Начало >> Статьи >> Архивы >> Динамика сердечно-сосудистой системы

Диагноз поражения клапанов - Динамика сердечно-сосудистой системы

Оглавление
Динамика сердечно-сосудистой системы
Структура и функция сердечно-сосудистой системы
Системное кровообращение
Взаимоотношение между площадью поперечного сечения сосудов
Структура и функция капилляров
Венозная система
Малый круг кровообращения
Методы исследования сердечно-сосудистой системы
Взаимоотношения между различными показателями функционального состояния сердечно-сосудистой системы
Типы преобразователей и приборов
Измерение давления в сердечно-сосудистой системе
Измерение размеров сердца и сосудов
Рентгенографические методы исследования сердца и кровеносных сосудов
Клинические методы измерения сердечного выброса
Метод анализа кривой артериального пульса
Сокращение сердца
Особенности структуры клапанов сердца
Механизмы сокращения миокарда
Координация сердечного цикла
Насосная функция сердца
Комплексная оценка функций желудочков сердца
Регуляция работы сердца
Факторы, влияющие на ударный объем
Изучение и анализ реакций сердца
Влияние межуточного мозга на функцию желудочков
Неуправляемое сердце
Регуляция периферического кровообращения
Механизмы регуляции просвета сосудов
Особенности регуляции просвета сосудов в различных органах и тканях
Системное артериальное давление
Компенсаторные механизмы давления
Колебания артериального давления
Регуляция системного артериального давления
Изменчивость системного артериального давления
Системное артериальное давление
Эссенциальная гипертензия
Механизмы артериальной гипотензии и шока
Разновидности течения и исхода гипотензии
Угнетение центральной нервной системы в терминальных стадиях
Реакция сердечно-сосудистой системы при вставании
Мозговое кровообращение
Факторы, противодействующие гидростатическому давлению
Регуляция центрального венозного давления
Влияние положения тела на размеры желудочков сердца
Изменение распределения крови в периферическом сосудистом русле при вставании
Ортостатическая гипотония
Системная артериальная и ортостатическая гипотония
Реакции на физическую нагрузку
Изменчивость реакций на физическую нагрузку
Реакции на физическую нагрузку у человека
Резервные возможности сердечно-сосудистой системы
Работа сердца
Электрическая активность сердца
Электрические проявления мембранных потенциалов
Последовательность распространения возбуждения
Сердце как эквивалентный диполь
Анализ электрокардиограммы
Клинические примеры аритмий на электрокардиограмме
Измерения интервалов на электрокардиограмме
Векторкардиография
Изменения электрокардиограммы при гипертрофии
Нарушение последовательности передачи возбуждения
Нарушение реполяризации
Атеросклероз: анатомия коронарных артерий
Коронарный кровоток
Регуляция коронарного кровотока
Болезнь коронарных артерий
Оценка производительности миокарда желудочка по скорости и ускорению кровотока
Симптомы закрытия просвета коронарной артерии
Инфаркт миокарда
Окклюзионная болезнь артерий конечностей
Размеры и конфигурация сердца и кровеносных сосудов
Измерения силуэта сердца
Анализ функции сердца с помощью ультразвука
Тоны и шумы в сердце и сосудах
Функции полулунных клапанов
Тоны сердца
Сердечные шумы: причины турбулентного потока крови
Физиологические основы аускультации
Развитие нормального сердца
Врожденные пороки сердца
Простые шунты, вызывающие затруднение легочного кровообращени
Стенотические поражения без шунтов
Дефекты развития с истинным цианозом
Поражения клапанов сердца
Изменения в течении острого ревматизма
Диагноз поражения клапанов
Недостаточность митрального клапана
Аортальный стеноз
Недостаточность аортального клапана
Лечение поражений клапанов сердца
Объем желудочков и масса миокарда у пациентов с заболеваниями сердца
Гипертрофия миокарда
Кардиомиопатии
Застойная недостаточность левого желудочка
Застойная недостаточность правого желудочка

