Начало >> Статьи >> Архивы >> Динамика сердечно-сосудистой системы

Анализ электрокардиограммы - Динамика сердечно-сосудистой системы

Оглавление
Динамика сердечно-сосудистой системы
Структура и функция сердечно-сосудистой системы
Системное кровообращение
Взаимоотношение между площадью поперечного сечения сосудов
Структура и функция капилляров
Венозная система
Малый круг кровообращения
Методы исследования сердечно-сосудистой системы
Взаимоотношения между различными показателями функционального состояния сердечно-сосудистой системы
Типы преобразователей и приборов
Измерение давления в сердечно-сосудистой системе
Измерение размеров сердца и сосудов
Рентгенографические методы исследования сердца и кровеносных сосудов
Клинические методы измерения сердечного выброса
Метод анализа кривой артериального пульса
Сокращение сердца
Особенности структуры клапанов сердца
Механизмы сокращения миокарда
Координация сердечного цикла
Насосная функция сердца
Комплексная оценка функций желудочков сердца
Регуляция работы сердца
Факторы, влияющие на ударный объем
Изучение и анализ реакций сердца
Влияние межуточного мозга на функцию желудочков
Неуправляемое сердце
Регуляция периферического кровообращения
Механизмы регуляции просвета сосудов
Особенности регуляции просвета сосудов в различных органах и тканях
Системное артериальное давление
Компенсаторные механизмы давления
Колебания артериального давления
Регуляция системного артериального давления
Изменчивость системного артериального давления
Системное артериальное давление
Эссенциальная гипертензия
Механизмы артериальной гипотензии и шока
Разновидности течения и исхода гипотензии
Угнетение центральной нервной системы в терминальных стадиях
Реакция сердечно-сосудистой системы при вставании
Мозговое кровообращение
Факторы, противодействующие гидростатическому давлению
Регуляция центрального венозного давления
Влияние положения тела на размеры желудочков сердца
Изменение распределения крови в периферическом сосудистом русле при вставании
Ортостатическая гипотония
Системная артериальная и ортостатическая гипотония
Реакции на физическую нагрузку
Изменчивость реакций на физическую нагрузку
Реакции на физическую нагрузку у человека
Резервные возможности сердечно-сосудистой системы
Работа сердца
Электрическая активность сердца
Электрические проявления мембранных потенциалов
Последовательность распространения возбуждения
Сердце как эквивалентный диполь
Анализ электрокардиограммы
Клинические примеры аритмий на электрокардиограмме
Измерения интервалов на электрокардиограмме
Векторкардиография
Изменения электрокардиограммы при гипертрофии
Нарушение последовательности передачи возбуждения
Нарушение реполяризации
Атеросклероз: анатомия коронарных артерий
Коронарный кровоток
Регуляция коронарного кровотока
Болезнь коронарных артерий
Оценка производительности миокарда желудочка по скорости и ускорению кровотока
Симптомы закрытия просвета коронарной артерии
Инфаркт миокарда
Окклюзионная болезнь артерий конечностей
Размеры и конфигурация сердца и кровеносных сосудов
Измерения силуэта сердца
Анализ функции сердца с помощью ультразвука
Тоны и шумы в сердце и сосудах
Функции полулунных клапанов
Тоны сердца
Сердечные шумы: причины турбулентного потока крови
Физиологические основы аускультации
Развитие нормального сердца
Врожденные пороки сердца
Простые шунты, вызывающие затруднение легочного кровообращени
Стенотические поражения без шунтов
Дефекты развития с истинным цианозом
Поражения клапанов сердца
Изменения в течении острого ревматизма
Диагноз поражения клапанов
Недостаточность митрального клапана
Аортальный стеноз
Недостаточность аортального клапана
Лечение поражений клапанов сердца
Объем желудочков и масса миокарда у пациентов с заболеваниями сердца
Гипертрофия миокарда
Кардиомиопатии
Застойная недостаточность левого желудочка
Застойная недостаточность правого желудочка

