Начало >> Статьи >> Архивы >> Динамика сердечно-сосудистой системы

Кардиомиопатии - Динамика сердечно-сосудистой системы

Оглавление
Динамика сердечно-сосудистой системы
Структура и функция сердечно-сосудистой системы
Системное кровообращение
Взаимоотношение между площадью поперечного сечения сосудов
Структура и функция капилляров
Венозная система
Малый круг кровообращения
Методы исследования сердечно-сосудистой системы
Взаимоотношения между различными показателями функционального состояния сердечно-сосудистой системы
Типы преобразователей и приборов
Измерение давления в сердечно-сосудистой системе
Измерение размеров сердца и сосудов
Рентгенографические методы исследования сердца и кровеносных сосудов
Клинические методы измерения сердечного выброса
Метод анализа кривой артериального пульса
Сокращение сердца
Особенности структуры клапанов сердца
Механизмы сокращения миокарда
Координация сердечного цикла
Насосная функция сердца
Комплексная оценка функций желудочков сердца
Регуляция работы сердца
Факторы, влияющие на ударный объем
Изучение и анализ реакций сердца
Влияние межуточного мозга на функцию желудочков
Неуправляемое сердце
Регуляция периферического кровообращения
Механизмы регуляции просвета сосудов
Особенности регуляции просвета сосудов в различных органах и тканях
Системное артериальное давление
Компенсаторные механизмы давления
Колебания артериального давления
Регуляция системного артериального давления
Изменчивость системного артериального давления
Системное артериальное давление
Эссенциальная гипертензия
Механизмы артериальной гипотензии и шока
Разновидности течения и исхода гипотензии
Угнетение центральной нервной системы в терминальных стадиях
Реакция сердечно-сосудистой системы при вставании
Мозговое кровообращение
Факторы, противодействующие гидростатическому давлению
Регуляция центрального венозного давления
Влияние положения тела на размеры желудочков сердца
Изменение распределения крови в периферическом сосудистом русле при вставании
Ортостатическая гипотония
Системная артериальная и ортостатическая гипотония
Реакции на физическую нагрузку
Изменчивость реакций на физическую нагрузку
Реакции на физическую нагрузку у человека
Резервные возможности сердечно-сосудистой системы
Работа сердца
Электрическая активность сердца
Электрические проявления мембранных потенциалов
Последовательность распространения возбуждения
Сердце как эквивалентный диполь
Анализ электрокардиограммы
Клинические примеры аритмий на электрокардиограмме
Измерения интервалов на электрокардиограмме
Векторкардиография
Изменения электрокардиограммы при гипертрофии
Нарушение последовательности передачи возбуждения
Нарушение реполяризации
Атеросклероз: анатомия коронарных артерий
Коронарный кровоток
Регуляция коронарного кровотока
Болезнь коронарных артерий
Оценка производительности миокарда желудочка по скорости и ускорению кровотока
Симптомы закрытия просвета коронарной артерии
Инфаркт миокарда
Окклюзионная болезнь артерий конечностей
Размеры и конфигурация сердца и кровеносных сосудов
Измерения силуэта сердца
Анализ функции сердца с помощью ультразвука
Тоны и шумы в сердце и сосудах
Функции полулунных клапанов
Тоны сердца
Сердечные шумы: причины турбулентного потока крови
Физиологические основы аускультации
Развитие нормального сердца
Врожденные пороки сердца
Простые шунты, вызывающие затруднение легочного кровообращени
Стенотические поражения без шунтов
Дефекты развития с истинным цианозом
Поражения клапанов сердца
Изменения в течении острого ревматизма
Диагноз поражения клапанов
Недостаточность митрального клапана
Аортальный стеноз
Недостаточность аортального клапана
Лечение поражений клапанов сердца
Объем желудочков и масса миокарда у пациентов с заболеваниями сердца
Гипертрофия миокарда
Кардиомиопатии
Застойная недостаточность левого желудочка
Застойная недостаточность правого желудочка

Термином «кардиомиопатия» объединяют великое множество совершенно различных и малосвязанных между собой отклонений сердца от нормальной деятельности. В табл. 14.2 собраны некоторые примеры разных процессов, которые обычно объединяют в эту категорию. Под идиопатическими формами подразумеваются как явно расширенные, так и толстостенные желудочки с гипертрофией неизвестного происхождения. Изменения стенок сердца, связанные с инфильтрацией амилоида, гранулемами и новообразованиями, встречаются редко и в общем не исследованы.
Таблица 14.2. Кардиомиопатии: попытка классификации

  1. Идиопатические кардиомиопатии.

А. С расширением желудочка.
Б. Гипертрофические.

  1. Симметрические.
  2. Асимметрические:

а)  с субаортальным стенозом (ИГСС);
б)  без субаортального стеноза.

  1. Инфильтративные кардиомиопатии.
  2. Амилоид.

Б. Гранулема (например, саркоид).

  1. Новообразование.

Г. Железо.
Д. Кальций.
Е. Гликоген.
3. Липиды и мукополисахариды.