 

Желудочки могут выполнять свою насосную функцию эффективно только при условии, что клапаны на входе и выходе их открываются адекватно и закрываются полностью. Деформация клапанов приводит к нарушению функции, которое бывает в основном двух типов: стеноз и регургитация. Стеноз клапанов приводит к сужению соответствующего отверстия. Недостаточность клапанов означает, что они закрываются (т. е. прилегают друг к другу) не полностью, вследствие чего часть крови движется в ретроградном направлении. Определение пораженного клапана важно особенно сейчас, когда возможно паллиативное хирургическое вмешательство с целью устранения деформации клапанов. Каждый клапан функционирует в разных условиях и, по всей вероятности, имеет определенную, главную причину возникновения его деформации. Наиболее часто встречается ревматическое поражение митральных клапанов, далее следуют в убывающем порядке поражения аортальных, трехстворчатых клапанов п клапанов легочных артерий. Комбинированный порок митральных и аортальных клапанов ревматической этиологии встречается чаще, чем поражение только аортальных клапанов. В то же время поражения неревматической этиологии встречаются чаще всего на аортальных клапанах. Поражение митрального клапана сопровождается в 5—10% случаев поражением трехстворчатого клапана, изолированное заболевание которого встречается редко. Клапаны легочных артерий редко поражаются ревматическим процессом. Врожденные пороки сердца рассматривались в главе XII и не будут обсуждаться в данной главе.
Клинические признаки и симптомы поражения клапанов должны рассматриваться в связи с функциональным стрессом, возникающим по причине деформации клапанов и с компенсаторными механизмами, включенными вследствие повышения нагрузки на систему кровообращения. Эти факторы обычно наблюдаются одновременно, но здесь с целью упрощения анализа они будут рассмотрены отдельно.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Причиной митрального стеноза является чаще всего острый ревматический процесс, который мужчин поражает реже, чем женщин.
Патофизиология
Основной проблемой, возникающей в связи с митральным стенозом, является повышение сопротивления кровотоку в области митрального клапана. Возникающее у стенозированного отверстия клапана повышение сопротивления вызывает повышение давления в левом предсердии с целью повышения градиента давления до величины, достаточной для проталкивания определенного количества крови в левый желудочек. Повышение давления в левом предсердии передается ретроградно в легочные вены, капилляры и артерии. С течением времени появляются анатомические изменения (гипертрофия t. media и склероз t. intima) в легочных артериолах и возникает вторая зона повышенного давления. При длительном существовании митральной обструкции сопротивление легочных сосудов возрастает до такой степени, что возникают недостаточность правого желудочка и системный венозный застой (см. раздел «Застойная недостаточность сердца», с. 582).

РИС. 13.5. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ С МИТРАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ.
Сопротивление нормального сосудистого русла легких настолько мало выражено, что градиент средних давлений от легочной артерии до левого предсердия равняется 4—6 мм рт. ст. даже при объеме кровотока 10—12 л/мин. Митральный стеноз вызывает повышение давления в левом предсердии (см. рис. 13.7), которое передается в обратном направлении на все легочное сосудистое русло. При повышении давления в легочных сосудах обычно возникает отек легких. Длительная гипертензия стимулирует склероз и мускуляризацию терминальных легочных артерий и артериол примерно у 40% больных митральным стенозом и повышает существенно сопротивление кровотоку в этих узких сосудах у 12—20% таких больных. Повышенное сопротивление в легочных артериях вызывает значительное повышение давления крови в легочных артериях, что в свою очередь повышает нагрузку давлением на правый желудочек. В таких условиях давление, регистрируемое при помощи катетера, введенного в терминальную легочную артерию, оказывается намного ниже, чем в главном артериальном стволе.
Компенсаторные механизмы
При развитии описанной выше картины включается целый ряд компенсаторных механизмов. Многие симптомы и признаки митрального стеноза являются отражением этих компенсаторных изменений.
Левое предсердие. При митральном стенозе повышается давление в левом предсердии, сопровождающееся гипертрофией и расширением этой камеры [20]. В нормальных условиях предсердие функционирует главным образом как резервуар или напорный сосуд для накопления крови на пути от легких к левому желудочку [21]. У больных с митральным стенозом или заболеванием левого желудочка сокращение предсердия значительно увеличивает наполнение и работу левого желудочка [22]. При дальнейшем расширении возникают фибрилляция предсердий, что приведет к уменьшению сердечного выброса вследствие нарушения сокращения предсердий. При резко выраженном расширении предсердий может наблюдаться сдавливание пищевода и бронха.