Часть I

Как уже отмечалось, для полной оценки всей информации, содержащейся в ЭКГ, нужен значительный опыт. Однако каждый врач должен быть знаком с этим методом в такой степени, чтобы распознавать нарушения частоты и ритма сердечной деятельности. Это требует определенного знакомства с условиями электрокардиографической регистрации и общепринятой терминологией. Изменения терминологии аритмий пугающе часты, довольно модны и не всегда обоснованны. Основы же самой регистрации, к счастью, остаются неизменными.
В большинстве регистраторов калибратор выдает сигналы амплитудой 1 мВ, которые при нормальном усилении вызывают отклонение записи высотой 1 см (или 10 маленьких квадратиков) (см. рис. 3.11). При обычной скорости движения бумаги 25 мм/с (рис. 8.11,Б) каждый миллиметр ее (или каждый маленький квадратик) соответствует 0,04 с. Таким образом, расстояние между двумя более толстыми линиями, ограничивающими каждый 5-й квадратик, равно 0,2 с. Соответственно 1 с эквивалентна 25 малым или 5 большим квадратам. Частоту сердечных сокращений можно определить путем деления 60 с на среднюю длительность сердечного цикла в секундах (интервал R—R) или путем подсчета количества циклов в течение 3 с (15 больших квадратов) и умножения полученного числа на 20. Многие врачи пользуются специальными правилами, предназначенными для подсчета частоты по интервалам R—R трех сердечных ударов.
Нарушения частоты сердечных сокращений
Изменение тонуса центров блуждающих нервов влияет на синоатриальный узел больше, чем изменение симпатической активности. Низкая частота сердечных сокращений у спортсменов или во время сна, как и тахикардия при лихорадке, эмоциональном возбуждении и физической нагрузке, является следствием значительных вариаций тонуса блуждающего нерва. Дыхательная активность также может менять этот тонус, приводя к фазным изменениям частоты сердечных сокращений с ускорением их в конце вдоха и замедлением в конце выдоха. Это явление (синусовая аритмия) часто встречается у здоровых людей, особенно при относительно низкой частоте сердцебиений.
Если частота сердечных сокращений больше определенной произвольно взятой величины (например, 100 уд/мин), то она обозначается термином синусовая тахикардия в том случае, если водителем ритма является синоатриальный узел. Подобным же образом частота сокращений сердца синусового происхождения, которая меньше определенной величины (например, 60 уд/мин) называется синусовой брадикардией. Увеличение тонуса блуждающих нервов (например, при повышении давления в каротидном синусе) может временно прервать процесс формирования импульсов в синоатриальном узле. Если такая синоатриальная задержка длится долго, то некоторые другие участки миокарда начинают спонтанно разряжаться распространяющимися по сердцу импульсами. Тот факт, что возбуждение сердца может зарождаться во многих местах миокарда и проводящей системы сердца, является основной причиной возникновения сердечных аритмий.

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ РИТМА

Поскольку нарушения ритма сердца обычно являются результатом изменений локализации и частоты спонтанно генерируемых импульсов, природа активности водителя ритма заслуживает специального рассмотрения.
Активность водителя ритма
Функциональные различия между гладкой, скелетной и сердечной мышцами связаны с различием механизмов возбуждения и их регуляции. При соответствующих условиях все типы мышц могут проявлять миогенную автоматическую активность (см. рис. 3.8).

