. Боли нарастают постепенно в виде следующих друг за другом все усиливающихся приступов жжения или сжатия. Достигнув своей кульминации, которая примерно всегда одинакова, они быстро исчезают. Общеизвестна высокая эффективность нитроглицерина при этой форме грудной жабы.
Стабильная грудная жаба наблюдается у больных с выраженным стенозирующим атеросклерозом как одной, так и всех трех главных венечных артерий. Тяжесть приступов не зависит ни от количества пораженных атеросклерозом артерий, ни от тяжести их поражения. Приступы могут возникать и днем, и ночью. Диагностическое значение имеет не время возникновения приступов, а их стереотипность.
В основе концепции стабильной грудной жабы напряжения лежит допущение, что у каждого больного существует какая-то определённая величина физической нагрузки, превышение которой ведет к расхождению между возросшей потребностью миокарда в кислороде и способностью стенозированной коронарной артерии к адекватному увеличению объемной скорости кровотока, т. е. к возникновению характерного болевого приступа. Клиническое изучение грудной жабы выявляет много случаев этой болезни, которые не укладываются в приведенную схему. И. А. Черногоров (1954) наблюдал «случаи, когда медленный шаг и ходьба по ровному месту скорее вызывали приступы, чем быстрая ходьба и подъем по лестнице».
Приступы грудной жабы у многих наших больных возникали сразу же после еды. Некоторые из них предпочитали поэтому не завтракать и уходить на работу натощак. Приступ грудной жабы возникал у них после первых же глотков пищи, что не позволяло нам объяснить его повышением рабочей нагрузки на систему кровообращения. Общеизвестно, что приступы грудной жабы часто возникают, когда холодный ветер дует в лицо, и прекращаются, когда больной поворачивается спиной к ветру.
Приступы грудной жабы у некоторых больных постоянно возникают утром при выходе на работу. Больной останавливается и после окончания приступа продолжает свой путь даже в более быстром темпе. Приступы грудной жабы у него больше не возникают, хотя вторая рабочая нагрузка значительно превышает первую. Отмеченная особенность постоянно встречается при особой грудной жабе, протекающей в виде серии болевых приступов по ночам, когда больной находится в покое. Днем эти больные способны выполнять иногда значительную физическую нагрузку, эта нагрузка не вызывает у них болевых ощущений.
Проведение электрокардиографии после физической нагрузки дает возможность подтвердить справедливость этих клинических наблюдений. Одна и та же физическая нагрузка в одном испытании вызывает приступ болей и характерные изменения ЭКГ, тогда как в другом нередко не вызывает их. Нерегулярная воспроизводимость приступа и его электрокардиографического эквивалента особенно часто встречается у больных с поражением только одной венечной артерии и почти не встречается у больных с поражением трех главных венечных артерий.
Перечисленные факты можно объяснить, связав возникновение грудной жабы не только с коронарным атеросклерозом, но и с функциональными нарушениями регуляции коронарного кровообращения. Справедливость этого вывода подтверждается возможностью развития инфаркта у лиц с анатомически неизмененными венечными артериями. Сделанный вывод окажется весьма полезным при проведении дифференциального диагноза между этой, названной нами дезадаптационной, грудной жабой, неврозами сердца и другими кардиалгиями.
Когда у больного со стабильной грудной жабой изменяется привычный стереотип болей, говорят о переходе стабильной грудной жабы в нестабильную. Стереотип болей изменяется в связи с каким-либо лихорадочным заболеванием, физическим или эмоциональным перенапряжением, а иногда и без видимой причины. Болевые приступы при этом становятся более частыми либо более тяжелыми. Иногда заметно изменяется иррадиация болей, появляется иррадиация в области, которые ранее были свободны о г болевых ощущений. Иногда прежние боли начинают сопровождаться не наблюдавшимися ранее тошнотой, испариной, сердцебиением,, удушьем. Боли начинают возникать по ночам, хотя ранее они возникали у больных только днем во время физических усилий, или давно существовавшие боли по ночам вдруг начинают сопровождаться удушьем, которого никогда раньше не было. Приступы грудной жабы начинают возникать во время дефекации или мочеиспускания.
