Начало >> Статьи >> Архивы >> Динамика сердечно-сосудистой системы

Механизмы сокращения миокарда - Динамика сердечно-сосудистой системы

Оглавление
Динамика сердечно-сосудистой системы
Структура и функция сердечно-сосудистой системы
Системное кровообращение
Взаимоотношение между площадью поперечного сечения сосудов
Структура и функция капилляров
Венозная система
Малый круг кровообращения
Методы исследования сердечно-сосудистой системы
Взаимоотношения между различными показателями функционального состояния сердечно-сосудистой системы
Типы преобразователей и приборов
Измерение давления в сердечно-сосудистой системе
Измерение размеров сердца и сосудов
Рентгенографические методы исследования сердца и кровеносных сосудов
Клинические методы измерения сердечного выброса
Метод анализа кривой артериального пульса
Сокращение сердца
Особенности структуры клапанов сердца
Механизмы сокращения миокарда
Координация сердечного цикла
Насосная функция сердца
Комплексная оценка функций желудочков сердца
Регуляция работы сердца
Факторы, влияющие на ударный объем
Изучение и анализ реакций сердца
Влияние межуточного мозга на функцию желудочков
Неуправляемое сердце
Регуляция периферического кровообращения
Механизмы регуляции просвета сосудов
Особенности регуляции просвета сосудов в различных органах и тканях
Системное артериальное давление
Компенсаторные механизмы давления
Колебания артериального давления
Регуляция системного артериального давления
Изменчивость системного артериального давления
Системное артериальное давление
Эссенциальная гипертензия
Механизмы артериальной гипотензии и шока
Разновидности течения и исхода гипотензии
Угнетение центральной нервной системы в терминальных стадиях
Реакция сердечно-сосудистой системы при вставании
Мозговое кровообращение
Факторы, противодействующие гидростатическому давлению
Регуляция центрального венозного давления
Влияние положения тела на размеры желудочков сердца
Изменение распределения крови в периферическом сосудистом русле при вставании
Ортостатическая гипотония
Системная артериальная и ортостатическая гипотония
Реакции на физическую нагрузку
Изменчивость реакций на физическую нагрузку
Реакции на физическую нагрузку у человека
Резервные возможности сердечно-сосудистой системы
Работа сердца
Электрическая активность сердца
Электрические проявления мембранных потенциалов
Последовательность распространения возбуждения
Сердце как эквивалентный диполь
Анализ электрокардиограммы
Клинические примеры аритмий на электрокардиограмме
Измерения интервалов на электрокардиограмме
Векторкардиография
Изменения электрокардиограммы при гипертрофии
Нарушение последовательности передачи возбуждения
Нарушение реполяризации
Атеросклероз: анатомия коронарных артерий
Коронарный кровоток
Регуляция коронарного кровотока
Болезнь коронарных артерий
Оценка производительности миокарда желудочка по скорости и ускорению кровотока
Симптомы закрытия просвета коронарной артерии
Инфаркт миокарда
Окклюзионная болезнь артерий конечностей
Размеры и конфигурация сердца и кровеносных сосудов
Измерения силуэта сердца
Анализ функции сердца с помощью ультразвука
Тоны и шумы в сердце и сосудах
Функции полулунных клапанов
Тоны сердца
Сердечные шумы: причины турбулентного потока крови
Физиологические основы аускультации
Развитие нормального сердца
Врожденные пороки сердца
Простые шунты, вызывающие затруднение легочного кровообращени
Стенотические поражения без шунтов
Дефекты развития с истинным цианозом
Поражения клапанов сердца
Изменения в течении острого ревматизма
Диагноз поражения клапанов
Недостаточность митрального клапана
Аортальный стеноз
Недостаточность аортального клапана
Лечение поражений клапанов сердца
Объем желудочков и масса миокарда у пациентов с заболеваниями сердца
Гипертрофия миокарда
Кардиомиопатии
Застойная недостаточность левого желудочка
Застойная недостаточность правого желудочка

