Начало >> Статьи >> Архивы >> Динамика сердечно-сосудистой системы

Регуляция периферического кровообращения - Динамика сердечно-сосудистой системы

Оглавление
Динамика сердечно-сосудистой системы
Структура и функция сердечно-сосудистой системы
Системное кровообращение
Взаимоотношение между площадью поперечного сечения сосудов
Структура и функция капилляров
Венозная система
Малый круг кровообращения
Методы исследования сердечно-сосудистой системы
Взаимоотношения между различными показателями функционального состояния сердечно-сосудистой системы
Типы преобразователей и приборов
Измерение давления в сердечно-сосудистой системе
Измерение размеров сердца и сосудов
Рентгенографические методы исследования сердца и кровеносных сосудов
Клинические методы измерения сердечного выброса
Метод анализа кривой артериального пульса
Сокращение сердца
Особенности структуры клапанов сердца
Механизмы сокращения миокарда
Координация сердечного цикла
Насосная функция сердца
Комплексная оценка функций желудочков сердца
Регуляция работы сердца
Факторы, влияющие на ударный объем
Изучение и анализ реакций сердца
Влияние межуточного мозга на функцию желудочков
Неуправляемое сердце
Регуляция периферического кровообращения
Механизмы регуляции просвета сосудов
Особенности регуляции просвета сосудов в различных органах и тканях
Системное артериальное давление
Компенсаторные механизмы давления
Колебания артериального давления
Регуляция системного артериального давления
Изменчивость системного артериального давления
Системное артериальное давление
Эссенциальная гипертензия
Механизмы артериальной гипотензии и шока
Разновидности течения и исхода гипотензии
Угнетение центральной нервной системы в терминальных стадиях
Реакция сердечно-сосудистой системы при вставании
Мозговое кровообращение
Факторы, противодействующие гидростатическому давлению
Регуляция центрального венозного давления
Влияние положения тела на размеры желудочков сердца
Изменение распределения крови в периферическом сосудистом русле при вставании
Ортостатическая гипотония
Системная артериальная и ортостатическая гипотония
Реакции на физическую нагрузку
Изменчивость реакций на физическую нагрузку
Реакции на физическую нагрузку у человека
Резервные возможности сердечно-сосудистой системы
Работа сердца
Электрическая активность сердца
Электрические проявления мембранных потенциалов
Последовательность распространения возбуждения
Сердце как эквивалентный диполь
Анализ электрокардиограммы
Клинические примеры аритмий на электрокардиограмме
Измерения интервалов на электрокардиограмме
Векторкардиография
Изменения электрокардиограммы при гипертрофии
Нарушение последовательности передачи возбуждения
Нарушение реполяризации
Атеросклероз: анатомия коронарных артерий
Коронарный кровоток
Регуляция коронарного кровотока
Болезнь коронарных артерий
Оценка производительности миокарда желудочка по скорости и ускорению кровотока
Симптомы закрытия просвета коронарной артерии
Инфаркт миокарда
Окклюзионная болезнь артерий конечностей
Размеры и конфигурация сердца и кровеносных сосудов
Измерения силуэта сердца
Анализ функции сердца с помощью ультразвука
Тоны и шумы в сердце и сосудах
Функции полулунных клапанов
Тоны сердца
Сердечные шумы: причины турбулентного потока крови
Физиологические основы аускультации
Развитие нормального сердца
Врожденные пороки сердца
Простые шунты, вызывающие затруднение легочного кровообращени
Стенотические поражения без шунтов
Дефекты развития с истинным цианозом
Поражения клапанов сердца
Изменения в течении острого ревматизма
Диагноз поражения клапанов
Недостаточность митрального клапана
Аортальный стеноз
Недостаточность аортального клапана
Лечение поражений клапанов сердца
Объем желудочков и масса миокарда у пациентов с заболеваниями сердца
Гипертрофия миокарда
Кардиомиопатии
Застойная недостаточность левого желудочка
Застойная недостаточность правого желудочка

РЕГУЛЯЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Человеческое тело состоит из биллионов специализированных, разных, сгруппированных и организованных для выполнения различных функций клеток. Они могут существовать и выполнять эти функции до тех пор, пока окружающая среда снабжает их необходимым количеством питательных веществ и обеспечивает выведение продуктов метаболизма.
Капилляры пронизывают все ткани тела, и кровь редко протекает на расстоянии больше, чем 0,1 мм от любой клетки. Диаметр капилляра равняется примерно 0,017 мм, но их общая длина достигает почти 100 тыс. км. Таким образом, кровь и тканевая жидкость соприкасаются с громадной поверхностью капилляров, через которую и происходит обмен веществ. Клетки, быстро потребляющие важные для них вещества, должны либо располагаться вблизи капилляров, либо эффективно использовать низкие концентрации важных для их жизни веществ.

Физиологическая роль механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы

Наши органы и ткани характеризуются широким спектром различных функций и уровней активности. Если бы при удовлетворении изменяющихся потребностей тканей в кислороде и других веществах не соблюдалась бы определенная очередность в доставке этих веществ или отсутствовали бы координирующие кровоток механизмы, то реакции сердечно-сосудистой системы стали бы несостоятельными (например, при беге в жаркий день после сытного обеда). С определенным упрощением основные требования к механизмам регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы могут быть описаны в терминах, отражающих состояние сравнительно неложных гидравлических систем.
Обычно такая система состоит из большого резервуара, расположенного на высоте, достаточной для создания гидростатического напора. Насос в такой системе может работать с постоянным выбросом, так как изменения величины расхода жидкости могут быть скомпенсированы за счет резервного объема резервуара. Однако подобный тип гидравлического устройства не является адекватным для моделирования функций сердечно-сосудистой системы человека или животных потому, что в этом случае организм должен был бы иметь значительные количества крови в резервуаре, расположенном выше головы. Система может стать портативной только тогда, когда большой резервуар-хранилище заменяется небольшим по объему резервуаром с повышенным давлением. Однако в этом случае при повышении объема вытекающей из этой системы жидкости требуется быстрая и точная компенсация, т. е. адекватное увеличение притока жидкости, осуществляющееся посредством точного регулирования мощности насоса.
Рассмотрим теперь модель кровообращения, состоящую из насоса, компрессионной камеры и нескольких отверстий для оттока жидкости меняющейся величины (рис. 4.1). Путем изменения величины ударного объема, частоты ударов и суммарного сопротивления выбросу можно поддерживать постоянное давление в течение неограниченного времени.