Переход стабильной грудной жабы в нестабильную особенна часто наблюдается у больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследование больных нестабильной грудной жабой позволяет обнаружить, что болевой приступ у них сопровождается ускорением пульса, повышением артериального давления, появлением одышки, а иногда и удушья. Нестабильное состояние может продолжаться в течение нескольких недель или месяцев. Оно может закончиться переходом нестабильной грудной жабы в стабильную или образованием инфаркта миокарда. Иногда наступает ремиссия с полным прекращением болевых приступов. Нестабильная грудная жаба должна всегда оцениваться как предвестник инфаркта миокарда или как одно из его проявлений.
По данным коронарографии, у 30% больных нестабильной грудной жабой имеется сужение одной коронарной артерии, у 30% — Двух и у 30% — трех коронарных артерий. Венечные артерии у 10% больных оказались нормальными (Cannon, Harrison, Schroeder, 1974). Примерно такая частота поражения венечных артерий наблюдалась отечественными авторами при стабильной форме стенокардии. Выраженность межкоронарных коллатералей и степень стенозирования коронарных артерий в сравниваемых группах больных была приблизительно одинаковой (Gorlin, 1976).
Не вдаваясь в обсуждение причин грудной жабы, нельзя все же не обратить внимания, что примерно у 10% больных нестабильная грудная жаба была следствием скорее всего не стенозирующего атеросклероза венечных артерий, а какой-то другой болезни.
Кроме описанных форм классической грудной жабы, различают еще особую форму (вариантную), клиническая картина которой характеризуется следующими особенностями.

1. Болевые приступы возникают обычно в одно и то же время суток, например на рассвете.
2. Особая форма грудной жабы протекает чаще не в виде одиночного приступа, а в виде серии, состоящей из 2—5 болевых приступов, которые следуют друг за другом в виде цепочки. Интервал времени между отдельными приступами серии колеблется от 2—3 до 10—15 мин.
3. Больной с приступами особой грудной жабы днем чувствует себя здоровым и может включаться в физическую работу, не испытывая при этом никаких болевых ощущений.
4. Особая форма грудной жабы отличается от обычной структурой приступа. Период нарастания болей при ней приблизительно равен периоду ее исчезновения, тогда как при обычной грудной жабе первый период заметно длиннее второго.
5. Отрезок ST во время болевого приступа смещается вверх от изоэлектрической линии, указывая на ишемию не только субэндокардиального, но и субэпикардиального слоя миокарда.
Для диагноза грудной жабы необходимо, очевидно, установить связь болевого синдрома не с атеросклерозом венечных артерий, а с коронарной недостаточностью. По мере накопления знаний по физиологии сердца предлагались и проходили клиническую проверку многие методы выявления скрытой коронарной недостаточности. В настоящее время наиболее распространен метод повторного исследования функций сердца в покое и во время физической или эмоциональной нагрузки, причем повышенные требования предъявляются ко всему организму или к одному только сердцу. В последние годы предложены методы выявления коронарной недостаточности без применения нагрузок.
Результаты проб с физической нагрузкой оцениваются с применением электрокардиографии, сцинтиграфии, эхокардиографии, электрокимографии. Широкое распространение грудной жабы и недостаточная надежность клинических методов ее диагностики оправдывают более подробное описание наиболее распространенных способов выявления лежащей в ее основе коронарной недостаточности.
Очаги недостаточного кровоснабжения в большинстве случаев ишемической болезни сердца локализуются в субэндокардиальном слое левого желудочка. Под влиянием ишемии возникают отек ишемизированных клеток миокарда с нарушением их механической и биоэлектрической активности. Указанные нарушения могут быть выявлены посредством определения активности некоторых энзимов в крови, вентрикулографией, эхокардиографией и электрокимографией. В Советском Союзе повсеместно применяется метод электрокардиографии во время или после физической нагрузки, которая выполняется испытуемым на тредбане или на велоэргометре. Указанное обстоятельство и объясняет более подробное описание диагностики коронарной недостаточности с применением этого метода.