РИС. 13.6. ПАТОЛОГИЧЕСКИ ИЗМЕНЕННЫЙ КРОВОТОК В ЛЕГКИХ ПРИ МИТРАЛЬНОМ
СТЕНОЗЕ.
Схема легочного кровотока, полученная при помощи сканирования легких после перфузии альбуминами, содержащими радиоактивный год. У здорового человека легочный кровоток (количество радиоактивных частиц) равномерно распределен между верхними и нижними долями лег их. У больного  митральным стенозом нижние доли легких перфузированы плохо вследствие изменений в сосудах легких, возникших в результате патологических отношений между давлением и кровотоком, являющихся последствием митрального стеноза.

Легочные сосуды. Возникающее при митральном стенозе повышение давления в левом предсердии передается на легочные вены, которые выступают в роли напорного сосуда, а далее на легочные капилляры и артериолы, вызывая и там прирост давления и сопротивления.  Когда давление в капиллярном русле легких достигает 25— 30 мм рт. ст., оно становится выше онкотического давления крови и начинается транссудация жидкости в альвеолы, приводящая к отеку легких.
Так как грудная клетка и легкие человека расположены вертикально, наибольший уровень давления и кровотока наблюдаются в нижележащих частях легких. Вследствие этого патологические изменения бывают наиболее выражены в сосудах нижней доли легких и потребуется перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких.
Повышенное сопротивление в легочных артериолах может вызвать хроническую, а иногда и чрезмерную нагрузку на правый желудочек.
Данные о центральном объеме крови при митральном стенозе бывают противоречивыми. McCraff с сотр., вводя маркирующие вещества и беря пробы в центральных точках, показали, что при тяжелом митральном стенозе центральный объем крови увеличивается, а при небольшом— не отличается от нормы. Как было сказано выше, при усугублении поражения легочных сосудов наблюдается перераспределение кровотока от основания легких к верхушкам.
Правый желудочек. Хроническая нагрузка давлением вызывает гипертрофию правого желудочка, который; однако, мало приспособлен к нагнетанию крови против давления. Может возникнуть недостаточность правого желудочка, что в свою очередь уменьшает сердечный выброс.
Конечно-диастолическое давление в правом желудочке повышается и передается на правое предсердие, вызывая в конечном счете системную венозную гипертензию с образованием отека и кардиогенного цирроза печени со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Сердечный выброс и региональный кровоток. У больных с митральным стенозом сердечный выброс в покое бывает нормальным или изменчивым [24], но во время физической нагрузки он является уменьшенным. Во время выполнения работы, требующей максимального притока кислорода, у этих больных наблюдается нормальное повышение частоты сердечных сокращений и поглощения кислорода при уменьшении ударного объема [25]. Часто у таких больных наблюдается компенсация уменьшения сердечного выброса за счет увеличения поглощения кислорода.