РИС. 4.1. ГРАДИЕНТЫ ДАВЛЕНИЯ.

А. Принципы регуляции сердечно-сосудистой системы могут быть наглядно представлены в виде простой гидравлической модели. В данной системе уровень давления определяется в первую очередь величиной сопротивления, количеством вытекающей крови и мощностью насоса (ударный объем X число сердечных сокращений). Чтобы сохранить постоянство уровня давления, надо любое изменение сопротивления току немедленно компенсировать посредством изменения мощности насоса. Уровень давления, сопротивление току и мощность насоса тесно связаны между собой. Ни одна из этих величин не может быть изменена без влияния на другие.
Б. В условиях покоя градиент давления по ходу артерий и вен бывает мал. При значительном ускорении кровотока градиент давления в терминальных артериях и венах становится больше; при этом градиент давления по ходу малых сосудов (артериолы, капилляры, венулы) уменьшается. Величина изменений показана на рисунке.

Если частота ударов и сопротивление выбросу установлены правильно, то давление в системе и между ударами никогда не упадет до нуля. После создания такого равновесия изменение величины любой из этих трех переменных приведет к изменению давления в системе.
Для поддержания постоянного уровня давления любые изменения одного переменного должны сопровождаться изменениями других так, чтобы объем притекающей в систему жидкости всегда равнялся объему вытекающей. Например, если частота ударов, а следовательно, и величина притока увеличивается, но сопротивление на выходе не меняется, то ударный объем должен уменьшаться до тех пор, пока не установится прежний объем притока. Более широкое раскрытие одного из отверстий на выходе также привело бы к понижению давления в системе, если при этом не повышать сопротивление других каналов на выходе или же не добиться быстрого увеличения производительности насоса (путем увеличения частоты ударов или ударного объема). Поддерживание постоянного уровня среднего давления в такой системе возможно лишь при существовании точного соответствия объемов притекающей и оттекающей жидкости. Описанная схематическая модель иллюстрирует основной принцип, при помощи которого сердечный выброс постоянно может менять свой уровень, компенсируя изменения периферического сопротивления. Среднее артериальное давление крови колеблется как в покое, так и при нагрузке только в относительно узких пределах. Так как потребность тканей в кровоснабжении отражается в изменениях периферического сопротивления их кровеносных сосудов, происходит постоянная регуляция сердечного выброса в соответствии с суммарным кровотоком через все ткани.
Количество крови, протекающей через определенное кровеносное русло за единицу времени, определяется двумя факторами: 1) градиентом давления от артерий к венам;

  1. сопротивлением кровеносного русла, зависящим от степени изменения просвета мелких и терминальных разветвлений. Механизмы, при помощи которых системное артериальное давление крови удерживается в относительно узких пределах, несмотря на большие колебания в распределении и суммарном количестве крови, протекающей через периферические ткани, рассмотрены в главе V. В дальнейшем при описании процессов регуляции сосудистого тонуса мы будем исходить из предположения о том, что величина артериального давления является относительно постоянной.

Градиенты давления при большой величине кровотока. Несмотря на постепенное уменьшение диаметра длинных артериальных стволов, падение давления в них (в покое в прохладном помещении) бывает выражено слабо (2—4 мм рт. ст. между плечовой и лучевой артериями). Однако расширение периферических сосудов в конечностях человека во время реактивной гиперемии может увеличивать кровоток даже в 10 раз. В этих условиях разница давления в плечевой и лучевой артериях поднимается от 5 до 25 мм рт. ст., градиент давления в терминальных ответвлениях артериальной системы также увеличивается. Потребность в повышении давления для продвижения увеличенного объема кровотока через вены приводит к повышению давления в венулах (так как центральное венозное давление не может быть снижено намного). Таким образом, пои высоких величинах кровотока в определенном сегменте сосудистого русла градиенты артериального и венозного давления становятся более выраженными, а перепад давлений в артериолах и капиллярах — намного меньшим, чем в условиях покоя. В таких условиях поглощения энергии давления крови по ходу кровотока осуществляется в большей мере за счет сопротивления кровотоку в больших артериальных и венозных сосудах.

Различные звенья сосудистой системы

Основная часть «начального» давления крови в аорте растрачивается во вргмя протекания крови через терминальные артерии, артериолы и капилляры. Распределение кровотока в различных тканях регулируется изменениями калибра сосудов.

РИС. 4.2. СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ СОСУДИСТЫХ СТЕНОК.
Эластическая и фиброзная ткани наиболее представлены в стенке аорты и наименее в малых ответвлениях артериального древа. У меньших сосудов гладкомышечной компонент t. media выра
жен сильнее. Капилляры представляют собой только эндотелиальные трубки. Стенки вен очень похожи на стенки артерий, но бывают тоньше, чем у артерий такого же калибра.
Степень изменения диаметра сосудов при таком типе регуляции нарастает и получает все большее значение по направлению к периферическим ответвлениям артериального русла.
Функциональные характеристики сосудов отражаются в их структуре. Дуга аорты, например, работает как растяжимый резервуар, который расширяется, чтобы вместить первую порцию крови, быстро выбрасываемую левым желудочком. Этот сегмент артериального русла восстанавливает свои размеры в течение остальной части систолы и всей диастолы, помогая преобразованию поступающего в нее пульсирующего кровотока в флуктуирующийся, но непрерывный кровоток в течение сердечного цикла. Эта функция обеспечивается наличием большого количества эластической ткани в t. media (около 40% общего веса). Диаметр аорты равняется примерно 2 см, толщина ее стенки примерно 2 мм; стенка состоит из эндотелия, эластичной ткани, гладких мышц и фиброзной ткани (рис. 4.2). Диаметр артериальных ветвей уменьшается быстрее, чем толщина их стенок. Гладкомышечная часть артериальной стенки становится по направлению к артериолам более выраженной за счет эластической и фиброзной тканей: артериолы окружены толстыми гладкомышечными манжетками, так что толщина их стенок может приблизиться к их внутреннему диаметру. Стенка капилляров почти полностью образована одними эндотелиальными клетками, которые концами прикреплены к тонкой соединительнотканной опоре. В венулах появляется фиброзная ткань и гладкомышечные эластичные элементы становятся более выраженными по мере того, как вены, сливаясь, достигают большего калибра.
Калибр артерий мышечного типа, артериол и вен меняется вследствие изменения состояния их сократительных элементов. Сокращающиеся в t. media гладкие мышцы не только уменьшают внутренний диаметр, но искажают и соотношения отдельных компонентов стенки. Стенка расширенной артериолы, например, характеризуется очень тонкими слоями эндотелия, внутренней эластической мембраны, гладкомышечных клеток и адвентиции.

