Начало >> Статьи >> Архивы >> Динамика сердечно-сосудистой системы

Нарушение последовательности передачи возбуждения - Динамика сердечно-сосудистой системы

Оглавление
Динамика сердечно-сосудистой системы
Структура и функция сердечно-сосудистой системы
Системное кровообращение
Взаимоотношение между площадью поперечного сечения сосудов
Структура и функция капилляров
Венозная система
Малый круг кровообращения
Методы исследования сердечно-сосудистой системы
Взаимоотношения между различными показателями функционального состояния сердечно-сосудистой системы
Типы преобразователей и приборов
Измерение давления в сердечно-сосудистой системе
Измерение размеров сердца и сосудов
Рентгенографические методы исследования сердца и кровеносных сосудов
Клинические методы измерения сердечного выброса
Метод анализа кривой артериального пульса
Сокращение сердца
Особенности структуры клапанов сердца
Механизмы сокращения миокарда
Координация сердечного цикла
Насосная функция сердца
Комплексная оценка функций желудочков сердца
Регуляция работы сердца
Факторы, влияющие на ударный объем
Изучение и анализ реакций сердца
Влияние межуточного мозга на функцию желудочков
Неуправляемое сердце
Регуляция периферического кровообращения
Механизмы регуляции просвета сосудов
Особенности регуляции просвета сосудов в различных органах и тканях
Системное артериальное давление
Компенсаторные механизмы давления
Колебания артериального давления
Регуляция системного артериального давления
Изменчивость системного артериального давления
Системное артериальное давление
Эссенциальная гипертензия
Механизмы артериальной гипотензии и шока
Разновидности течения и исхода гипотензии
Угнетение центральной нервной системы в терминальных стадиях
Реакция сердечно-сосудистой системы при вставании
Мозговое кровообращение
Факторы, противодействующие гидростатическому давлению
Регуляция центрального венозного давления
Влияние положения тела на размеры желудочков сердца
Изменение распределения крови в периферическом сосудистом русле при вставании
Ортостатическая гипотония
Системная артериальная и ортостатическая гипотония
Реакции на физическую нагрузку
Изменчивость реакций на физическую нагрузку
Реакции на физическую нагрузку у человека
Резервные возможности сердечно-сосудистой системы
Работа сердца
Электрическая активность сердца
Электрические проявления мембранных потенциалов
Последовательность распространения возбуждения
Сердце как эквивалентный диполь
Анализ электрокардиограммы
Клинические примеры аритмий на электрокардиограмме
Измерения интервалов на электрокардиограмме
Векторкардиография
Изменения электрокардиограммы при гипертрофии
Нарушение последовательности передачи возбуждения
Нарушение реполяризации
Атеросклероз: анатомия коронарных артерий
Коронарный кровоток
Регуляция коронарного кровотока
Болезнь коронарных артерий
Оценка производительности миокарда желудочка по скорости и ускорению кровотока
Симптомы закрытия просвета коронарной артерии
Инфаркт миокарда
Окклюзионная болезнь артерий конечностей
Размеры и конфигурация сердца и кровеносных сосудов
Измерения силуэта сердца
Анализ функции сердца с помощью ультразвука
Тоны и шумы в сердце и сосудах
Функции полулунных клапанов
Тоны сердца
Сердечные шумы: причины турбулентного потока крови
Физиологические основы аускультации
Развитие нормального сердца
Врожденные пороки сердца
Простые шунты, вызывающие затруднение легочного кровообращени
Стенотические поражения без шунтов
Дефекты развития с истинным цианозом
Поражения клапанов сердца
Изменения в течении острого ревматизма
Диагноз поражения клапанов
Недостаточность митрального клапана
Аортальный стеноз
Недостаточность аортального клапана
Лечение поражений клапанов сердца
Объем желудочков и масса миокарда у пациентов с заболеваниями сердца
Гипертрофия миокарда
Кардиомиопатии
Застойная недостаточность левого желудочка
Застойная недостаточность правого желудочка