РИС. 8.12. ТИПЫ ЭКСТРЛСИСТОЛ.
Экстрасистолы могут возникать в связи с наличием эктопических фокусов в какой-либо части предсердий или желудочков. Несколько примеров схематически иллюстрируются на данном рисунке.
Предсердная экстрасистола начинается деформированной волной Р, следующей очень быстро после волны Т предыдущего нормального цикла. Интервал Р—R обычно укорочен, но конфигурация комплекса QRS не изменена. Интервал между экстрасистолой и следующим нормальным сокращением нормальный, без компенсаторной паузы.
Экстрасистола, возникающая в связи с возбуждением в атриовентрикулярном узле, похожа на предсердную экстрасистолу, но в отличие от последней волна Р здесь в большинстве случаев скрывается внутри комплекса QRS, поскольку предсердия и желудочки возбуждаются более или менее синхронно.
Желудочковые экстрасистолы характеризуются значительной деформацией и уширением комплекса QRS с неопределенным сегментом S—Т и полной Т, смещенной в противоположном основному отклонению комплекса QRS направлению. Волны Р не видны.
Если в сердце куриного эмбриона отделить предсердие от желудочков, то эти две части сердца будут продолжать сокращаться ритмично, но частота сокращения желудочка будет меньше, чем частота сокращений предсердия. Подобно этому миокардиальная ткань, вырезанная из сердец теплокровных животных, может ритмически сокращаться, и при этом ритм сокращений предсердий также преобладает над ритмом желудочков. Различные части миокарда и проводящей системы могут принимать на себя роль водителя ритма и генерировать распространяющиеся по сердцу импульсы. В каждый данный момент водителем ритма сердца является та область, которая генерирует импульсы с наибольшей частотой. В нормальных условиях такой областью является синоатриальный узел. Если импульсы от предсердия блокируются в атриовентрикулярном узле, то предсердия продолжают сокращаться с собственной характерной для них частотой, а другой водитель ритма в желудочках генерирует импульсы в более медленном ритме (от 30 до 60 уд/мин). Когда же единственный водитель ритма располагается в желудочках, то импульсы либо могут проводиться к предсердиям ретроградно, либо они блокируются в атриовентрикулярном узле.
Функциональные и электрокардиографические характеристики аритмий определяются следующими четырьмя факторами: а) многие части миокарда и проводящей системы способны к автоматической активности; б) функционально сердце состоит из двух пар оболочек миокардиальных волокон (предсердной и желудочковой), соединенных при помощи общего пучка волокон Пуркинье (рис. 8.12); в) благодаря синцитиальному устройству миокардиальных волокон эти волны возбуждения распространяются по всем контактирующим между собой миокардиальным клеткам; г) волны возбуждения могут распространяться необычным путем через любые части миокарда.
Экстрасистолы
Свойственная всем миокардиальным волокнам способность к ритмической генерации распространяющихся импульсов не проявляются до тех пор, Пока роль водителя ритма выполняет синоатриальный узел. Однако, помимо синоатриального узла, импульсы довольно часто генерируются в других областях как у здоровых людей, так и у больных с органическими поражениями сердца. Изменения, происходящие в областях повышенной возбудимости (эктопические фокусы), в значительной степени являются пока предметом спекулятивных рассуждений, которые либо имеют слабые, либо не имеют никаких прямых экспериментальных доказательств. Достаточно хорошо установленным является тот факт, что миокардиальные волокна, возвращаясь к состоянию покоя после сердечного сокращения, проходят стадию повышенной возбудимости, сходную с подобной стадией во время отрицательного следового потенциала в нервных волокнах. Проведение импульсов, возникающих в различных местах в желудочках, возможно тотчас после волны Т, ив связи с этим экстрасистолы могут выявиться тотчас за предыдущим ударом. Сами по себе одиночные экстрасистолы имеют небольшое клиническое значение и часто выявляются у здоровых людей. Но многократные экстрасистолы, источником которых может быть множество мест, часто встречаются при различных типах заболеваний сердца. Основную локализацию эктопических очагов, дающих начало этим преждевременным сокращениям, обычно можно определить электрокардиографически.