Общеизвестно, что вследствие активизации обмена веществ происходит перераспределение выброса левого желудочка между внутренними органами и работающей мышцей в пользу последней. Некоторые исследователи [24] полагали, что у больных с митральным стенозом такое перераспределение бывает чрезмерным. Однако Blackmon с сотр. [25] нашли, что у больных с митральным стенозом печеночный коэффициент очищения индоцианиновой зеленой, выраженный в процентах по отношению к максимальному потреблению кислорода, во время максимальной физической нагрузки не отличается от таковой у здоровых людей.
Уровень насыщения артериальной крови кислородом при наличии митрального стеноза до развития выраженного застоя в легких не отличается от нормального. Возможно, что отчасти сохранность нормального напряжения кислорода достигается посредством хронической гипервентиляции. Ralston с сотр. [26] обнаружили выраженную корреляцию между повышением давления в легочных артериях и минутной вентиляцией.
Клиническая картина
Симптомы. Наиболее выраженными симптомами митрального стеноза являются одышка (ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка) вследствие венозного застоя в легких и утомляемость вследствие пониженного и ограниченного сердечного выброса (рис. 13.7).
Приступы сердцебиения, возникающие вследствие пароксизмальной, переходящей в хроническую фибрилляции или трепетания предсердий, встречаются часто и нередко являются предвестниками приступа отека легких, так как тахикардия укорачивает время диастолического наполнения и увеличивает давление в левом желудочке.
Артериальные эмболы, происходящие от пристеночных тромбов в левом предсердии, являются частым осложнением митрального стеноза и возникают особенно часто после наступления фибрилляции предсердий. Характер симптомов зависит в этом случае от расположения эмбола.
Кровохарканье наблюдается примерно у 10% больных митральным стенозом. Хотя этот симптом и беспокоит больного, выделение крови редко бывает массивным. Полагают, что кровохарканье возникает вследствие высокого давления в легочных венах, в результате чего разрываются сосуды слизистой бронхов.
Кашель является обычно поздним симптомом митрального стеноза. Он бывает преимущественно сухим и появляется ночью или после напряжения. Наиболее вероятной причиной кашля является застой в легких или сдавление бронхов увеличенным левым предсердием.
Такие симптомы, как отек, асцит и чувство дискомфорта в правом