В 1928 г. Feil, Siegel наблюдали больного, у которого во время записи ЭКГ возник приступ грудной жабы. После приема нитроглицерина боли прошли. ЭКГ были записаны в начале, на высоте и после окончания болевого приступа. Отрезок ST в начале приступа сохранял возрастающее направление, начальная часть его располагалась ниже изолинии. На высоте приступа отрезок ST имел горизонтальное направление и располагался значительно ниже изолинии. После окончания приступа указанные изменения ЭКГ исчезли.
Современная медицина хотя и располагает техническими возможностями непрерывной записи на ЭКГ всех приступов грудной жабы, могущих возникнуть в течение любого отрезка времени, но предпочитает исследовать состояние коронарного кровотока методами дозирования физических нагрузок, которые позволяют оценить способность системы кровообращения обеспечивать адекватное потребностям кровоснабжение рабочих органов в условиях их функциональной активности.
Нерезкое сужение просвета коронарных артерий обычно не приводит к снижению функциональной способности сердца. В случаях выраженного сужения артерий кровоснабжение сердца в покое может оставаться нормальным. Чем больше физическая нагрузка, тем более вероятно появление очагов недостаточности кровоснабжения миокарда, прежде всего в бассейнах максимально суженных артерий.
В настоящее время применяют два конкурирующих метода физической нагрузки, а именно — нагрузка на велоэргометре и самодвижущейся дорожке. Велоэргометр позволяет дозировать нагрузку в положении больного сидя или лежа. Многие больные не умеют работать на велоэргомегре. Исследование их возможно только после специального обучения. Градуированную физическую нагрузку на самодвижущейся дорожке больной может выполнить при первом же исследовании. Правильную интерпретацию пробы может дать только врач, знакомый с методикой ее проведения и способный оценить влияние сердечных и внесердечных факторов на ее результаты.
Накопленный к настоящему времени опыт позволяет считать пробу с физической нагрузкой безопасным исследованием, которое дает весьма ценную информацию о связи болевых ощущений в груди с состоянием коронарного кровотока. Проба может проводиться только под руководством врача, знакомого с основами реанимации. Особое внимание следует уделять быстроте увеличения физической нагрузки. Необходимо, чтобы темп сердечных сокращений достиг максимальных или субмаксимальных величин в течение приблизительно 10—12 мин. В противном случае сильная усталость и одышка заставят прекратить пробу, прежде чем будет достигнут желаемый темп сердечных сокращений.
Максимальная скорость потребления кислорода в здоровом сердце определяется величиной выполняемой им работы. При ишемической болезни сердца потребление кислорода в бассейне стенозированной артерии зависит, с одной стороны, от величины физической нагрузки, с другой — от степени кровоснабжения участка миокарда через стенозированную артерию и коллатерали. В бассейне стенозированной артерии во время физической нагрузки возникает очаг ишемии, который проявляется клинически болью или нарушением сердечного ритма. При возникновении указанных синдромов проба должна быть прекращена независимо от достигнутой частоты сердечных сокращений.
Если физическая нагрузка не вызывает выраженной боли или аритмии, она должна быстро увеличиваться до тех пор, пока частота сердечных сокращений не достигнет субмаксимальной величины, что для лиц среднего и пожилого возраста составляет приблизительно 110—115 ударов в минуту. В небольшом числе случаев ишемической болезни сердца объективные признаки коронарной недостаточности появляются только после максимальных нагрузок. Эти факты не опровергают диагностической ценности субмаксимальных нагрузок, они только указывают, что положительный результат пробы подтверждает предполагаемый диагноз коронарной недостаточности, а отрицательный — не исключает его.

Совместная работа врача и больного является необходимым условием правильного проведения пробы с физической нагрузкой. Больному надо объяснить задачу исследования и указать, что для правильного диагностического заключения он должен выполнять физическую нагрузку с максимально возможной скоростью, не обращая внимания на усталость, одышку, боли в нижних конечностях. Подбадривание больного во время проведения пробы может заметно повысить его способность переносить возрастающую физическую нагрузку.