Экстрасистолы предсердий
Если в предсердии появляется очаг повышенной возбудимости, генерирующий способный к проведению импульс, то тотчас вслед за предыдущим сокращением от этого нового участка концентрически распространяется волна возбуждения (см. рис. 8.12). Путь распространения этой волны отличается от пути распространения импульса, возникающего в синоатриальном узле, и, следовательно, изменяется форма волны Р. Изменяется также время, необходимое для того, чтобы предсердная волна возбуждения достигла атриовентрикулярного узла, так что интервал Р—R в этом случае будет иным по сравнению с предыдущими нормальными сокращениями. QRS и волна Т обычно остаются неизменными, поскольку от атриовентрикулярного узла импульс возбуждения следует нормальным путем; не страдает обычно  и реполяризация , желудочков. Однако в некоторых случаях все же отмечаются легкие изменения конфигурации QRS и волн Т, вероятно, потому, что импульс после предыдущего возбуждения следует так скоро, что возбудимость некоторых частей проводящей системы еще не полностью восстановилась. Это явление называется аберрантным желудочковым проведением. Патологическая волна возбуждения, возникающая в предсердии, охватывает синоатриальный узел, деполяризует клетки водителя ритма и восстанавливает цикл. Соответственно этому, следующий нормальный синусовый удар появляется через период, равный нормальному интервалу Р—Р без компенсаторной паузы. Основные признаки предсердных экстрасистол следующие: изменение конфигурации волны Р, которая следует очень близко к волне Т предыдущего нормального сокращения, изменение интервала Р—R (обычно уменьшение), нормальные или почти нормальные QRS и Т комплексы и отсутствие компенсаторной паузы. Выраженность изменений конфигурации волны Р и интервала Р—R зависит от локализации эктопического фокуса по отношению к синоатриальному узлу. Если волна возбуждения возникает прямо в области атриовентрикулярного узла, то волна Р перевернута и интервал Р—R более короткий (см. рис. 8.12).
Экстрасистолы атриовентрикулярного узла
Экстрасистолы могут быть вызваны импульсами, исходящими из фокуса возбуждения в самом атриовентрикулярном узле или в области, близко к нему расположенной. Волна возбуждения при этом очень быстро, практически сразу подходит к системе волокон Пуркинье в желудочках, так что комплекс QRS располагается необычно близко к предыдущей нормальной волне Т (см. рис. 8.12). Обычно проведение в сторону предсердий блокируется и волна Р не выявляется. Иногда же она начинается непосредственно перед началом комплекса QRS или же теряется в нем, что указывает на наличие ретроградного проведения импульса по мускулатуре предсердий. Обычно последовательность возбуждений желудочков в этих случаях остается нормальной, и форма QRS подобна той, которая возникает при нормальных циклах. При отсутствии ретроградного проведения в область предсердия ритмическая активность синоатриального узла не нарушается и интервал между двумя нормальными циклами, предшествующий экстрасистоле и следующий непосредственно за ней, равен двум нормальным интервалам. Другими словами, короткий интервал перед экстрасистолой абсолютно точно уравновешен интервалом перед следующим нормальным сокращением (полная компенсаторная пауза). Характерными признаками атриовентрикулярной узловой экстрасистолы являются нормальные или относительно нормальные комплексы QRS, появляющиеся тотчас вслед за предыдущей волной Т; волны Р либо отсутствуют, либо теряются в комплексе QRS, или выявляется лишь начало этой волны непосредственно перед преждевременным (экстрасистолическим) QRS. Такие сокращения многими авторами называются «соединительными» экстрасистолами.
Желудочковые экстрасистолы