РИС. 4.3.
Переход терминальной артерии от расширенного в спавшееся состояние вследствие сокращения гладкомышечных клеток сосудистой стенки заметно уменьшает внутренний диаметр просвета. Укорочение и деформация гладкомышечных клеток
приведут к появлению складок и сморщиванию всех других компонентов сосудистых стенок. Детали приведены на рис. 4.4. (Микрофотографии любезно представлены Pat Phelps и John Luft.)
В сокращенном состоянии в такой артерии, наоборот, видны скопления и столбики ядер эндотелия (рис. 4, 3, А), выраженное сморщивание внутренней эластической мембраны и заметно утолщенные и округленные гладкомышечные клетки. Путем значительного изменения внутреннего диаметра этих сосудов достигается регуляция количества вытекающей из них крови в терминальные ветви артериальной системы и капиллярную сеть. В то же время во время прохождения крови через такой суженный сосуд (см. рис. 4.3, Б) давление ее падает намного больше и уровень давления и кровотока в капиллярной сети за этим участком сосудистой системы могут быть в значительной степени снижены. Несмотря на падение давления в терминальных артериях, тонкостенные артерии, капилляры и вены способны выдерживать очень высокое внутреннее давление, что объясняется их чрезвычайно малым калибрим. Напряжение стенки в однослойных капиллярных эндотелиальных трубках является крайне малым ввиду их очень малых размеров. Burton [2] исследовал напряжение, испытуемое разными компонентами сосудистой стенки. Прочность эластической ткани аорты на разрыв настолько велика, что она может выносить давление, превышающее нормальное давление в аорте в три раза, что говорит о высоком уровне надежности.

PИC. 4.4. ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРЫ СОСУДИСТЫХ СТЕНОК ВО ВРЕМЯ СОКРАЩЕНИЯ.
Слева: стенка малой артерии (внешний диаметр около 1 мм) при расширенном состоянии сосуда является очень тонкой (верхний рисунок) и компоненты стенки вытянуты по окружности. При сокращении гладких мышц артерии стенка утолщается и ее компоненты становятся округлыми и деформированными. Такие сосуды не спадаются даже при максимальном сокращении мышц. Справа: терминальные веточки могут закрываться эндотелиальными клетками, принявшими округлую форму и функционирующими как эластичная пробка (по: Ruch, Patton. Physiology and Biophysics. 19th Ed. — Philadelphia; W. B. Saunders Co., 1965).
Сила, которая потребуется для повреждения коллагенной ткани в аорте, настолько велика, что в большинстве экспериментов зажимы соскальзывают с ткани до того, как она повреждается Калибр сосудов устанавливается путем измерения напряжения гладкой мышцы, которая может в течение длитёльного времени поддерживать напряжение, потребляя очень мало энергии.
Механизм сужения сосудов. При сокращении гладких мышц в стенках артерий просвет последних может уменьшаться, но не закрываться полностью. Уменьшение калибра таких артерий вызывает резкую деформацию гладких мышц, внутренней эластичной мембраны и эндотелиальных клеток. Силы, требующиеся для полного закрытия просвета сосуда, могут быть моделированы путем наложения крепкой лигатуры или бечевки на кусок резиновой трубки и затягиванием лигатуры с целью закрытия просвета трубки. Самые маленькие терминальные артерии, артериолы и прекапиллярные сфинктеры могут полностью сжиматься путем сокращения гладкомышечных слоев стенки. При переходе от нормального расширенного состояния к максимально суженному происходят заметные изменения в состоянии компонентов стенки маленьких артерий и артериол. Van Citter и сотр. [3] исследовали серийные гистологические срезы мезентериальных артерий (с внешним диаметром около 1 мм) до и после местного нанесения капли адреналина, что вызвало местное сокращение сосудов. Путем быстрого замораживания были сохранены нормальные соотношения отдельных элементов. В нормальном, расширенном состоянии толщина стенки сосуда составляла только 1/30 от его радиуса (рис. 4.4). В срезах, взятых из зоны наибольшего сокращения сосудов, просвет последних оказался уменьшенным до 25% от внешнего диаметра с соотношением толщины стенки к просвету, равным около 1 :2. Эндотелиальные клетки оказались закругленными и расположенными на складках сильно сморщенной внутренней эластической мембраны. Гладкомышечные клетки были заметно деформированы и их ядра стали круглыми. Позже об аналогичных изменениях сообщил Hayes [4]. Stromberg [5] исследовал возможность использования измерений разных компонентов стенок сокращенных маленьких артерии и артериол как объективных критериев степени сокращения сосудов.
В приведенных выше исследованиях полной окклюзии просвета маленьких артерий не выявлено. Терминальные разветвления или артериолы, наоборот, могут полностью закрываться вследствие сокращения гладких мышц и деформации закругленных эндотелиальных клеток [6], которые служат в качестве эластичной пробки, как видно на трех снимках, приведенных на рис. 4.4 (справа).