Эта группа расстройств включает разнообразные комплексы структурных и функциональных нарушений, таких, как блокада ветви пучка, преждевременное возбуждение и инфаркт миокарда.
Декстрокардия (смещение сердца вправо)
При декстрокардии последовательность возбуждения является зеркальным отражением нормальной. Изменены лишь право-левые отношения, а переднезадние остаются неизменными. Наиболее частой «причиной» выявления декстрокардии является неправильное наложение электродов для правой руки на левую руку и наоборот. Эта ошибка может быть обнаружена при внимательном изучении данных прекордиальных отведений. При наличии истинной декстрокардии гипертрофия правого желудочка или ПЖГ будет вызывать отклонение вектора QRS влево и вперед, в то время как доминирование или гипертрофия левого желудочка создает вектор, ориентированный вправо и назад.
Блокада правой ножки пучка (БПНП)
Первоначальными признаками блокады правой ножки были длительность QRS более 0,10 с и широкий расплывчатый S в отведении I и R в отведении III. С введением грудных отведений определение этой патологии основывается на особенностях рисунка зубцов RSR  в Vi. Критериями длительности в педиатрической практике часто пренебрегают, но, по-видимому, разумно, прежде чем такой диагноз будет поставлен, убедиться в том, что длительность QRS по крайней мере превышает верхние границы нормы для данного возраста. При длительности комплекса QRS более 0,12 с ставится диагноз полной блокады правой ножки пучка, а если длительность его составляла 0,10—0,12 с, то состояние описывалось как неполная блокада. Grant [14] высказывался против различия между этими двумя видами блокады и рекомендовал использовать термин «блокада правой ножки пучка» без оговорок.


РИС. 8.45. ЭКГ И ВКГ ДО И ПОСЛЕ ПРАВОЙ ВЕНТРИКУЛОТОМИИ: ПРИОБРЕТЕННАЯ БПНГ7.
А.       Дооперационная ЭКГ и ВКГ у 5-летнего ребенка с дефектом межжелудочковой перегородки умеренных размеров. Диагноз: КЖГ.
Б. После вскрытия правого желудочка, диагноз: БПНП.

При блокаде правой ножки пучка ориентация начальных частей комплекса QRS является нормальной (см. рис. 8.37). Кроме того, при БПНП у людей с нормальным в других отношениях сердцем ориентация основных сил изменяется относительно мало. Однако асинхронное возбуждение двух желудочков уменьшает имеющиеся в норме погашение расходящихся электродвижущих сил обоих желудочков и делает возможным проявление более высоких потенциалов для каждого из них. Эффект асинхронного возбуждения более выражен у больных с правожелудочковой гипертрофией. Ориентация конечных сил при БПНГТ меняется характерно, так что они направлены почти постоянно вправо и обычно вперед. Имеется также замедление движения конечной части одновременного вектора, что проявляется на ЭКГ расплывчатым QRS в противоположность нормальному остроконечному и суженному отклонению, а на ВКГ — патологически близким расположением точек. Некоторая близость точек в начальной и конечной частях петли ВКГ имеется всегда, но в норме это имеет определенные границы. Нет строгих критериев расплывчатости комплексов или замедления петель ВКГ, и определение обычно базируется на впечатлении об общем образе ВКГ. В связи с особой ориентацией конечных сил на скалярной ЭКГ будет выявляться широкий комплекс QRS, с расплывчатым зубцом S в отведениях I и V6, и расплывчатым зубцом R  в отведениях III, aVR и Vi (рис. 8.45). На ВКГ может отмечаться двухвекторное изображение, особенно в горизонтальной плоскости, с петлей, пересекающей точку Е или уходящей вперед от нее и заканчивающейся медленной конечной петлей, направленной вправо и вперед. Вектор Т обычно не изменен.
Особенно характерная форма БПНП обнаруживается при аномалии Эбштейна (Ebstein anomaly), которая обычно сочетается с признаками Р-легочного. Нередко в этом случае вольтаж волн Р в некоторых отведениях превышает вольтаж комплекса QRS.
Согласно утверждению о погашении электрических сил, следует соблюдать осторожность при диагностировании гипертрофии желудочков в случае наличия заметного нарушения проведения.
Обнаружено, что блокада правой ножки пучка не обязательно указывает на перерыв проведения в правом пучке. Хотя поражение коронарных артерий может вызвать истинную блокаду, полагают, что соответствующая картина ЭКГ при дефекте межжелудочковой перегородки является результатом нормальной скорости проведения по удлиненным путям.
Блокада левой ножки пучка (БЛНП)
Блокада левой ножки пучка встречается реже, чем блокада правой ножки, и является более серьезным поражением, особенно у молодых людей. У детей это нарушение наблюдается чрезвычайно редко. Частично редкость этой патологии объясняется структурой левого пучка, который делится на две основные части — передневерхнюю и задненижнюю. Если блокирована лишь одна из этих ветвей, то общая продолжительность QRS не обязательно увеличится, хотя ориентация основных сил будет изменена. Так происходит при левожелудочковой пристеночной блокаде Переднего пучка, которая, как полагают, является причиной большинства случаев отклонения оси влево у взрослых [45]. Однако, если основной левый пучок поражается до места его бифуркации, комплекс QRS будет удлинен, и начальные силы, обусловленные активацией перегородки, обязательно изменятся (см. рис. 8.37). При БЛНП начальные силы направлены более заметно влево и отчасти назад, а терминальная половина QRS направлена вверх, влево и назад. Обычно имеется широкое разделение векторов QRS и Т,