РИС. 13.7. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.
Превалирующими симптомами являются симптомы легочной венозной гипертензии, низкие значения сердечного выброса и аритмия. Типичными признаками при выслушивании сердца с митральным стенозом являются: повышенная интенсивность первого (Sj) и второго (Рг) топа, звук открытия клапана (OS), возникающий через 0,06— 0,12 с после Рг, и — во время сокращения предсердия — диастолический шум низкой частоты и амплитуды с пресистолическим акцентом во время сокращения предсердий.
На рентгенограмме грудной клетки (во фронтальной плоскости) видны расширенное левое предсердие (двойной контур за правым предсердием) и легочная артерия.
На ЭКГ обычно видны признаки отклонения оси вправо (ось QRS более 90° вследствие гипертрофии правого желудочка) и расширение левого предсердия.
Из гемодинамических признаков налицо гpaдиенты давления между левым предсердием и левым желудочком во время диастолы (затененная площадь) и повышение давления в предсердии при нормальном уровне давлений в желудочке.

верхнем квадранте туловища возникают вследствие недостаточности правого сердца и при митральном стенозе отмечаются довольно поздно.
Менее часто встречаются следующие симптомы:
Хрипота и паралич голосовых связок вследствие сдавления правого возвратного нерва между аортой и расширенной легочной артерией [27]; дисфагия от сдавления пищевода увеличенным левым предсердием; обморок как следствие тромба, ножка которого закреплена в левом
предсердии, так что он функционирует как шаровой клапан.
Признаки. При наличии гипертрофии правого желудочка может наблюдаться пульсация по левому краю грудины или надчревной области, которая может оказаться отражением пульсации легочной артерии (легочная пульсация) или — у худощавых больных с нормальным синусным ритмом — пульсацией расширенного ушка левого предсердия. При отсутствии недостаточности правого сердца или ..заболевания трехстворчатого клапана шейные вены не отличаются от нормальных.
Пальпация обычно подтверждает данные осмотра (смещение левого желудочка, активность легочной артерии или ушка предсердия). Кроме этого, могут ощущаться пресистолическая или диастолическая дрожь, а иногда и щелканье при открытии клапана, усиленный Mi (первый митральный тон) и Рг (второй легочный тон).
Наблюдается акцент на втором легочном тоне, который может запаздывать вследствие повышенного давления в легочных артериях, вызывая удлинение систолы правого желудочка. Первый тон над митральным клапаном бывает более интенсивным и длительным преимущественно из-за патологических изменений в клапанах и сухожильных нитях.
Звук открытия клапана (30) выслушивается обычно наиболее четко между верхушкой и левым краем грудины. Интервал между вторым тоном и звуком открытия клапана (2 30) длится от 1,12 до 0,5 с. Маленький интервал 2 30 свидетельствует о высокой степени стеноза.
Полагают, что причиной возникновения звука открытия клапана является резкое торможение направленного вниз движения створок трехстворчатого клапана вследствие их патологического срастания. При наличии ригидного, сильно кальцифицированного митрального клапана звук открытия клапана слышен слабо или отсутствует. Выявление звука открытия имеет большое клиническое значение, так как при слабо выраженном или отсутствующем характерном диастолическом шуме этот звук может оказаться наиболее выраженным аускультаторным признаком митрального стеноза.
Отличительным признаком митрального стеноза является жесткий диастолический шум, локализующийся около верхушки или над ней. При нормальном синусном ритме этот шум может оказаться пресистолическим и нарастающим, заканчивающимся громким первым тоном над митральным клапаном. Пресистолический акцент возникает от сокращения предсердий и исчезает с наступлением фибрилляции предсердий. Диастолический шум возникает в большинстве случаев сразу после звука открытия клапанов и продолжается в течение диастолы. Шум появляется вследствие возникновения завихрений тока крови, проталкиваемой сквозь маленькое отверстие при наличии большого градиента давления (см. рис. 13.7).
Рентгенологическое исследование. Сердце с выраженным митральным стенозом имеет при рентгенологическом исследовании весьма характерный вид (см. рис. 13.7). В заднепередней проекции левый край сердечного контура выпрямлен, легочная артерия расширена, плотность тени увеличена из-за увеличенного левого предсердия. Левый главный бронх расположен выше обычного. Отчетливее обычного видны следы легочных вен в верхних долях и линии Б Керлея в нижних долях легких. При сильной кальцификации клапана он становится видным на стандартной рентгенограмме. В латеральной проекции можно увидеть увеличенные левое предсердие и правый желудочек (см. рис. 10.13).
Электрокардиограмма (ЭКГ). К типичным признакам митрального стеноза на ЭКГ относится так называемый митральный зубец Р— двуглавый, растянутый зубец Р. Электрическая ось расположена обычно вертикально и могут присутствовать признаки гипертрофии правого желудочка. Часто встречается и фибрилляция предсердий при вертикальной электрической оси сердца и отсутствии гипертрофии (см. рис. 13.7).