Боль заслуживает особого внимания врача и больного. Многие больные прекращают пробу при первом же появлении неприятных ощущений в груди, которые могут иметь внесердечное происхождение. При повторном исследовании боли в груди у этих же больных часто наступают только при субмаксимальной величине нагрузки. Вероятно, более однообразные и более сравнимые результаты можно получить, предлагая больному продолжать физическую нагрузку до тех пор, пока не возникнут боли, интенсивность которых будет приблизительно такой же, как при спонтанных приступах грудной жабы. Непрерывное наблюдение за изменением формы ЭКГ на осциллоскопе облегчает оценку болевых ощущений в области сердца. Боли коронарного происхождения, как правило, сопровождаются характерными изменениями ЭКГ, а иногда и нарушением ритма сердечной деятельности.
Таким образом, непрерывное или ступенчатое увеличение физической нагрузки во время проведения пробы следует продолжить до тех пор, пока частота сердечных сокращений не достигнет субмаксимального уровня или пока врач не прекратит пробу из-за развития выраженной одышки, головокружения, аритмии, необычного внешнего вида больного, жалоб на боли в области сердца или из-за резкого понижения отрезка ST на ЭКГ, которое возникает изолированно или в сочетании с болями в области сердца. Больной может прекратить выполнение пробы в любое время по своему усмотрению.
Результат пробы с физической нагрузкой оценивается по изменению ЭКГ, которая записывается до начала исследования, во время его проведения и в течение 10—12 мин после его окончания. При клинической оценке результатов пробы необходимо опираться на следующие положения.
1. Очаговая ишемия миокарда в 75—80% случаев грудной жабы сопровождается сдвигами отрезка ST либо выше, либо ниже справочного уровня. Ишемия субэндокардиальных слоев миокарда приводит к понижению отрезка ST , ишемия всех слоев стенки левого желудочка сопровождается повышением этого отрезка. Диагностическим считается сдвиг отрезка ST от исходного уровня не менее чем на 1 мм. При обычной (классической) форме грудной жабы отрезок ST понижается. Повышение его наступает при особой форме грудной жабы и при расположении исследующего электрода вблизи от обширного рубцового поля в миокарде.
2. Отрезок ST при очаговой ишемии миокарда не только понижается, но и меняет свою конфигурацию. Из слегка вогнутого и направленного косо вверх он постепенно становится горизонтальным или слегка выпуклым и направленным косо вниз.
3. Депрессия отрезка ST появляется обычно во время физической нагрузки. После ее окончания она становится менее выраженной. Иногда ее удается зарегистрировать только после окончания нагрузки. В редких случаях депрессия отрезка ST наблюдается только во время нагрузки. Для выявления ее необходима непрерывная регистрация ЭКГ в течение всего времени исследования.
4. Кратковременные нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада) отмечаются у 5—10% больных ишемической болезнью сердца. Самостоятельного диагностического значения они не имеют. Появление выраженной аритмии во время нагрузки принято оценивать как указание на серьезные нарушения функционального состояния сердца. Оно наблюдается как при грудной жабе, так и у больных миокардитами.
5. Изолированная депрессия сочленения ST (точки, в которой восходящее колено зубца S переходит в отрезок ST ), по данным Stuart и Ellestad (1976), может приниматься за признак ишемической болезни сердца только в тех случаях, когда сегмент ST , постепенно повышаясь, возвращается от сочленения к справочному уровню позднее, чем через 0,08 с. По данным Bruce, Kusumi, Hosmer (1973), депрессия сочленения ST постоянно встречается у здорового человека, так как она вызывается тахикардией.
6. Исчезновение зубца Т, изолированная инверсия его во время нагрузки из положительного в отрицательный или из отрицательного в положительный нередко появляются во время физической нагрузки или вскоре после ее окончания у больных, перенесших инфаркт миокарда, и у больных, страдающих атеросклеротическим кардиосклерозом. Большинство современных авторов Не придают этим признакам диагностического значения, так как они встречаются не только при ишемической болезни сердца, но и при многих других заболеваниях. В. И. Лобова и М. Ф. Тимофеев в нашей клинике наблюдали их, как выяснилось позднее, у больных хроническими миокардитами токсоплазмозной и другой этиологии.