Гладкие мышцы сосудов

Гладкомышечные клетки в стенках кровеносных сосудов расположены спирально с преобладанием круговой ориентации, особенно в артериолах. В противоположность общепринятому мнению гладкомышечные клетки не бывают веретенообразными, какими их обычно изображают, а имеют весьма неопределенные контуры по длинной оси [7, 8]. Хотя длинные оси отдельных клеток обычно в большей или меньшей степени ориентированы по спирали, их концы редко приходят в контакт с соседними клетками или вдавливаются в них. Протоплазматическая непрерывность, о наличии которой предполагали на основе исследований, выполненных при помощи световой микроскопии, не нашла подтверждения в более поздних исследованиях, где пользовались электронной микрографией. Описано много разновидностей связи между гладкомышечными клетками — мостики, внедрения, промежуточные соединения и др., — но их характер, по всей видимости, сильно зависит от метода приготовления препарата. Отдельные гладкомышечные клетки окружены пучками коллагеновых нитей, которые, однако, не связаны своими концами с клетками. Сокращение гладкомышечных клеток приводит к выраженной деформации и укорочению их относительно длинной оси. Однако до сих пор нет полной ясности в том, имеются ли между гладкомышечными клетками механические связи для передачи напряжения от одной клетки на другую или для сжатия их по окружности.
Сократительный механизм в гладкой мышце, несомненно, похож на
таковой в поперечнополосатой мышце (см. рис. 3.5,3.6), так как в них содержатся основные сократительные вещества — актин, миозин и тропинин. В то же время в гладких мышцах практически отсутствуют высокоорганизованные и восстанавливающиеся структуры, характерные для поперечнополосатой мышцы. Отсутствует исчерченность, и только с большим трудом можно обнаружить миофиламенты, многие из которых лежат приблизительно параллельно длинной оси гладкомышечных клеток. Диаметр миофиламентов равняется примерно 3—5 нм, т. е. они имеют примерно те же размеры, что филаменты актина в поперечнополосатой мышце. Длина этих тонких актиновых филаментов на микрофотографиях бывает небольшой— это заставляет думать, что они являются или очень небольшими по длине или скрюченными. Тонкие миофиламенты часто расположены парами. Наличие толстых миофиламентов или их частей выявляется не всегда, несмотря на то, что при анализе клеточных фрагментов, как правило, обнаруживается миозин. Из гомогенатов гладких мышц можно синтезировать филаменты как актина, так и миозина. Точная локализация и функциональные связи миозина с актиновыми филаментами в гладкомышечной клетке окончательно не выяснены. Миозин может присутствовать в неорганизованной форме и оставаться невидимым. Если это действительно так, то с помощью микроскопа будет трудно выявить механизмы взаимодействия между актином и миозином, приводящие к укорочению и развитию напряжения.
Характер процессов сокращения в гладкой мышце может быть разгадан при сравнении миофиламентов в расслабленной и сокращенной мышце. Подсчет филаментов в поперечном сечении мышечных волокон показал, что их диаметр остается неизменным, а число склонно увеличиваться. В сокращенных мышечных клетках пучки миофиламентов расположены более параллельно и правильно. Силы, оказывающие влияние на поверхность клетки, вызывают неровность и возрастающую деформацию последней. Наблюдается тенденция к схождению миофиламентов к концам клетки, а также их схождение и внедрение в «темные тельца» на плазматической мембране и поэтому некоторые исследователи рассматривают их как своего рода сетку или скелет, связанный с сократительными белками. Ближе к концам клеток наблюдается увеличение числа миофиламентов, так что при сильном сокращении происходит укорочение длинной оси и изменение формы клетки от удлиненного неправильного цилиндра к более сферической конфигурации. Ядра клеток становятся короче и на них появляются зазубрины, а внеклеточные структуры, в том чисел коллагеновые, собираются в складки и деформируются. Это свидетельствует о том, что прирост давления внутри клетки возникает от сокращения миофиламентов, а соединительнотканные элементы сосудистой стенки в этом не участвуют или оказывают только небольшое дополнительное влияние. Саркотубулярная система, сильно развитая в миокарде, в гладкой мышце представлена скудно (см. рис. 3.7).
Скорость сокращения гладкой мышцы по сравнению с поперечнополосатой мышцей крайне мала, что объясняется пониженным содержанием лимитирующей процесс активности АТФ актомиозина, обусловливающей замедленное освобождение химической энергии [9]. Для активации гладкой мышцы потребуется намного меньшее количество активирующего кальция, что указывает на прямую зависимость физических изменений сократительной системы от ферментативной активности, направленной на освобождение энергии из АТФ. Кальций, по всей вероятности, и в гладкой мышце соединяется с тропонином так же, как в поперечнополосатой мышце. Запуск сокращения гладкой мышцы кальцием-активатором связан с перераспределением концентраций кальция внутри клетки. Повышение концентрации кальция-активатора происходит за счет кальция, содержащегося в саркоплазматическом ретикулуме, митохондриях, плазматической мембране, не исключено и поступление его из поверхностных везикул или внеклеточных источников. Активация происходит либо в результате повышения скорости аккумуляции, либо посредством понижения скорости выделения или депонирования кальция [9]. Начальный быстрый компонент ответной реакции вызывается кальцием, освобождающимся, по всей вероятности, из внутриклеточных источников, а при большей длительности сокращения потребуется вход кальция из внеклеточных источников. Регуляция кровотока в сосудистых сплетениях зависит от большого количества разных механизмов, реализующихся через изменения в действии кальция-активатора. Так, например, норадреналин может вызвать сильное сокращение без изменений в концентрации внутриклеточного кальция. Это показывает, что норадреналин действует, используя только внутриклеточные резервы. Такого типа активация вызывается также адреналином, ангиотензином и вазопрессином без сопутствующих биоэлектрических явлений (т. е. без потенциалов действия) и представляет собой механизм гормональной регуляции просвета сосудов.
Сопровождающееся спонтанными потенциалами действия сокращение гладкой мышцы можно рассматривать на примере изучения воротной вены. В этом случае изменение уровня мембранного потенциала вызывают поступления кальция-активатора к сократительным белкам. Регуляция просвета периферических сосудистых сплетений симпатической нервной системой осуществляется аналогичным способом — импульсы, передаваемые по симпатическим нервам, вызывают потенциалы действия на мембране гладкомышечных клеток. Нервы, снабжающие большинство гладких мышц сосудов, расположены за пределами t. media. Имеется много наблюдений, показывающих, что нервные окончания почти никогда не располагаются ближе, чем на 80 нм от гладкомышечных клеток. Аксоны же расположены пучками в непосредственной близости от мышечных клеток. Это свидетельствует о том, что их активация реализуется через диффузию освобождаемых ими медиаторов на значительные расстояния. Этим можно отчасти объяснить медленное развитие сократительного напряжения в гладких мышцах. В артериолах обнаружено большое количество нервно-мышечных контактов, расположенных близко друг к другу (на расстоянии 80—120 нм), что согласуется с представлением об их ключевой позиции в регуляции периферического сопротивления.
Нервные волокна и мышечные клетки сосудов расположены на минимальном расстоянии друг от друга. Многие исследователи полагают, что освобождаемые из симпатических нервных окончаний медиаторы могут проникнуть на расстояние от 300 до 1000 нм. Так как эти нервные окончания, по-видимому, не проникают в t. media, медиатор должен диффундировать через весь мышечный слой (500 нм в больших артериях), чтобы дойти до гладкомышечных клеток, расположенных на границе с t. intima.