Если преждевременно разряжающийся фокус локализуется в мускулатуре желудочков, то нарушается распространение волны по желудочку и последовательность его деполяризации, соответственно искажается конфигурация комплекса QRS. Поскольку такие эктопические фокусы могут развиваться в любом месте желудочка, наблюдаются совершенно различные варианты комплекса.
Электрокардиографическая картина характеризуется расширенными, с нечеткими очертаниями комплекса QRS, которые начинаются без волны Р, тотчас вслед за окончанием предыдущего нормального цикла. Поскольку нарушается и последовательность реполяризации, волны Т также деформируются, причем выявляется тенденция к отклонению их в направлении, противоположном основному направлению QRS (см. рис. 8.12). Когда эктопический фокус локализуется вблизи основания сердца на некотором расстоянии от проводящей системы, основной путь волны возбуждения направлен от основания к верхушке и основное отклонение комплекса QRS направлено вверх во всех стандартных отведениях от конечностей, как и при нормальном цикле. Если в противоположность этому преждевременное желудочковое сокращение запускается из области, расположенной недалеко от верхушки, возбуждение распространяется по направлению от верхушки к основанию сердца и основное отклонение комплекса QRS во всех стандартных отведениях от конечностей направлено, наоборот, вниз (см. рис. 8.12). Типичные желудочковые экстрасистолы сопровождаются полной компенсаторной паузой, так же как и атриовентрикулярные узловые эктопические сокращения.
Экстрасистолы желудочков, возникающие регулярно после каждого нормального цикла, могут наблюдаться в течение довольно длительного времени. Такие экстрасистолы обозначаются как сдвоенные удары, и в соответствии с этим ритм имеет название бигеминии, поскольку к миокарду желудочков попеременно посылают возбуждающие импульсы два водителя ритма. У некоторых больных с медленным сердечным ритмом желудочковые экстрасистолы регулярно располагаются между нормальными ударами без компенсаторной паузы. Такие эктопические удары называются интерполированными желудочковыми экстрасистолами.
Пароксизмальная тахикардия
Разряд, состоящий из 3 пли 4 эктопических импульсов, обычно классифицируется как множественная экстрасистолия. Однако одиночный эктопический фокус, разряжаясь длительной серией импульсов, может привести к появлению столь же длительной серии экстрасистол, быстро следующих друг за другом с частотой, большей, чем 140 в минуту (рис. 8.13). Такая длительная активность, продолжающаяся несколько минут или даже дней, называется пароксизмальной тахикардией. Это произвольное различие множественной экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии указывает на тесную функциональную взаимосвязь между ними. Эктопические фокусы, вызывающие как изолированные одиночные экстрасистолы, так и пароксизмальную тахикардию, могут развиваться в любом месте сердца. При типичном приступе пароксизмальной тахикардии частота сердечных сокращений резко возрастает до 140—240 ударов в минуту (обычно примерно до 160 в минуту). При достижении этого высокого уровня ритм сердечных сокращений становится регулярным и на него практически не влияют ни дыхательная активность, ни физическая нагрузка, ни какие-либо другие регулирующие механизмы до тех пор, пока приступ внезапно не прекращается.
Клинический диагноз пароксизмальной тахикардии основывается на анамнестических данных о возникновении приступов очень быстрых и чрезвычайно регулярных сердечных сокращений, которые начинаются внезапно и не изменяются до тех пор, пока также неожиданно не произойдет восстановление нормального ритма. Пароксизмальную тахикардию, связанную с наличием эктопического очага в предсердии и в атриовентрикулярном узле, часто можно прервать усилением импульсации в блуждающем нерве (например, при давлении на область каротидного синуса, глубоком вдохе и натуживании по типу пробы Вальсальвы, вызывании рвоты, давлении на глазные яблоки и др.).