7. Приблизительно у 10% больных с типичными клиническими проявлениями грудной жабы и резко выраженным атеросклерозом венечных артерий физическая нагрузка не сопровождается характерными изменениями отрезка ST. Даже максимальные нагрузки у некоторых больных, перенесших инфаркт миокарда, не вызывают ни болей в груди, ни изменения ЭКГ (Kattus, 1974). Из этого следует, что отрицательный результат пробы с физической нагрузкой не позволяет исключить диагноз ишемической болезни сердца.
8. Смещение отрезка ST при классической грудной жабе иногда предшествует болям, а при особой форме грудной жабы и асимптоматической форме ишемической болезни сердца является единственным указанием на развитие ишемии в миокарде во время физической нагрузки. Несмотря на отсутствие болей, резкое смещение отрезка ST следует оценивать как сигнал к прекращению пробы.
9. Приблизительно в 1/2 случаев грудной жабы характерные электрокардиографические признаки ишемии миокарда обнаруживаются в каком-либо одном отведении. Очаги ишемии в передней и боковой стенке сердца чаще всего выявляются в отведениях V5 HV4 (Виноградов А. В., 1950), а в задней стенке — иногда только в отведениях III или aVF. Накопленный опыт показывает, что одновременная запись нескольких отведений может увеличить число объективно подтвержденных случаев грудной жабы примерно на 4 — 5%.
Оценивая изменения ЭКГ, возникающие под влиянием физической нагрузки, необходимо иметь в виду, что ишемия миокарда является только одной из причин депрессии отрезка ST . Ошибочно положительные результаты пробы с нагрузкой встречаются при гипервентиляции, нейроциркуляторной астении (Friesinger et al., 1972), у больных, принимающих сердечные гликозиды, мочегонные средства, хинидин, новокаинамид.
Особенно трудно исключить влияние гипервентиляции, так как более или менее выраженная одышка постоянно развивается во время проведения пробы с нагрузкой. Чтобы исключить влияние этого фактора на результаты исследований, Д. Д. Нечаев с соавт.. (1977) рекомендуют перед началом пробы с нагрузкой проводить пробу с гипервентиляцией. Результаты пробы с физической нагрузкой можно считать положительными только в том случае, если гипервентиляция не привела к изменениям ЭКГ, характерным для грудной жабы.
У больных, принимающих сердечные гликозиды или мочегонные средства, могут быть получены ошибочно положительные результаты пробы с физической нагрузкой даже в тех случаях, когда на ЭКГ, снятой в условиях покоя, отрезок ST располагается на изоэлектрической линии. Чтобы исключить влияние лекарственных, средств на результаты пробы с нагрузкой, последнюю рекомендуют проводить через некоторый срок после их отмены, когда больной полностью освобождается от их действия.
Во время исследования важно также учитывать расположение электродов на грудной клетке. Если исследуемый электрод располагается над зоной обширного рубца или на границе рубцовой ткани и неповрежденного миокарда, то нередко на ЭКГ, записанной во время нагрузки, отмечается повышение отрезка ST , обусловленное, по-видимому, нарушением нормальных путей распространения процессов деполяризации и реполяризации в миокарде. Этими же причинами объясняются и значительные трудности, которые возникают при интерпретации результатов пробы с нагрузкой у больных с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта и с признаками блокады ножек гисова пучка. Частично указанные трудности могут быть преодолены применением высокочастотной электрокардиографии. Отсутствие собственного опыта не дает нам возможности оценить ее диагностическую значимость.
Физическая нагрузка с электрокардиографическим контролем позволяет выявить коронарную недостаточность в большинстве случаев ишемической болезни сердца. Не отрицая ее большого диагностического значения, мы хотели бы обратить внимание на обстоятельство, которое ограничивает ее ценность: зависимость полученных результатов от исходной формы ЭКГ и от лекарств, которые часто применяются в терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Часть этих недостатков удается преодолеть применением других методов изучения функций сердца.