Стенки сердца образованы пучками миокардиальных волокон, образующих весьма сложную структуру. На электронных микрофотографиях видно, что миофибрилы состоят из тонких нитей, каждая из которых имеет в диаметре от 5 до 10 нм (рис. 3.5). Huxley показал, что существуют два типа миофиламентов, одни почти вдвое толще других. Нити обоих типов лежат вместе благодаря сложной системе соединительных мостиков, отходящих от толстых нитей через регулярные промежутки. Он предположил, что сокращения мышц возникают вследствие скольжения нитей, как это видно на рис. 3.5. Эта концепция вскоре завоевала всеобщее признание, так как была подтверждена исследованиями последовательных срезов мышцы под электронным микроскопом.

РИС. 3.5. СХЕМА ПРОЦЕССА СОКРАЩЕНИЯ МИОФИБРИЛЛ.
Миофибриллы состоят из расположенных рядом толстых нитей миозина и тонких нитей актина. Степень вхождения нитей друг в друга уменьшается во время расслабления и возрастает при сокращении. Через одинаковые промежутки нити миозина и актина соединены между собой короткими мостиками. Эти поперечные мостики выглядят как рычажные перемычки, контактирующие с соответствующими участками актиновых нитей и смещающиеся вдоль них при сокращении (по Huxley [5]).
Два типа нитей объединяются соответственно поперечными мостиками — дисками, разделяющими миофибриллу. Тонкие нити отходят в обоих направлениях от диска Z. Темные диски А составлены толстыми нитями, которые частично входят в промежутки между тонкими нитями. Центральная светлая полоска Н-зона диска А представляет собой область, образованную одними толстыми нитями, не содержащую тонких нитей. При изменении длины мышечного волокна в широких пределах диски А сохраняют одинаковую ширину как при сокращении, так и при расслаблении. В то же время диск i уменьшается пропорционально степени укорочения мышцы. При этом с уменьшением толщины диска i становится тоньше и зона Н, так как два типа нитей скользят навстречу друг другу. При резко выраженных сокращениях вершины нитей могут встретиться друг с другом и деформироваться, при этом в зоне их контактов образуются как бы новые поперечные полоски. Существует множество доказательств того, что тонкие нити образованы актином, а толстые — миозином.

РИС. 3.6.
Схема, иллюстрирующая взаимоотношения между актином, тропомиозином и миозином при мышечном сокращении. Кальций из местных депо поступает в окончания тропомиозиновых нитей и, активируя тропонин, усиливает сродство и способность формировать контакты поверхностей тонких и толстых филаментов, что вызывает смешение фнламентов (возникающее вследствие процессов, напоминающих движения весел). Энергия, обеспечивающая этот процесс, возникает при расщепленин молекул АТФ (по концепции Muray, Weber [7]).
Природа поперечных мостиков изучена недостаточно, хотя они играют значительную роль в мышечном сокращении в соответствии с теорией, предложенной Huxley. Соответственно этой теории поперечные мостики могут изменять свойства поверхности актиновых нитей, меняя их сродство к миозину. Механизм, посредством которого взаимодействуют актин и миозин, вызывая сокращения, недавно был описан в упрощенной форме Murray и Weber (что представлено схематически на рис. 3.5). Толстый филамент подвижного миозина изображен как толстый пучок миозиновых волокон с выступающими участками, напоминающими весла, направленные к тонким филаментам актиновых нитей, расположенных рядом. Тонкие филаменты образованы компактными актиновыми молекулами наподобие двух скрученных ниток бус. Поверхность бус оплетена в виде спирали двумя цепочками нитей, образованных молекулами тропомиозина. На конце каждой из нитей имеется утолщение, образованное молекулой тропонина. Одна молекула тропомиозина в виде нити может контактировать с семью молекулами актина. Пространственные взаимоотношения между параллельно расположенными тонкими и толстыми филаментами представлены на рис. 3.5. Расположение филаментов позволяет им свободно скользить по поверхности друг друга.
Сокращение мышц представляет собой процесс, при котором поперечные мостики миозина, соединенные соответствующими поверхностями молекул актина, вращаются как шарниры, занимая новые позиции; при этом актин смещается относительно миозина. Как полагают Huxley и Simmons [8], энергия, заложенная в поперечных мостиках, позволяет осуществлять крепление их больше, чем в одном положении на каждом мостике, как представлено
на рис. 3.6. Предполагают, что поперечные мостики могут повторно соединяться с молекулами актина, вращаясь и занимая новые позиции, последовательно освобождая старые и занимая новые поверхности с большой скоростью. Движение поперечных мостиков напоминает движение ряда весел, обеспечивающих перемещение многовесельной лодки. Силы притяжения противоположных сторон поверхностей нити направлены в противоположном направлении и поэтому степень смещения нити возрастает при сокращении (как показано на рис. 3.5).
В процессе вхождения нитей друг в друга освобождается энергия, обеспечивающая укорочение филаментов. Энергия, необходимая для того, чтобы вызвать это движение, возникает при гидролизе богатой энергией аденозинтрифосфорной кислоты и превращении ее в более бедную энергией аденозиндифосфорную кислоту путем отщепления неорганического фосфора. Процесс скольжения запускается в ход и контролируется взаимодействием ионов кальция с молекулами тропонина, которые включают процесс соединения поперечных мостиков с нитями актина. Кальций освобождается из специальных депо, расположенных вокруг нитей по всей их поверхности, и может быстро возвратиться в эти депо при действии кальциевых помп, локализованных в мембране саркоплазматического ретикулума. Извлечение кальция прерывает связи поперечных мостиков, нити возвращаются на место и миофибриллы расслабляются.
Освобождение кальция и его связывание происходят исключительно быстро в течение ничтожных долей секунды, представляя собой главный механизм, посредством которого регулируется и синхронизируется сократительный процесс не только в отдельных волокнах, но и во всей сердечной мышце.