Механические свойства
гладких мышц сосудов

Сократительные свойства гладких мышц сосудов можно исследовать непосредственно под микроскопом в изолированных (при помощи зондов) сегментах малых сосудов микроциркуляционного русла кишечника или крыла летучей мыши. В опытах Wiederhielm [10] при помощи телевизионного микроскопа велась непрерывная запись меняющихся размеров сосудов.


РИС. 4.5.
Прямое измерение диаметра и растяжения в отдельных артериол ах под микроскопом, демонстрирующее величину стимуляции вазомоторного нерва и эффект местного действия норэпинефрина
Для регистрации колебаний давления была использована сервомикропипетка. Оба конца артериолы при этом закрывались при помощи стеклянных зондов. Стимуляция близлежащих нервов привела к дискретному сокращению сегмента артериолы (рис. 4.5,А). В ответ на одиночное раздражение нерва последовало быстрое сокращение сегмента артериолы, которое (по: Wiederhielm, Curt A. Physiological characteristics of small vessels. — In: The Microcirculatioa eds, W. L. Winters, A. N. Brest. — 1969. Dap. Charles. R. Thomas, Publisher, Springfield, Illinois).
достигло максимума через 10 с, и расслабление, которое занимало около 60 с [11]. Такое же время занимало сокращение, возникшее после местной аппликации капли норадреналина. Последнее наблюдение согласуется с общепринятым мнением о распределении окончаний симпатических нервов на поверхности сосудов, вследствие чего медиаторы (как было показано выше) должны диффундировать на значительное расстояние. Максимальное сокращение гладких мышц сосудов повышало давление в сосуде до 25— 60 мм рт. ст. При повторной аппликации норадреналина можно наблюдать определенную форму утомления — в виде заметного уменьшения прессорного ответа на последующие аппликации, так что после 5—6 аппликаций сократительный ответ может вообще отсутствовать. Если градуально понижать давление в сокращенном сосуде, то на определенном уровне давления появляется внезапное уменьшение размеров сосуда, что согласуется с выдвинутой Burton концепцией о «критическом уровне давления спадения сосуда».
Критический уровень давления спадения сосуда. В соответствии с законом Лапласа активное напряжение, развиваемое гладкой мышцей в стенке цилиндрической трубки, может привести к существенному нарушению стабильности последней. Допустим, чтостепень сокращения гладких мышц в стенке сосуда (напряжение стенки которого рассчитано в точном соответствии с давлением внутри сосуда, Р = Т/г) повышается. Вследствие этого несколько уменьшается радиус сосуда и напряжение, требуемое для поддерживания давления крови, становится меньше, что в свою очередь приводит к дальнейшему уменьшению радиуса. В результате просвет сосуда будет прогрессивно уменьшаться до полной окклюзии последнего. Таким образом, при преобладании гладкомышечного слоя стенки, что наблюдается в артериолах, в области прекапиллярных сфинктеров и артериовенозных шунтах, сосуды будут стремиться либо к полному раскрытию, либо к полному закрытию. Burton [2] предложил концепцию о критическом давлении спадения сосуда, при достижении которого просвет этих маленьких сосудов закрывается, потому что напряжение стенки поддерживалось преимущественно гладкими мышцами. В соответствии с этой концепцией те отрезки терминальных сосудистых сплетений, сопротивление которых может быть урегулировано, должны пребывать либо в широко раскрытом, либо в закрытом состоянии. Данные микроскопического исследования не полностью подтверждают это предложение, так как наблюдаются и переходные варианты величины просвета кровеносных сосудов и сфинктеров. Но регуляция распределения капиллярного кровотока, несомненно, совершается посредством изменения кодового рисунка закрытых сфинктеров в сосудах.
Однако упомянутая концепция о существовании критического уровня давления закрытия сосуда не учитывает влияния толщины стенок сосуда. В сосудах с толстыми по отношению к радиусу стенками Р = Тб/г (Р — давление, Т — напряжение стенки, 6— толщина стенки, г — радиус трубки). По мере сокращения сосуда стенки его становятся толще. Во время прогрессивного уменьшения просвета в стенках появляются внутренние напряжения и развивается крайне большое напряжение, требуемое для полного спадения сосуда.
Функциональная анатомия капиллярных сплетений. Zweifach [12] описал два разных типа капилляров: артериовенозные (A-В) и «истинные». A-В капилляры являются «проходными» каналами, почти прямолинейно соединяющими артериолы и венулы. Кровоток в этих капиллярах, как правило, является непрерывным, но объем его меняется посредством изменения просвета мышечных артериол и A-В капилляров. Последние снабжены гладкомышечным слоем, хорошо развитым в артериальном и более слабо в венозном конце капилляра (рис. 4.6, А). От A-В капилляров ответвляются «истинные» капилляры, которые, переплетаясь, образуют запутанную сеть, расположенную между смежными проходными капиллярами. «Истинные» капилляры лишены гладкомышечного слоя, за исключением мышечных манжеток на месте отхождения их

РИС. 4.6. СОСУДОДВИГАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ КАПИЛЛЯРНОЙ СЕТИ.
А. Капиллярные сети по крайней мере в некоторых тканях состоят из артериовенозных капилляров («проходные каналы») и «истинных» капилляров. Кровоток по отдельным частям капиллярного русла зависит от сокращения и расслабления гладких мышц артериол, артериовенозных капилляров и прекапиллярных сфинктеров. Изменения просвета сосудов в этих участках приводят к изменениям количества крови и перераспределению ее по различным истинным капиллярам (сосудодвигательнаи функция).
Б. Приведенный график составлен на основе данных, полученных при исследовании градиента давления от артериол до венул в артерповенозиом капилляре при помощи микропипетки, введенной в боковые веточки. Артериолы и прекапиллярные сфинктеры активно меняют свой просвет и могут в значительной степени регулировать перфузиониое давление крови, притекающей к капиллярной сети. Средние давления в капилляре распределялись  в границах 18—46 мм рт. ст. {по Zweifach [12]).