РИС. 8.46. БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА.
Блокада левой ножки пучка у 58-летнего мужчины. Длительность QRS 0.12 с. Начальный вектор  направлен влево, что вызывает изменение Q в отведениях I и YeКонечный вектор относительно
малой амплитуды направлен влево и вверх. Имеются заметные вторичные изменения сегмента S— Т и волн Т.
при этом для вектора Т характерно направление вперед и вправо (рис. 8.46). Характерными изменениями начального вектора при БЛНП является потеря волны Q в отведениях I, V5 и V6. В отличие от БПНП, где начальная и конечная половины векторов широко разделены, при БЛНП угол между двумя половинами вектора QRS относительно узкий.
Фасцикулярная блокада
Левая ножка пучка имеет две основные ветви, что дало повод Rosenbaum и сотр. [44] описать соответственно блокаду одной из ветвей как половинную блокаду. Как описано выше, при фасцикулярной блокаде не обязательно увеличивается длительность QRS, она распознается по изменению оси QRS во фронтальной плоскости. Задний пучок относительно мощный, и блокада его встречается более редко; передний пучок прерывается легче, приводя к отклонению оси влево. После того как была обнаружена третья ветвь левой ножки, которая возбуждает перегородку [8], термин «передняя фасцикулярная блокада» было предложено заменить термином «левая передняя гемиблокада».
Внутрижелудочковая блокада
При диффузных поражениях миокарда и при некоторых метаболических нарушениях может наблюдаться значительное пролонгирование длительности QRS без характерных изменений правой или левой ветви пучка. В этом случае может быть диагностирована внутрижелудочковая блокада при условии, что каждый удар возникает под действием импульса из синусного узла и интервал Р — R относительно нормальный.
Неполная блокада ножки пучка

РИС. 8.47. СИНДРОМ ВОЛЬФФА — ПАРКИНСОНА — УАИТА.
Синдром предвозбуждения, второй тип Гранта, или тип В Розенбаума. Усиление ВКГ — /а Сред* него (см. рис. 8.25).
Периодическое появление нарушения проведения, которое по критериям длительности и ориентации соответствует блокаде ножки пучка, называется частичной блокадой ножки, правой или левой в зависимости от направления конечных сил. Наиболее часто эта патология сочетается с аритмиями, при которых наблюдаются предсердные экстрасистолы.
Синдром предвозбуждения (Вольффа — Паркинсона — Уайта)