Сократительность миокарда в очагах ишемии либо уменьшается, либо полностью исчезает. В последнем случае стенка ишемизированного участка сердца пассивно выбухает во время систолы. Принято различать гипокинезию, акинезию и дискинезию (парадоксальные движения) стенки сердца. Приступ грудной жабы протекает с образованием одного или нескольких очагов ишемии. Миокард, расположенный в очагах ишемии, теряет свою сократительную функцию, а сократительная функция миокарда в соседних областях оказывается полностью сохраненной. Иногда наблюдается даже компенсаторная гиперфункция участков нормального миокарда.
Очаги измененной сократительности миокарда могут быть выявлены методами вентрикулографии или эхокардиографии, Оба метода позволяют определить также некоторые показатели гемодинамики. Результаты исследования, выполненного обоими методами в покое, не позволяют отличить очаги свежей ишемии от нарушений сократительностн миокарда вследствие перенесенного ранее инфаркта.
Очаги ишемии, возникающие в миокарде во время спонтанных или индуцированных приступов грудной жабы, могут быть выявлены также методом сцинтиграфии миокарда с радиоактивными фармпрепаратами технеция и таллия. По данным А. 3. Эвентова, А. А. Крамер и Р. А. Григорянца (1979), спонтанные приступы грудной жабы сопровождаются накоплением в миокарде «облаковидного» включения пирофосфата-99Тс, которое может захватить часть или почти всю область сердца. Накопление пирофосфата-99Тс отмечалось ими только у больных с длительностью болевого приступа не менее 3 мин. Выявленные изменения сохранялись в течение 6—8 ч после приступа. Авторы обратили внимание на возможность использования метода для ретроспективной диагностики грудной жабы.
И. М. Сычева, А. К. Рылова и В. И. Лобзева в нашей клинике производили электрокардиографию и сцинтиграфию миокарда во время приступов грудной жабы, индуцированных субмаксимальной физической нагрузкой по описанной выше методике. Одновременно определяли активность КФК и MB фракции. В добавление к указанным выше изменениям они обнаружили, что электрокардиографические признаки ишемии миокарда выявляются чаще и исчезают быстрее сцинтиграфических, что пирофосфат-99Тс можно обнаружить в миокарде иногда в течение 1—2 сут после приступа грудной жабы и после исчезновения ЭКГ- и энзимных признаков его ишемии. В иных случаях накопление пирофосфата-99Тс в миокарде обнаруживалось не во время проведения пробы с физической нагрузкой, а только через сутки после исчезновения клинических, ЭКГ- и энзимных признаков кратковременной ишемии миокарда. По-видимому, временная ишемия миокарда при стенокардии может приводить иногда к образованию в нем микронекрозов.
Субъективные проявления грудной жабы весьма многообразны. Правильная оценка их дается только после приобретения известного навыка и опыта вести беседу с больным и анализировать результаты этой продолжающейся нередко несколько сеансов беседы. Не менее многообразны и объективные признаки этого синдрома. Для выявления их порой приходится прибегать к сложным инструментальным исследованиям.
Диагноз грудной жабы является основой для выработки программы консервативного, а при необходимости и хирургического лечения больного. Для решения этих практически важных вопросов необходимо прежде всего отличить грудную жабу от других болезней, субъективные, а иногда и объективные проявления которых во многом напоминают грудную жабу. Классическую форму грудной жабы нередко приходится отличать от некоронарогенных кардиалгий, а нестабильную — от мелкоочагового инфаркта миокарда. Консультативный опыт указывает, что за грудную жабу часто принимаются болезни грудной стенки.
Нестабильная грудная жаба представляет собой как бы связующее звено между ее стабильной формой и ограниченным инфарктом, который по понятным причинам локализуется чаще всего в субэндокардиальной области миокарда. В практической работе порой бывает чрезвычайно трудно найти точные разграничительные критерии между ишемией, которая сопровождается отеком ишемизированных миоцитов, и более тяжелой ишемией, которая завершилась некрозом миокарда. Ограниченный субэндокардиальный инфаркт, в свою очередь, может рассматриваться как предшественник или предвестник обширного, нередко трансмурального инфаркта миокарда. Различия между ними только количественные. К сожалению, эти количественные различия между отдельными формами ишемической болезни сердца нередко оказываются причиной значительных диагностических затруднений, то или иное решение которых определяет выбор лечебных мероприятий.