от A-В капилляров. Капилляры, выходящие из этого сосудистого сплетения, вновь присоединяются к А-В капиллярам вблизи их венозного конца, но около этих соединений гладкомышечные сфинктеры отсутствуют. Если бы все прекапиллярные сфинктеры такой капиллярной сети закрывались одновременно, то кровь не попадала бы в «истинные» капилляры. Однако в любом случае одни прекапиллярные сфинктеры бывают закрыты, а другие открыты. Некоторые из них закрываются, а другие открываются с интервалами Р/г—3 мин. Наблюдаются также асинхронные колебания величины просвета A-В капилляров.
Градиент давления в артериовенозных капиллярах
Давление в крошечных терминальных артериолах и капиллярах можно измерить непосредственно путем введения в них под контролем микроскопа микропипеток и выравнивания при помощи сервоконтроля с обратной связью внутрисосудистое давление и давление на внешнем конце пипетки. Этот метод, выработанный Wiederhielm [10], обладает достаточной чувствительностью для того, чтобы демонстрировать проникновение артериального пульса в терминальные капилляры сплетений кровеносных сосудов, особенно при расширении сосудов. Zweifach [12] использовал подобную методику для непосредственного измерения давления по ходу A-В капилляров в кишечнике кошки, вводя микропипетки в ответвления, чтобы не препятствовать кровотоку в проходных капиллярах (рис. 4.6, Б). В случае, приведенном на рис. 4.6, давление по ходу A-В капилляра понижалось постепенно от 45 до 25 см вод. ст. (в собирательной венуле). Такой градиент характерен для расширенного капилляра. Градиент давления, измеренного по обе стороны прекапиллярного сфинктера, в случае его расслабления может оказаться очень небольшим, а в случае сокращения мышечной манжетки — резко выраженным. Было показано, например, что давление может на протяжении нескольких микрометров понижаться на целых 10—13 мм рт. ст. (рис. Б). Среднее капиллярное давление, рассчитанное как среднее между измерениями артериального и венозного давления в 93 сосудах, равнялось 33,7±6,7 мм рт. ст., как видно из распределения частот на рис. 4.6, В.

Изменение характера кровотока в капиллярной сети

Расширение и суживание A-В капилляров и различных комбинаций открытых прекапиллярных сфинктеров постоянно изменяют характер кровотока в капиллярной сети. В отдельном сегменте капиллярного русла кровь в одном капилляре может в течение определенного времени течь быстро, потом остановиться или даже течь в обратном направлении в зависимости от того, какие сфинктеры открываются. Фазовые изменения просвета артериол, A-В капилляров и прекапиллярных сфинктеров были названы «вазомоцией» (см. рис.

  1. А). Величина кровотока через отдельный капилляр зависит от градиента давления в капилляре. Кровоток бывает быстрым, если капиллярное давление в артериальном конце A-В капилляра высокое по сравнению с давлением в венуле. С понижением кровотока давление по ходу капилляра приближается к величине давления в венулах.

Функциональное значение вазомоции стало объектом интенсивного исследования. Этот аспект регуляции просвета сосудов имеет, несомненно, важное значение для их нормальной функции. Так, например, фазовая вазомоторная активность выражается в периодических изменениях объема пальца и колебаниях артериального давления крови.

РИС. 4.7. ВАРИАЦИИ СТРУКТУРЫ КАПИЛЛЯРОВ.
Схематические диаграммы электронных микрофотографий показывают, насколько разным может быть строение капилляров в разных тканях.
А.     Капилляры кожи состоят, очевидно, из эндотелиальных клеток, примыкающих своими концами друг к другу без видимого просвета между ними. Такие капилляры могут быть окружены перицитами.
Б. В сердце капилляры также образуются из непрерывного слоя эндотелиальных клеток. Характерным для эндотелиальных клеток капилляров является содержание большого количества пузырьков, которые, по мнению некоторых исследователей, участвуют в активном транспорте веществ
Наличие вазомоции дает возможность  регулировать капиллярный кровоток в соответствии с потребностями тканей более точно, чем это было бы возможно при регуляции только просвета артериол. В то же время через капиллярную мембрану (Bennett et al. [14]).
В.     Синусоиды печени — это прерывистые мембраны с широкими проходами между клетками, через которые могут свободно проникнуть клеточные элементы.
Г. В капиллярах внутренних органов можно увидеть очень тонкий слой эндотелиальных клеток, который может оказаться не сплошным барьером между просветом капилляра и периваскулярным пространством (по Bennet et al. [14]).
Д. Почечное тельце является сложной структурой, состоящей из эндотелиальных клеток, базальной мембраны и эпителиальных клеток, через которую проводится фильтрация (по Yamada [13]).
это обстоятельство затрудняет исследование давления крови в капиллярах, потому что уровни и градиенты давления постоянно изменяются. Можно, однако, высказать определенные обобщения. Если давление в венулах остается постоянным, вазомоция будет воздействовать только на градиенты давления на участкс от артериол до венул. Если артериолы, A-В капилляры и прекапиллярные сфинктеры находятся в расширенном состоянии, то возникают значительные градиенты давления в капиллярах и скорость течения крови возрастает. Если просвет этих каналов вследствие сокращения гладких мышц уменьшается, то на пути крови к капиллярам на преодоление трения расходуется больше потенциальной энергии, давление в артериальном конце капилляра понижается, градиенты давления уменьшаются (или сходят на нет) и кровоток замедляется (или останавливается). Общий объем кровотока через ткань увеличивается вследствие удлинения периодов расширения сосудов и укорочения периодов сужения их. Предполагается, что в тканях с широким диапазоном уровней активности капилляры организованы так, как показано на рис. 4.6, А. Вазомоция как характерный способ регуляции периферических сосудов наблюдается в целом ряде тканей, включая брыжейку крысы, крыло летучей мыши, подкожную соединительную ткань и др.

Особенности структуры капилляров различных органов и тканей.