РИС. 8.48. ПЕРЕДНЕБОКОВОЙ ИНФАРКТ С ПЕРИИНФАРКТНЫМ БЛОКОМ.
Переднебоковой инфаркт с периинфарктным блоком у 54-летнего мужчины. Длительность QRS не увеличена (длительность QRS 0,10 с). Имеются два широко расходящихся вектора во фронтальной плоскости: начальная половина направлена влево и вниз, конечная половина — вверх и влево.
Передние силы не проявляются, что вызывает отсутствие волны R в первых трех отведениях V, а в петле горизонтального вектора становится видной вогнутая петля (средняя панель). Пациент также получал препараты наперстянки.
Этот диагноз целиком базируется на ЭКГ, хотя наличие этой патологии может быть выявлено по появлению частых приступов пароксизмальной предсердной тахикардии. Синдром предвозбуждения состоит из короткого интервала Р — R и большой длительности QRS, оба признака являются следствием наличия частичного «короткого замыкания» нормальной задержки проведения в атриовентрикулярном узле. В месте обхода пучок может возбуждаться в обоих направлениях, приводя к появлению эха (реентри) и пароксизмальной предсердной тахикардии. Начальная часть комплекса QRS деформирована и называется волной дельта. Обычно длительность остальной части комплекса QRS не обязательно изменена, что обеспечивает относительно нормальный интервал Р — J, т. е. интервал между началом Р и концом комплекса QRS. Однако в большинстве случаев при синдроме предвозбуждения имеется значительное изменение направления и амплитуды вектора QRS, помимо волны дельта.
Следовательно, при наличии предвозбуждения невозможно с какойлибо уверенностью диагностировать гипертрофию желудочков. На рис. 8.47 в качестве примера приведены данные ЭКГ и ВКГ больного с синдромом предвозбуждения. Существует деление больных с синдромом предвозбуждения на подгруппы, основанные на пространственной ориентации волны дельта, но это деление имеет лишь теоретический интерес.


РИС. 8.49. НИЖНИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА.
Диафрагмальный, или нижний инфаркт миокарда у 58-летнего мужчины, получавшего препараты наперстянки. Имеется глубокий и широкий Q в III отведении и в меньшей степени в отведении aVF. Прогрессия R/S прекордиальных отведений относительно нормальная. Хотя периинфарктный блок характерен для диафрагмального инфаркта, здесь он отсутствует.

Инфаркт миокарда и фиброз
При инфаркте миокарда по определению имеется некротическая область, которая не может возбуждаться нормально распространяющейся волной возбуждения. В норме от системы волокон Пуркинье возбуждается эндокард и деполяризация распространяется в направлении от эндокарда к эпикарду. При возникновении инфаркта нарушается равновесие между участками некроза и областями активированного миокарда, результатом чего является отклонение начального вектора прочь от области инфаркта. Клинически очевидный инфаркт почти всегда случается в левом желудочке или в перегородке, и начальный вектор будет проявлять тенденцию ориентироваться в обратном направлении от определенной стороны левого желудочка. Этим объясняется особое внимание к волнам Q в отведениях II, III и aVF электрокардиограммы. В частности, длительность волн Q обычно превышает 0,04 с. Если инфаркт происходит около места деления левой ножки пучка, задержка возбуждения интактного миокарда на периферии инфаркта может вызвать появление позднего вектора, направленного к инфаркту. Начальные 0,04 с вектор будет направлен прочь от инфаркта, а конечная половина — к инфаркту. При этом типе инфаркта возникнут широко расходящиеся (больше, чем на 100°) начальный и конечный векторы, а задержка называется периинфарктным блоком [14]. Последний встречается примерно в 50% случаев инфаркта миокарда (рис. 8.48 и 8.49).
РИС. 8.50. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ИНФАРКТА МИОКАРДА.

Последовательность электрокардиографических изменений, регистрируемых с помощью униполярных электродов над участком развивающегося инфаркта, представлена здесь так, как она воссоздана Вау1еу [45].

  1. Запись нормальной ЭКГ от прекордиального электрода дается для сравнения.

Б. Сразу вслед за окклюзией коронарной артерии развивается ишемия миокарда, снабжаемого данным сосудом. Изменение скорости реполяризации в области ишемии вызывает острую инвертированную волну Т.