Сопряжение возбуждения с сокращением

Сократительный механизм, описанный выше, не смог бы обеспечить функцию сердца как насоса, если бы не было внешнего регуляторного механизма, обеспечивающего одновременное освобождение энергии во всех миофибриллах, необходимое для синхронного сокращения миокарда. Управление процессом сокращения осуществляется процессами возбуждения, возникающими в мембранах мышечных клеток, детально описанными ниже.
Саркоплазматический ретикулум образован сложной сетью внутриклеточных трубок, проникающих в миофибриллы, как представлено на рис. 3.7, впервые опубликованном Fawcett и McNutt [9]. Поперечные Т-трубочки, выходящие от этой поверхностной сети, проникают в глубину каждого саркомера и являются системой, обеспечивающей прямой контакт внеклеточного пространства с миофибриллами, обеспечивая транспорт веществ, необходимых миофибриллам. Субсарколемные цистерны расположены в Z-дисках.
Триада, образованная поверхностным саркоплазматическим ретикулумом (продольной системой), поперечной системой (Т-трубками) и цистернами, представляет собой механизм, регулирующий смену сокращения и расслабления. Как полагают, процесс возбуждения, распространяющийся через массу миокарда, деполяризует саркоплазматический ретикулум, вызывая высвобождение кальция из его хранилищ внутри миофибрилл. Кальций быстро диффундирует, распространяясь через эти очень короткие расстояния, активируя миозин и расщепляя аденозинтрифосфорную кислоту (как представлено на рис. 3.6). Расслабление вызывается нагнетанием ионов


РИС. 3.7.
Схематическая структура миокарда, воспроизведенная Fawcett и McNutt в виде объемного изображения. Отчетливо видны системы Т-трубок и цистерн, обеспечивающие развитие процесса сокращения путем мобилизации ионов кальция и связывание этих ионов при расслаблении. Ниже — натуральная электронная микрофотография миокарда (с любезного разрешения д-ра Dennis Reichenbach).