Функциональные требования к капиллярам и условия их развития в различных тканях бывают разными. Сокращающиеся скелетные мышцы предъявляют по сравнению с соединительной тканью или железами совсем другие требования к кровотоку в капиллярной сети (см. рис. 4.11). В связи с этим существуют различия и структурных особенностей капилляров. Капилляры скелетных мышц, миокарда и кожи состоят из эндотелиальных клеток, прочно соединенных между собой, так что между ними не обнаруживается пор или отверстий (рис. 4,7, А, Б). Капилляр окружен перикапиллярными клетками, но эта оболочка представляется прерывистой и в фиксированных препаратах как при световой, так и при электронной микроскопии периваскулярные промежутки обычно не наблюдаются. В некоторых тканях, например в синусоидах печени (рис. 4.7, В) и капиллярах кишечника (рис. 4.7, Г) были обнаружены отверстия между отростками эндотелиальных клеток. Особенно сложными являются капилляры почечного клубочка, как видно на рисунке, представленном Yamada [13]. Bennett, Luft и Hempton предлагают довольно сложную классификацию разного типа капилляров, обоснованную на свойствах базальной мембраны, наличии или отсутствии пор или перфораций и особенностях перикапиллярной среды.
Тип:
А — имеет цельную, непрерывную базальную мембрану.
Б — не имеет цельной, непрерывной базальной мембраны.

  1. — без отверстий или пор.
  2. — с интрацеллюлярными отвер-

стиями или перфорацией.

  1. — с интрацеллюлярными от-

верстиями или перфорацией.
а — без сплошного прекапиллярного слоя клеток между паренхиматозными клетками и капилляром.
|3 — со сплошным перикапиллярным слоем клеток между паренхиматозными клетками и капилляром.
Majno [15] представил исчерпывающее описание ультраструктуры капилляров, включая классификацию, отражающую степень непрерывности главного барьера фильтрации: эндотелиального слоя (рис. 4.8). Он выделяет три типа эндотелиального слоя непрерывный, фенестрированный и прерывистый. Клетки эндотелия могут при каждом типе быть либо высокими, либо низкими (тонкими).

РИС. 4.8. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КАПИЛЛЯРОВ.
Капилляры различных тканей имеют весьма различную архитектуру, которая может быть охарактеризована по степени и типу отверстий в слое эндотелиальных клеток и высотой или толщиной эндотелиальных клеток (по Majno [15]).
Тонкий непрерывный слой эндотелия (рис. 4.8), а) наблюдается в капиллярах поперечнополосатых мышц, миокарда, центральной нервной системы, гладких мышц органов пищеварения и размножения и в подкожной и жировой тканях.
Эндотелиальные клетки посткапиллярных венул лимфатических узлов и вилочковой железы высокие (рис. 4.8,6). Эндотелиальные клетки с интрацеллюлярной фенестрацией можно найти в эндокринных железах, в сплетениях сосудистой оболочки глаза, цилиарном теле и ворсинках кишечника (рис. 4,8, в). В почечных клубочках отверстия кажутся зияющими (рис. 4.8, г). Синусоиды печени, костного мозга и селезенки имеют широкие просветы между клетками (рис. 4.8, д, е). Очевидно, барьер из эндотелиальных клеток, имеющий столь важное значение для кровотока, фильтрации и диффузии, должен значительно различаться в капиллярах, имеющих такие различия в структуре, как на примерах, приведенных на рис. 4.7 и 4.8, Таким образом, различия в функции разных тканей и органов определяют различия кровотока, объемов фильтрации и диффузии и поглощения кислорода.
Кровообращение в организме. Кровь проходит через большой и малый круг кровообращения тела вследствие работы сердца как насоса. Объем кровотока составляет у человека в условиях покоя в среднем 5000 мл/мин. (Сердечный выброс на рис. 4.9.)


РИС. 4.9.
В теле происходит одновременно ток различных жидкостей. Величина кровотока в сосудистой системе представлена сердечным выбросом, равняющимся примерно 5 л/мин. Обмен веществ, осуществляющийся путем диффузии между кровью в капиллярах и тканевой жидкостью, является различным для различных веществ, но диффузионный
обмен воды и маленьких молекул в 1 мин превышает величину кровотока. Величина капиллярной фильтрации равняется только 14 мл/мин, из которых около 11 мл/мин всасывается обратно, остальное возвращается в кровь лимфой со скоростью около 3 мл/мин.

Снабжение клеток организма кислородом и питательными веществами определяется не только величиной кровообращения. Объем фильтрации через стенки капилляров составляет примерно 14 см3/мин, из которого около 11 см3/мин в соответствии с гипотезой Starling (см. главу I) всасывается обратно в кровь в венозных отделах капилляров. Жидкость, которая не всосалась в кровь в капиллярах, транспортируется лимфатическими сосудами и вливается в системные вены вблизи от сердца. Процесс диффузии является для снабжения тканей более важным, чем объемистый процесс фильтрации (см. рис. 4.9). Так, например, обмен воды при диффузии в том и другом направлении через мембрану капилляров на самом деле превышает величину сердечного выброса. Он составляет больше 5000 мл/мин (но насколько больше, пока с уверенностью сказать нельзя). Аналогичным способом происходит быстрый переход больших количеств электролитов, небольших органических молекул и газов через эндотелиальные барьеры на очень малые расстояния и обмен между клетками ткани (см. рис. 1.1, Г, Д).
В тканях, где изменения интенсивности обмена веществ подвержены большим колебаниям, капилляры расположены в непосредственной близости от каждой клетки этой ткани. Так, например, сообщалось, что количество капилляров в скелетной мышце зависит от окислительной активности отдельных волокон [16] и что только небольшая доля имеющихся капилляров функционирует в состоянии покоя мышцы [17].