РИС. 8.13. ТИПЫ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ.

Однако эти процедуры, как правило, не влияют на эктопические водители ритма, возникающие в миокарде желудочков; этот факт подтверждает мнение о том, что парасимпатическая иннервация желудочков миокарда незначительна или отсутствует. Таким образом, успешная терапия путем давления на каротидный синус или воздействия других процедур, приводящих к импульсации в блуждающем нерве, представляет собой диагностический тест для отличия предсердной или атриовентрикулярной узловой тахикардии от желудочковой. При небольшой длительности циклов волны Р могут быть скрыты волнами Т ЭКГ, и тогда трудно дифференцировать эти два вида пароксизмальной тахикардии. Появление уширенных и причудливых комплексов QRS, характерных для желудочковой пароксизмальной тахикардии, облегчает ее распознавание (см. рис. 8.13).
Мерцание предсердий

РИС. 8.14. МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ.
Мерцание предсердий характеризуется тем, что возбуждения их возникают с такой высокой частотой, что не все волны возбуждения проводятся через атриовентрикулярный узел к желудочкам. Таким образом, на каждый комплекс QRS могут приходиться либо две волны Р (2 : 1 блок), либо три волны Р (3 : 1 блок), либо даже 4 (4:1 блок).
А. Соответственно одной из теорий быстрый предсердный ритм появляется в результате частых возбуждений, исходящих из одиночного эктопического фокуса в предсердной мускулатуре, подобно тому, как возникает предсердная пароксиз
мальная тахикардия, отличаясь от нее неспособностью атриовентрикулярного узла проводить все импульсы.
Б. Согласно другой теории, мерцание предсердий появляется при циркуляции волны возбуждения вокруг устьев верхней и нижней полых вен со скоростью, определяемой скоростью проведения миокарда. Волны возбуждения распространяются от кругового пути к остальным частям предсердной мускулатуры. Круговые движения такого типа могут быть вызваны экспериментально.
Очень быстрое ритмичное возбуждение предсердий можно вызвать экспериментально, создавая волну возбуждения, которая непрерывно следует в мускулатуре предсердий вокруг какого-либо препятствия (например, вокруг устьев верхней и нижней полых вен). Такое «круговое движение» можно создать путем электрической стимуляции предсердия при повреждении предсердного миокарда между верхней и нижней полыми венами, вызывая волну возбуждения, циркулирующую вокруг препятствия с частотой, определяемой лишь скоростью проведения по миокарду и длиной окружности круга. От этого кругового пути возбуждение распространяется к остальной части предсердия и к атриовентрикулярному узлу (рис. 8.14,Б). При этом предсердия возбуждаются с частотой от 150 до 350 раз з минуту. Очевидно, что атриовентрикулярный узел не может проводить возбуждение с такой высокой частотой и проводит либо каждый второй импульс (блок 2:1), либо каждый третий (блок 3:1), либо каждый четвертый (блок 4 : 1) в зависимости от времени восстановления возбудимости атриовентрикулярного узла. Представление о том, что мерцание предсердий у больных связано с круговым движением возбуждения, было господствующим в течение многих лет, но в последнее время получено большое количество данных, которые указывают на то, что мерцание предсердий возникает также в связи с быстрыми повторными возбуждениями одиночного эктопического фокуса (рис. 8.14,А). Такое заключение позволяет полагать, что мерцание предсердий нужно рассматривать как явление, сравнимое с пароксизмальной тахикардией, отличающееся от последней тем, что количество волн возбуждения, возникающих в единицу времени в предсердии при мерцании, много больше, чем может пропустить атриовентрикулярный узел. Электрокардиографические признаки мерцания предсердий можно предсказать на основании любого из описанных выше представлений, даже если этиология этого состояния остается неясной. Сокращения желудочков возникают обычно регулярно, хотя может наблюдаться смена одной степени блокады на другую. Основная трудность при интерпретации записи связана с тем фактом, что волны Р имеют тенденцию наслаиваться на волны Т ЭКГ. Если не учесть этого факта, то половина волн Р может быть просмотрена, что приведет к ошибочному заключению. Волны Р, теряющиеся в волнах Т или других комплексах, обычно можно определить путем тщательного просматривания записи в точках, лежащих примерно на половине пути между ясно определяемыми волнами Р (при этой процедуре очень полезно использовать кронциркуль, НОЖКИ которого разведены на расстояние, равное половине расстояния между явными волнами Р).

А. Одиночный эктопический фокус может разряжаться импульсами такой высокой частоты, что части предсердной мускулатуры находятся в состоянии рефрактерности. Таким образом, волны

