Начало >> Статьи >> Архивы >> Досье рака

Изменение личности - Досье рака

Оглавление
Досье рака
Пролог
От автономии к взаимозависимости
Автономия
Зависимость
Взаимозависимость
От взаимозависимости к автономии
Изменение личности
О воздухе, воде и земле
Биосфера и лаборатории
Физические факторы
Химические вещества
Комбинированные канцерогены
Живые канцерогены
Двойные агенты
Не только о раке
Рак и наследственность
Великий беспорядок
Обман защитных органов
Иммунная защита
Иммунный надзор?
Ускользание из-под надзора
О многообразии причин и условий для рака
Профилактика
Инфекции и рак
Внутренние причины
Солнце и рак
Переедание и рак
Чтобы жить - не пить и не курить?
Медицина, косметика и рак
Наука и рак
Профессия и рак
Радиоактивность и рак
Противогазы для горожан?
Социологи и географы помогают онкологам
Другие меры профилактики
Лечение
Выявление
Классификация
Хирургия
Лучевая терапия
Химиотерапия
Организм освобождается сам
Стратегия лечения
Надежда
Логистика лечения
Гуманная медицина
Надежда
Исследования в области профилактики
Эпилог
Терминологический словарь
О книге и о проблеме

«ИЗМЕНЕНИЕ ЛИЧНОСТИ»
При изучении опухоли под микроскопом видно, что структура ее ткани кажется дифференцированной. Физиологическое исследование подтвердило эти наблюдения, показав, что дифференцированные раковые клетки могут выполнять свои функции так же, как и соответствующие им нормальные клетки. Именно так злокачественные лимфоциты дифференцируются в плазмоциты, которые не только производят антитела, но и выделяют их в жидкости организма. Клетки миеломы, злокачественной опухоли из плазмоцитов, выделяют антитела в избытке, и их количеством организме может  стать настолько высоким, что вызовет различные расстройства, например повышенную вязкость крови. Эти антитела могут быть вредными и по другой причине: нормальные плазмоциты организма постоянно вырабатывают антитела против очень многих антигенов, в частности против основных микробов, с которыми постоянно контактирует данный организм. Все плазмоциты, входящие в состав злокачественной миеломы, вырабатывают только один тип антител. Оставшиеся нормальные плазмоциты больного миеломой образуют антител значительно меньше обычного, особенно против микробов. Тем самым снижается устойчивость больного к инфекционным заболеваниям.
Это замечание крайне важно. Оно показывает, что злокачественная опухоль не только подчиняется эволюции клонов, о чем говорилось выше, но может с момента своего зарождения состоять из потомства одной-единственной клетки.
Итак, есть опухоли, клетки которых, хоть и плохо, но продолжают выполнять свои функции. Наряду с этим есть опухоли, клетки которых полностью их утрачивают. Одна из причин, возможно, объясняется недостатком некоторых ферментов: их отсутствие или выпадение части из них отмечено в самых разных опухолях, что не позволяет связать это явление со спецификой отдельных опухолей.
Более необычно «изменение личности» некоторыми опухолевыми клетками. Известно, что встречаются опухолевые клетки рака легкого, молочной железы, кишечника, вырабатывающие гормон, который стимулирует надпочечники. У здоровых людей этот гормон вырабатывает гипофиз. Клетки опухоли молочной железы определенного типа или мозжечка могут в избытке вырабатывать гормон, ответственный за дифференцировку эритроцитов, и таким образом вызывать избыток этих клеток.
Эта патология в первом приближении напоминает феномен патологической дерепрессии гена. Как я уже говорил, клетки содержат в своем ядре гены, способные заставить их выполнять все функции, но гены эти подавлены, за исключением тех, что руководят функциями, свойственными дифференцированным клеткам данного типа. Значит, этот феномен можно объяснить делецией, аномальной репрессией или потерей генов.
Нет нужды анализировать многочисленные исследования, проводимые в поисках аномалии ДНК генома раковых клеток. Эта ДНК должна быть повреждена по только что упомянутым причинам, по крайней мере в некоторых опухолях. Аналогичная картина должна наблюдаться в любой злокачественной опухоли, так как аномалия передается от материнских клеток к дочерним, а этот процесс может быть осуществлен только посредством ДНК.
Но, хотя в некоторых конкретных опухолях, например, таких, которые вызываются вирусами, и были выявлены аномалии, никакие химические или физикохимические повреждения ДНК, общие для всех злокачественных опухолей, не описаны.
Химики изучают не только ДНК, но и другие молекулы клеток, их превращения и взаимодействия. Среди наиболее явных различий между опухолевыми и нормальными клетками, которые удалось выявить, можно назвать: более высокое содержание РНК; иногда значительное утолщение слоя мукополисахаридов, покрывающих мембрану; возможное отсутствие некоторых ферментов, равно как и реакций, которые они катализируют; частые различия в ферментативном составе клеток; тенденцию к снижению потребления кислорода. Но ни одна из этих аномалий не является общей для всех злокачественных новообразований, а следовательно, специфичной для онкологии.