РИС. 4.10. ГРАДИЕНТЫ КОНЦЕНТРАЦИИ ВБЛИЗИ КАПИЛЛЯРОВ.
А. Каждый капилляр снабжает кислородом (путем диффузии в соответствии с концентрационным градиентом) околокапиллярное пространство приблизительно цилиндрической формы. На рисунке изображена концентрация кислорода вблизи двух параллельных капилляров в трех измерениях, чтобы демонстрировать прогрессивное падение давления кислорода но направлению тока крови артериол до венул и по направлению к периферии цилиндрических зон (по Thews [18]).
Б. Концентрация кислорода вблизи капилляр в условиях прогрессирующей гипоксии (см. текс (по Thews [18]).
Диффузия кислорода в тканях. Каждый капилляр обслуживает участок ткани, непосредственно прилегающий к нему. Наибольшая концентрация кислорода и других питательных веществ имеется в артериальной крови и они передвигаются по градиентам концентрации. Соседние параллельные капилляры (например, в поперечнополосатой мышце) снабжают цилиндрический участок ткани, окружающий каждый из них (рис. 4.10,А). По мере выхода кислорода из капилляров напряжение газов в капиллярной крови, передвигающейся в направлении венул, уменьшается, уменьшая и разность напряжений этого газа между кровью и тканями. Наименьшее напряжение кислорода в пределах отдельного цилиндра наблюдается в периферическом конце цилиндра вблизи венулы. Эту зону иногда называют «смертельным углом». На рельефе, изображенном под двумя соседними цилиндрами (например, в мозге), на рис. 4.10, А показаны величины напряжения кислорода в капиллярах и тканях соответственно. Парциальное давление кислорода в направлении от артериального до венозного конца цилиндра и от центра к периферии падает; в области «смертельного угла» оно равняется только 17 мм рт. ст. или даже несколько ниже [18]. В ткани работающей мышцы и в миокарде минимальное напряжение кислорода практически приближается к нулю. В венозной крови напряжение кислорода крайне низкое. Последствия уменьшения количества кислорода в крови отражены на рис. 4.10, Б. Можно выделить еще три уровня напряжения кислорода, расположенных ниже нормального уровня. Уровнем реакции считается понижение напряжения кислорода в венозной крови до 25—28 мм. рт. ст., что приводит к расширению сосудов, а «смертельный уровень» соответствует напряжению кислорода 11мм рт. ст., так как при этом напряжение кислорода в тканях падает до нуля (см. рис. 4.10, Б).
Таким образом, характерной чертой тканей, отличающихся интенсивным обменом веществ (мозг, мышцы, почки и т. д.), являются густые капиллярные сети с большой скоростью кровотока в них. Этот механизм, создавая резкие диффузионные градиенты, обеспечивает высокую концентрацию кислорода вблизи стенок капилляра. Клетки с более низким уровнем окислительных процессов расположены на большом расстоянии от капилляров и замедление кровотока отражается на них в меньшей степени (рис. 4.11). Выделение продуктов обмена веществ происходит в обратном направлении и поддерживается диффузионными градиентами с максимальной концентрацией в месте выработки их в клетках.
Таким образом, снабжение тканей различными веществами происходит в два этапа: транспорт кровью в капиллярное русло и местное распределение путем диффузии. Рентабельность кровообращения определяется тем, насколько успешно оно справляется с созданием адекватных градиентов диффузии в тканях.
Если, например, активность обмена веществ в скелетной мышце внезапно возрастает без соответствующего изменения кровотока, то концентрация кислорода в клетках и вокруг клеток падает, а диффузионный градиент, скорость диффузии и артериовенозная разница в содержании кислорода увеличиваются (см. рис. 4.11, Б). С другой стороны, если увеличение потребления кислорода полностью компенсируется увеличением кровотока, то поглощение кислорода увеличивается без изменения артериовенозной разности в содержании кислорода и наблюдается только небольшое снижение напряжения кислорода в тканях. Приспособление кровообращения к изменяющимся требованиям обмена веществ скелетной мышцы никогда не бывает достаточным для предупреждения снижения содержания кислорода в венозной крови, т. е. увеличения артериовенозной разницы в содержании кислорода.


РИС. 4.11. ПОГЛОЩЕНИЕ КИСЛОРОДА В АКТИВНЫХ И НЕАКТИВНЫХ ТКАНЯХ.
Количество извлеченного из крови кислорода во время прохождения ею капилляра определяется соотношением между степенью потребления кислорода и кровотоком.
А. Небольшое поглощение кислорода и небольшая разность в содержании кислорода в артериальной и венозной крови встречается в тканях, где потребность в кислороде мала, а кровоток активен, например, в коже.
Б. Ткани, быстро освобождающие энергию, например сокращающаяся мышца, извлекают из крови большое количество кислорода.
Руководствуясь собственным опытом, автор склоняется к мысли о том, что регуляция просвета периферических сосудов определяется главным образом степенью потребностей тканей в кислороде (см. рис. 4.11). Покраснение кожи, дрожь конечности и восстановление силы мышц руки или ноги при восстановлении артериального кровотока после прекращения его на несколько минут свидетельствуют о важной роли кровоснабжения для функции мышц и кожи.

Распределение кислорода в нормальных условиях

В большинстве тканей, исключая скелетные мышцы и миокард, было бы нецелесообразно приспосабливать кровоток к потреблению кислорода или к метаболической активности. Потребление кислорода в коже, например, бывает весьма небольшим, а кровоток в ней для обеспечения функции отдачи тепла может оказаться большим. Объем крови, протекающей через почки, также является очень большим по отношению к уровню их метаболической активности. Поэтому почечная ткань поглощает только небольшую часть предоставляемого ей кислорода и содержание последнего в покидающей почки крови мало отличается от такового артериальной крови.
На рис. 4.12, иллюстрирующем вышесказанное, откладывались на абсциссе величина кровотока в некоторых органах за минуту, а на ординате— количество кислорода, доставляемого тканям артериальной кровью (19 см3 кислорода в 100 см3 крови).


РИС. 4.12. РАЗНОСТЬ СОДЕРЖАНИЯ КИСЛОРОДА В КРОВИ
В РАЗНЫХ ТКАНЯХ.
Объем кровотока в некоторых тканях зависит от потребности в кислороде (почка, кожа). Сердечная мышца в отличие от них поглощает большую часть кислорода из крови. Артерновенозная разность содержания в крови кислорода показывает соотношение между кровотоком и потреблением кислорода в различных тканях.
Площадь каждого прямоугольника соответствует количеству кислорода, доставляемого каждому органу в минуту. Величина части прямоугольника, заполненной точками, соответствует содержанию кислорода в венозной крови, покидающей орган, а величина остальной части (заштрихованной) соответствует количеству кислорода, поглощенного органом. Обратите внимание на очень небольшое количество кислорода, поглощаемого из крови почками. Миокард поглощает около 70% или больше доставляемого ему кислорода. Скелетная мышца в состоянии покоя поглощает только около 33% количества кислорода, содержащегося в притекающей крови, а сокращающаяся — около трех четвертей. Таким образом, разность между количеством кислорода, содержащегося в артериальной крови, и содержанием его в венозной крови — артериовенозная (A-В) разность по кислороду бывает разной в различных тканях. Средняя A-В разность по кислороду в состоянии покоя (если судить по смешанной венозной крови) составляет около 4—6 об. %.



 
« Дикорастущие полезные растения   Дифиллоботрииды »