кальция обратно в тубулярную систему до тех пор, пока концентрация их окажется недостаточной для расщепления молекулы АТФ  и вызывания сокращения.
Более детально этот процесс, протекающий в различных типах мышечных волокон, описал Langer [10].
Особенности миокарда по сравнению с другими типами мышечных волокон


РИС. 3.8. СТРУКТУРНОЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СХОДСТВО РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ
МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ.
На рисунке схематически изображены волокна гладкой мышцы, волокна сердечной мышцы и волокна поперечно-полосатой скелетной мышцы. В надписях, расположенных между изображениями этих волокон, подчеркнуты общие черты, структуры и функции указанных мышц. Указанные три типа волокон различаются главным образом способом регуляции их деятельности, поскольку механизмы, осуществляющие процесс сокращения, являются общими для всех типов мышц. По типу включения сократительной деятельности миокард напоминает в большей мере гладкие мышцы внутренних органов, нежели скелетные мышцы. Внизу под схемой приведены очертания потенциала действия соответствующих мышечных волокон. Гладкая мышца характеризуется быстрой деполяризацией и длительно протекающим потенциалом действия, на который накладываются пики потенциалов отдельных волокон. Длительность потенциала действия волокон миокарда равна примерно продолжительности периода их сокращения. В противоположность этому скелетная мышца отличается весьма коротким потенциалом действия, после окончания которого она способна генерировать новые потенциалы действия, что является обязательным условием длительного сокращения мышцы. В экспериментальных условиях явления суммации и тетануса могут быть вызваны и в волокнах миокарда, хотя обычно подобные свойства присущи скелетной мышце. В денервированной скелетной мышце возникают спонтанные очаги автоматического возбуждения (фибрилляция), что является типичным для возбуждения миокарда и висцеральной гладкой мышцы
Так как сократительный механизм один и тот же в различных типах мышц, различия, наблюдаемые в функции различных мышц, зависят от разницы в механизмах возбуждения и регуляции сокращения. Так как миокард внешне напоминает скелетные мышцы, имея ту же поперечную исчерченность волокон, цвет, тонус, скорость и длительность сокращения, существует общепринятое представление, согласно которому сердечная мышца лишь немногим отличается от скелетной. На самом же деле миокард в отношении своих функциональных характеристик и способа регуляции сократительной активности значительно более близок к гладким мышцам внутренних органов (рис. 3.8). Гладкие мышцы, как известно, разделяются на два типа: а) мышцы, состоящие из множества отдельных мышечных волокон; б) висцеральные гладкие мышцы, структура которых напоминает синцитий. Мышцы, состоящие из отдельных волокон, представлены в периферической сосудистой системе и желчном пузыре. Волокна их непосредственно иннервируются окончаниями двигательных нервов вегетативной нервной системы и во многих отношениях напоминают скелетные мышцы по типу их возбуждения и регуляции.
В противоположность этому висцеральные гладкие мышцы мочеточников, матки и желудочно-кишечного тракта не имеют прямой моторной иннервации (см. рис. 3.8). Волны возбуждения, возникающие в мышечных волокнах, проводятся непосредственно мышечной тканью. Хотя в настоящее время и не доказано существования непрерывных протоплазматических мостиков между соседними клетками, принято считать, что в целом висцеральная гладкая мышца подобна синцитию, потому что возбуждение, возникающее в какой-нибудь части этой мышцы, распространяется по ней во всех направлениях.

Движение мочеточников возникает, например, вследствие активности водителя ритма, который находится вблизи ворот почки. Волны возбуждения, возникающие в этом участке через регулярные промежутки времени, распространяются по всей длине мочеточника. Таким образом, электрическая активность висцеральных гладких мышц напоминает процессы, протекающие в миокарде и значительно отличающиеся от процессов возбуждения скелетных мышц (см. рис. 3.8). Висцеральные гладкие мышцы регулируются вегетативной нервной системой скорее посредством выделения нервными окончаниями химических веществ, воздействующих на мышцы диффузно, нежели через прямые нервно-мышечные синапсы. Висцеральные гладкие мышцы, таким образом, весьма напоминают миокард как по механизмам проведения возбуждения, так и по механизмам регуляции сократительной активности.



 
« Дикорастущие полезные растения   Дифиллоботрииды »