  1. В течение короткого времени миокардиальная гипоксия мешает процессам реполяризацин до такой степени, что пораженный миокард не может поляризоваться до нормального уровня. Неполная реполяризация вызывает ток «повреждения». Сегмент S—Т располагается на другом уровне, чем сегмент Т—

Q; обычно это описывается как смещение сегмента S—Т.
Г. В центре ишемической области некоторая часть миокарда отмирает и не может возбуждаться ни в систолу, ни в диастолу. При этих условиях появляется волна Q, поскольку ближайшая ткань не может сбалансировать потенциалы в более отдаленных областях, где волна возбуждения движется в направлении от электрода.
Д. В зоне повреждения миокард либо погибает, либо соединяется с ишемической зоной, так что ток «повреждения» исчезает, и сегмент S—Т возвращается к основной линии. Ишемическая зона продолжает существовать, на что указывает острая инвентированная волна Т.
Е. При излеченном инфаркте ишемическая зона снабжается коллатеральными сосудами и становится снова нормальной. Имеется лишь остаточный признак в виде волны Q, который относят за счет наличия электрически неактивной рубцовой ткани.

Кроме изменения QRS, характерно изменяются S — T и T волны и имеется определенная последовательность изменений этих компонентов ЭКГ (рис. 8.50). При наличии ишемизированного, но функционирующего участка миокарда возникнут изменения вектора Т, и он будет в основном направлен прочь от области ишемии. Ткань, серьезно поврежденная, но не некротизированная, вызовет появление «тока повреждения», который изменит сегмент S — T, а в векторном представлении вектор S — T будет смещен в направлении к поврежденному миокарду. После выздоровления от инфаркта единственным постоянным его признаком на ЭКГ может быть изменение комплекса QRS, отражающее нарушение последовательности возбуждения, обусловленное наличием отмершего участка миокарда.

РИС. 8.51. ИЗОБРАЖЕНИЕ ПЕРЕДНЕГО ИНФАРКТА МИОКАРДА. Передний инфаркт миокарда у 3-летнего ребенка с эндокардиальным фиброматозом.
В течение многих лет интерес для специалистов по электрокардиографии представляет определение локализации инфаркта, хотя клинически смысл и точность локализации, по-видимому, не столь существенны. В течение многих лет существовали две категории: так называемые передний инфаркт миокарда и задний инфаркт миокарда. Чтобы понять эту терминологию, нужно знать, что у взрослых передней частью левого желудочка является межжелудочковая перегородка, и при переднем инфаркте поражается перегородка, а не правый желудочек.
Grant предлагал использовать пять областей левого желудочка для уточнения локализации инфаркта [14]. Инфаркт нижней стороны левого желудочка называется диафрагмальным и вызывает начальный (в течение 0,04 с) вектор, направленный вверх и влево (см. рис. 8.49); часто имеется периинфарктный блок с конечным вектором, направленным вниз и вправо. Инфаркт верхней стенки левого желудочка называется переднебоковым, начальный (0,04 с) вектор при нем направлен вправо и вниз, а конечный вектор в противоположном направлении, что связано с периинфарктным блоком. Строго передний инфаркт обычно изменяет только начальный (0,04 с) вектор, вызывая смещение его кзади и слегка влево (рис. 8.51).
Строго задний инфаркт ассоциируется с начальным (0,04 с) вектором, направленным вперед и влево. Это направление не является патологическим, если не считать длительности этого начального вектора. В норме вектор остается направленным вперед только в течение первых 0,01—0,02 с, и в среднем во время начальных 0,04 с вектор в норме направлен несколько назад и влево. Наконец, при верхушечном инфаркте обычно начальный (0,04 с) вектор направлен вправо и вверх. В этом случае возникает «классический» для инфаркта признак широкого зубца Q в отведениях I, II и III, называемый «задним инфарктом» по прежней терминологии.
Нужно подчеркнуть, что расстройства, вызывающие фиброз по другим причинам, не связанным с инфарктом миокарда, приводят к изменениям ориентации QRS, которые могут быть трудноотличимы от наблюдаемых при инфаркте [46].



 
« Дикорастущие полезные растения   Дифиллоботрииды »