РИС. 8.15. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ.
Фибрилляция предсердий характеризуется полным отсутствием регулярности сокращений желудочков. Атриовентрикулярный узел пропускает импульсы в случайном порядке, очевидно, потому, что они достигают его через различные интервалы времени. Для объяснения этого явления может быть выдвинуто по крайней мере три объяснения.
возбуждения прерываются и следуют аберрантными путями по предсердной мускулатуре.
Б. Множественные эктопические фокусы, разряжающиеся асинхронно с большой частотой, приводят к совершенно случайному распространению возбуждения по стенкам предсердий.
В. Множественные волны возбуждения могут следовать случайными путями через предсердный миокард, используя те участки, где уже восстановилась возбудимость. Эта концепция является дополнением к теории кругового движения для мерцания предсердий.
Функциональное значение мерцания предсердий зависит в основном от частоты сокращений желудочков. Если атриовентрикулярный узел пропускает каждый второй предсердный импульс (блок 2:1), то частота сокращений желудочков высокая (например, около 150 ударов в минуту). У взрослого человека время диастолического наполнения желудочков при этом может значительно сокращаться, что тесно сближает данное состояние с пароксизмальной предсердной тахикардией (см. выше). Если упорно держится блок 3 : 1 или 4 : 1 независимо от уровня автоматической активности, то сердечный ритм становится относительно фиксированным на уровне от 70 до 100 уд/мин в покое, и значительно снижаются резервы сердца при физической нагрузке (поскольку тахикардия не развивается).
Фибрилляция предсердий
Если по предсердию одновременно движется более одной волны возбуждения, координированные предсердные сокращения не могут осуществляться, и в этих случаях отдельные волны Р невозможно обнаружить на ЭКГ. Вместо этого волны Р замещаются нерегулярными осцилляциями изоэлектрической линии — «фибрилляторные» волны. Подобная ситуация может возникнуть в том случае, если несколько эктопических предсердных фокусов будет быстро асинхронно разряжаться. По поводу этого явления (как и по поводу мерцаний) число гипотез постепенно увеличивается (рис. 8.15), но для окончательного ответа необходимы дополнительные данные. Во всяком случае волны возбуждения здесь достигают атриовентрикулярного узла через непостоянные интервалы времени. Только часть из них проводится к желудочкам. Одни волны возбуждения слишком слабы или слишком диффузны, чтобы пройти через атриовентрикулярный узел, другие же достигают узла во время его рефрактерного периода. Благодаря этому ритм возбуждения желудочков становится абсолютно нерегулярным, поскольку атриовентрикулярный узел возбуждается в совершенно случайной последовательности. Полное отсутствие регулярности сокращений желудочков можно определить при пальпации пульса лучевой артерии или при аускультации сердца.
Электрокардиографические признаки фибрилляции предсердий представлены на рис. 8.15.
Характерные для фибрилляции предсердий функциональные нарушения связаны с прекращением их эффективных сокращений. Множественные волны возбуждения, проходя по предсердной мускулатуре, вызывают некоординированные волны сокращений, изменяющие форму полости камеры, но не способные к эвакуации крови в желудочки. Потеря того вклада, который вносят предсердия в наполнение желудочков, в покое может не иметь большого значения. Однако резервные возможности сердца значительно снижаются в связи как с прекращением сокращения предсердий в последний момент перед систолой желудочков, так и с нерегулируемым ритмом сокращений желудочков. Потеря предсердной «добавки» ограничивает ударный объем примерно на 20%. Кроме того, выпадение нервных регуляторных влияний снижает сердечный резерв в связи с отсутствием тахикардии при физической нагрузке.
Фибрилляция желудочков
Хаотичное распространение волн возбуждения по мускулатуре желудочков препятствует их координированным сокращениям точно так же, как и в предсердии. Поэтому фибрилляция желудочков может продолжаться лишь в течение короткого периода и обычно является непосредственной причиной смерти. Электрокардиографические записи спонтанной фибрилляции желудочков в связи с этим обнаруживаются резко. Они представляют собой широкие, нерегулярные волны различной амплитуды и конфигурации. Изредка наблюдаются скоротечные (преходящие) приступы фибрилляции желудочков, которые являются причиной периодических потерь сознания.
Клиническое значение аритмии
Описанные выше типы аритмий не исчерпывают богатства этого типа патологии. Наличие аритмии не обязательно свидетельствует о болезни сердца. Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия выявляется и в сердцах, в которых при посмертных исследованиях не обнаруживается видимых патологических изменений. Однако чаще всего они встречаются при органических поражениях сердца. Более вероятно появление определенных видов аритмий при определенных болезнях сердца. Например, фибрилляция предсердий часто выявляется у больных гипертиреоидизмом или при дилатации левого предсердия, связанной со стенозом митрального клаиана. Экстрасистолы часто вызываются возбуждением, возникающим в участках миокарда, недостаточно снабжаемых кровью (например, при закупорке коронарных артерий). Чтобы получить полное представление о состоянии сердца больного, нарушение рйтма следует обязательно учитывать среди всех других имеющихся налицо симптомов.



 
« Дикорастущие полезные растения   Дифиллоботрииды »