Болевой синдром при ограниченном субэндокардиальном инфаркте миокарда в ряде случаев ничем не отличается от болевого синдрома при нестабильной грудной жабе, поэтому для разграничения указанных форм ишемической болезни приходится учитывать характер сочетания болей с нарушениями других функций сердца, для выявления которых необходимы более длительные наблюдения за течением болезни и дополнительные лабораторные исследования.
Диагноз ограниченного интрамурального или субэндокардиального инфаркта может быть поставлен в тех случаях, когда к болевому синдрому присоединяются характерные изменения ЭКГ, ферментные и неферментные признаки инфаркта миокарда. Изменения ЭКГ сводятся к понижению или повышению отрезка ST , изолированному или в сочетании с инверсией зубца Т. Зубец Q остается без изменений. В двух проверенных нами на вскрытии случаях наблюдалась изолированная инверсия зубца Т. Перечисленные изменения постоянно наблюдаются также и при грудной жабе. Дифференциально-диагностическое значение следует придавать не самим изменениям, а длительности их сохранения.
Электрокардиографические признаки коронарной недостаточности при классической грудной жабе сохраняются в течение 5— 30 мин после приступа (Виноградов А. В., 1950), при нестабильной грудной жабе они могут быть выявлены в течение одних, редко двух суток; в случаях ограниченного интрамурального или субэндокардиального инфаркта они обнаруживаются всегда в течение более одних суток и обычно — более двух суток.
Активность сердечной (MB) фракции креатинфосфокиназы при не осложненных некрозом приступах грудной жабы остается нормальной. В случаях нестабильной грудной жабы активность креатинфосфокиназы (ее сердечной фракции), по данным И. А. Журавлевой, иногда превышает верхнюю границу активности ее у здоровых в 1,3—1,4 раза и достигает 11 мМЕ/мл. Умеренное повышение активности MB-креатинфосфокиназы держится не более одних суток после окончания тяжелого приступа грудной жабы. При ограниченном интрамуральном или субэндокардиальном инфаркте активность сердечной фракции креатинфосфокиназы повышается более чем в 1,5 раза и держится повышенной в течение 2—3 сут и более.
Активность сывороточных энзимов при ограниченном инфаркте миокарда повышается кратковременно. По разным причинам ее иногда не удается обнаружить. Диагностически убедительные изменения ЭКГ при этом виде инфаркта миокарда обычно не появляются. Возникновение очагов некроза в подобных случаях иногда может быть обнаружено на сцинтиграммах, снятых после внутривенного введения пирофосфата технеция (99Тс — пирофосфат), который накапливается в очагах некроза или резко пониженного кровоснабжения миокарда. Учитывая ограниченный размер некротического очага, И. М. Сычева и А. К. Рылова в нашей клинике получают наилучшие результаты посредством определения зоны повышенной радиоактивности не визуально, а с применением ЭВМ.
Б. Л. Мовшович (1975) первым обратил внимание на большое дифференциально-диагностическое значение стромального воспаления, которое постоянно присоединяется к ограниченному инфаркту миокарда и протекает с закономерным повышением в крови концентрации хлорнорастворимого мукопротеида, других белково-углеводных комплексов и производных коллагена. Повышенное содержание их обнаруживается со 2—3-го дня после возникновения некроза и держится в течение 3—4 нед. Содержание указанных веществ в крови при классической и нестабильной грудной жабе не изменяется.
К болевому синдрому при ограниченном инфаркте миокарда чаще, чем при нестабильной грудной жабе, присоединяются нарушения сократительности, автоматизма и других функций сердца. Важно также не забывать о возможности неодновременного возникновения болей и некроза. Приступы грудной жабы, удушья, нарушения сердечного ритма чаще являются предшественниками инфаркта миокарда, но нередко они оказываются его первыми клиническими проявлениями. Повторное проведение перечисленных исследований может заметно облегчить дифференциальный диагноз между нестабильной грудной жабой и ограниченным инфарктом миокарда.



 
« Как избавиться от остеохондроза   Клинико-биохимическая и иммунологическая характеристика неревматических поражений миокарда у детей »