РИС. 13.8. ГРАДИЕНТ ДАВЛЕНИЯ МЕЖДУ ЛЕВЫМ ПРЕДСЕРДИЕМ И ЛЕВЫМ ЖЕЛУДОЧКОМ.
При митральном стенозе наблюдается резкий перепад давления, способствующий продвижению нормального количества крови через суженное отверстие из левого предсердия в левый желудочек. Величина разности в давлении зависит от площади эффективного митрального отверстия, что можно видеть на графике. При большом митральном отверстии относительно небольшое повышение давления в левом предсердии способно вызвать
очень быстрое наполнение желудочка, и наоборот — кровоток через крайне малые отверстия (0,2—0,4 см2) увеличивается чрезвычайно мало даже при очень больших значениях градиента давления по Gorlin и Gorlin [29]. График иллюстрирует важную роль величины площади клапанного отверстия и величины кровотока в возникновении легочной гипертензии и застоя.
Функциональные тесты. Оценка функциональных возможностей сердца является важным этапом в определении состояния пациентов с заболеваниями сердца. Общеизвестно, что субъективная оценка своего состояния является ошибочной по крайней мере у 20% пациентов.
Описанный Bruce и сотр. [28] тест с применением тредбана для определения максимальной симптоматической нагрузки является безопасным и достаточно информативным для выявления нарушений функции.
Гемодинамика. Классическим признаком митрального стеноза является градиент диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком (см. рис.). Хотя наличие этого градиента и подтверждает диагноз митрального стеноза, он не является количественной мерой степени стеноза, и при определении последней нельзя полагаться только на градиент, так как это часто являлось источником клинических ошибок.
Gorlin и Gorlin [29] поставили оценку стеноза отверстия на более количественную основу, приспособив формулу гидравлики к применению в клинике. Давление в левом предсердии зависит от количества крови, протекающего через стенозированный клапан во время диастолы (рис. 13.8). С уменьшением площади сечения митрального клапана и при сохранении уровня кровотока повышается давление в левом предсердии; в случае постоянства изменений митрального клапана давление в правом предсердии повышается или понижается в соответствии с увеличением или уменьшением кровотока через стенозированное отверстие.
Площадь отверстия митрального клапана определяется следующей формулой:

где ОМК — отверстие митрального клапана (в см2), Кр — кровоток, К — эмпирическая константа (вносит коррекцию в зависимости от коэффициента сокращения площади отверстия, коэффициента скорости и гравитационного ускорения), ЧС—  частота сердцебиений в минуту, ВДН — время диастолического наполнения (длительность одной диастолы), Pi—Рг — градиент митрального клапана.
Пример: сердечный выброс — 5000 см2/мин (прямой + ретроградный кровоток); частота сокращений сердца-—72 уд./мин, время диастолического наполнения — 0,56 с/уд., средний градиент по планиметру (ЛП—ЛЖ) — 16 мм рт. ст. (рис. 13.7). К = 41.

Формулу Горлина подвергли критике из-за некоторых неоправданных допущений: на самом деле кровь является негомогенной жидкостью, отверстие клапана не является правильным кругом и имеет третье измерение и кровоток бывает скорее пульсирующим, чем постоянным. При сравнении величин площади отверстия клапана, полученных путем вычисления, с таковыми, фиксированными при прямом измерении, обнаружены расхождения [30]. В этих исследованиях либо не учитывалось давление наполнения (измерения на вскрытии), либо не определялась клинически величина митральной регургитации. При небольших градиентах давления следует к формуле Горлина относиться с осторожностью, потому что ошибки могут оказаться недопустимо большими.
Ангиокардиография. Ангиокардиография стала важной частью клинической оценки митрального стеноза. Контрастное вещество вводится в левое предсердие, после чего снимаются кинеангиокардиограммы или двуплоскостные ангиокардиограммы. Эти снимки поставляют информацию о величине предсердий, наличии дефектов наполнения (тромб или опухоль), толщине и подвижности митрального клапана и размерах левого желудочка. Ценность таких снимков определяется не только анатомическим подтверждением митрального стеноза, но и тем, что на основании полученных данных можно выбрать метод хирургического вмешательства.
Естественное течение
Естественное течение митрального стеноза по разным причинам недостаточно изучено. В общем продолжительность жизни больных с митральным стенозом бывает значительно укорочена. Rawe и сотр. [31] наблюдали в течение 20 лет за контингентом из 250 больных, из которых 39% умерли в первые 10 лет. Oleson [32] наблюдал за 271 больным с митральным стенозом (средний возраст которых в начале наблюдений составил 41 год) в течение 12 лет; смертность среди этого контингента за этот срок составила 83%.
Наиболее частой причиной смерти при митральном стенозе являются застойная недостаточность сердца, системные эмболы, эмболы в легочных сосудах и бактериальный эндокардит [31]. Возможна смерть и при хирургических вмешательствах на сердце.



 
« Дикорастущие полезные растения   Дифиллоботрииды »