  1. Заболевания эндомиокарда.

Наконец, очаговый субэндокардиальный фиброз имедочков, по клапаны сохраняют функциональную полноценность. При помощи электронной микроскопии в межклеточном пространстве часто обнаруживают коллагеновые волокна (фиброз) и гипертрофию клеток, представленную увеличенным диаметром клеток миокарда, большими ядрами, комплексами Гольджи и увеличением числа митохондрий. Кроме того, могут иметь место признаки дегенерации в виде набухания клеток, расширения саркоплазматического ретикулума и Т-системы, разрушенных миофибрилл и откладывания капелек жира и других веществ. Доля малых митохондрий бывает больше, чем в норме. Большая часть этих пациентов страдает от тяжелой и плохо поддающейся лечению застойной сердечной недостаточности. Природа и причина таких изменений не выяснены до сих пор.
Клиническая и патогистологическая картина, совершенно отличающаяся от предыдущих, наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии, характеризующейся гипертрофическими или грубо утолщенными стенками желудочков сердца и массой сердца до 1250 г. [13]. Межжелудочковая перегородка обычно бывает более утолщенной, чем любой участок свободной стенки желудочка. Выход из левого желудочка сужен прямо под аортальным клапаном изза утолщения миокарда, и при сокращении этой утолщенной мышечной манжетки возникает дальнейшее сужение выходного канала во время систолы желудочка, так что может наблюдаться значительный градиент давления между полостью левого желудочка и аортой. Такое состояние  имеет неизвестное происхождение и не поддается лечению. Большое разнообразие разных патологических изменений наряду с неопределенностью этиологии затрудняет описание этих заболеваний и в рамках данной книги делает это вообще нецелесообразным. Однако некоторые специфические случаи стоят того, чтобы их рассмотреть в связи с общей проблемой гипертрофии желудочков и застойной сердечной недостаточности.
называется обычно идиопатическим гипертрофическим субаортальиым Ferrans и сотр. [14] исследовали срезы субаортального миокарда и выделили несколько степеней нарушения организации пучков миокарда, прн которых клетки миокарда расположены в разных направлениях, вместо того чтобы лежать почти параллельно.

PIIC 14.7.
А.  Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСС), На латеральной ангиокардиограмме видно выпячивание межжелудочковой перегородки (МЖП) к переднему лепестку митрального клапана (ПЛМК), суживающее выходной тракт (ВТ) левого желудочка ниже места отхождении аорты (Ао).
Б. На эхокардиограмме выходной тракт (ВТ) левого желудочка отображен в виде промежутка между межжелудочковой перегородкой (МП) и передним лепестком митрального клапана (ПЛМК), которые во время каждой систолы приходят почти в соприкосновение. Такое систолическое сужение выходного тракта порождает динамического типа препятствие выбросу, что имеет такие же функциональные последствия, как стеноз аорты.
Мышечные клетки оказались короче и толще, чем это бывает при гипертрофии; наблюдалось усиленное разветвление клеток. Миофибриллы были ориентированы под разными углами но отношению к длинной оси клетки. Верхушечная порция стенки левого желудочка обнаруживала типичную гипертрофию миокарда без этих отличительных черт архитектуры. Полости обоих желудочков оказались намного меньшего размера, чем в норме, и представляли собой узкую щель. Исследование эндокарда показало, что полости желудочков опустошаются до такой степени, что в конце систолы поверхности, покрытые эндокардитом, приходят в контакт.
Патофизиологические дефекты ИГСС сводятся к пониженной эластичности желудочка и обструкции выводящего канала. Причина понижения эластичности, остается неизвестной [15], но она вызывает одышку, часто сопутствующую этой болезни. Обструкция выводящего тракта вызвана асимметрической гипертрофией межжелудочковой перегородки (которая выдается в выводящий канал) и приближением переднего лепестка митрального клапана к утолщенной перегородке (рис. 14.7). Эти факторы создают динамический тип обструкции, на который можно воздействовать разными методами как в клинике, так и в эксперименте. Применение веществ положительной инотропной активности типа дигиталиса или изопротеренола вызывает уменьшение конечно-систолического объема и увеличивает степень обструкции. Уменьшение объема крови (диуретики, флеботомия) или понижение давления (ганглиоблокирующие вещества) также вызывает увеличение обструкции выводящего канала. Так как эта болезнь встречается не часто, постановка диагноза имеет большое значение ввиду возможности хорошей паллиативной терапии либо применением бета-блокаторов, либо хирургической коррекцией или же пх комбинацией.
Инфильтративные кардиомиопатии возникают в случае появления различных инфильтрирующих веществ (амилоид,гранулемы, новообразования и кислые мукополисахариды) в интерстициальном слое или в клетках миокарда (кальций, железо, гликоген и липиды). Функциональное значение этих веществ не выяснено. Дополнительная информация представлена в одном из обзоров [13].



 
« Дикорастущие полезные растения   Дифиллоботрииды »