Функциональное исследование клеток злокачественной опухоли, проводимое с использованием иных, не биохимических методов, помогло раскрыть особенности, которые, будучи не более специфичными, чем только что рассмотренные, вместе с тем полезны для понимания проявления процесса в целом.
В ходе исследований с применением микроманипуляционных методов удалось показать, что сцепление клеток злокачественной опухоли обычно не столь явно выражено, как у клеток соответствующей нормальной ткани. Сцепление между опухолевыми клетками в культуре тканей соответственно ниже сцепления аналогичных нормальных клеток, а подвижность клеток повышена. Вот мы и вернулись к аномалиям мембран, отдельные проявления которых уже рассматривали. Пока не изучены скрытые механизмы этих особенностей, могущие объяснить повышенную способность опухолевых клеток проникать в другие ткани. Отрицательный заряд таких клеток связан с мукополисахаридами мембран. Я уже говорил, что слой их у опухолевых клеток толще, чем у нормальных: как только эти мукополисахариды разрушаются ферментом холерного микроба — нейраминидазой, отрицательный заряд клеток опухоли перестает отличаться от заряда нормальных клеток.
В целом известно, что «мозг» клеток злокачественной опухоли (ДНК) и их «органов чувств» на уровне мембран существенно отличаются от нормальных; очевидно, и средства связи между ними также повреждены, но эти вопросы еще полностью не выяснены. Описанные нарушения не являются постоянными и специфичными для рака.
Впрочем, клинические и микроскопические исследования намного опередили поиски ученых, и врачи давно знают, что существует не один, а множество типов рака соответственно популяциям клеток, которые их породили, и степени дифференцировки. Эти параметры, наряду с анатомической локализацией, учитываются при определении путей распространения злокачественной опухоли.
Проникновение клеток опухоли в другие анатомические структуры — наиболее общий для всех типов рака признак, видимый в микроскоп в самом начале развития опухоли и очевидный при клиническом врачебном обследовании, когда опухоль достигает определенного размера. Это проникновение определено особенностями роста злокачественной опухоли и анатомическими путями возможного распространения клеток опухоли в зависимости от ее локализации.
Темпы роста опухолей различны. Есть быстро и медленно растущие злокачественные опухоли. Рост опухоли происходит экспоненциально, хотя его кривая может изменяться под влиянием условий среды, неблагоприятных для жизни раковых клеток. Это происходит при достижении определенной численности клеток, а также их убыли в результате гибели нер аз делившихся дифференцированных клеток.
Утрата клеток со временем возрастает, тогда как размножение замедляется по мере уплотнения клеточной популяции. Рост большинства типов рака может быть представлен кривой Гомперца, характеризующей рост многих биологических (например, рост эмбриона) или социологических (рост численности населения) объектов. Эта кривая имеет начальный экспоненциальный участок, сменяющийся участком умеренного роста, а затем может вообще выйти на асимптоту нулевого роста. Рост опухолей выражают временем удвоения. У одних опухолей быстрое время удвоения, у других медленное. Время удвоения в фазе экспоненциального роста редко заметно, так как это самое начало развития опухоли. Все, что определяется и прослеживается врачами, относится ко второй фазе.
Общее замедление роста опухоли не препятствует автономности популяции ее клеток, и хотя по различным причинам, в частности из-за анатомического расположения или дифференцировки, некоторые клетки не способны делиться, а другие погибают, остается достаточно таких, которые способны размножаться, что происходит всегда независимо от контролирующих механизмов организма.
Увеличение объема опухоли даже во второй фазе, называемой насыщением кривой Гомперца, полное игнорирование регуляторных сигналов организма обусловливают прогрессию злокачественной опухоли. Этот процесс происходит в три этапа: проникновение в окружающие ткани, в ближайшие лимфатические узлы и перенос клеток в отдаленные ткани, где они образуют новые очаги — метастазы.
Известны четыре пути распространения злокачественных клеток в организме: 1) инфильтрирующий рост;распространение по лимфатическим путям; 3) распространение по кровеносным сосудам (в легкие, печень, головной мозг, кости) и 4) диссеминация (например, в брюшной или плевральной полости).

Существуют типы рака, пути распространения которых имеют свои особенности. В частности при раке кожи клетки покидают первичный очаг только в исключительных случаях, а при лейкозах и саркоме костного мозга клетки сразу рассеиваются по всему организму. Одна из причин такого поведения, вероятно, заключается в том, что злокачественные клетки подобных опухолей в норме являются циркулирующими.



 
« Дозирование ортодонтической нагрузки при перемещении зубов   Заболевания органов дыхания у детей »