Начало >> Статьи >> Архивы >> Экссудативный средний отит

Клиническая картина хронической стадии - Экссудативный средний отит

Оглавление
Экссудативный средний отит
Этиология
Патогенез
Клиническая картина острой стадии
Клиническая картина хронической стадии
Клиническая картина у детей
Диагностика
Диагностика - исследование барабанной полости и клеток сосцевидного отростка
Диагностика - импедансометрия
Диагностика - аудиологическое исследование
Дифференциальная диагностика
Лечение
Лечение дисфункции слуховой трубы
Продувание уха модифицированным способом Политцера
Транстубарное введение лекарственных веществ
Катетеризация слуховой трубы
Облучение глоточного отверстия и канала слуховой трубы
Бужирование слуховой трубы
Транстимпанальное введение лекарственных средств и тимпанопункция
Миринготомия
Длительное дренирование барабанной полости
Тимпанотомия
Другие методы хирургического лечения
Профилактика
Заключение
Список литературы

Хроническая стадия

Экссудативный средний отит может приобретать первично-хроническое течение, возникая без какой-либо видимой связи с заболеванием носа и глотки. Нередко болезнь имеет затяжное течение. В этот период наиболее характерным симптомом является медленно нарастающая звукопроводящая тугоухость. При вялом, длительном течении заболевания в барабанной полости обычно находят вязкое, желеобразное содержимое, которое при недостаточно активном лечении может постепенно организовываться. В таких случаях тугоухость приобретает стойкий характер.
На первых этапах развития хронического экссудативного среднего отита возникает отек слизистой оболочки. Постепенно он становится стойким, затем слизистая оболочка гипертрофируется. В процесс вовлекается и подслизистый соединительнотканный слой, в результате чего она превращается в толстую фиброзную ткань. При склерозировании может наступить частичное запустевание сосудов, и сочная бледно-розовая слизистая оболочка становится сухожильно-белой.
При продолжительном втяжении барабанной перепонки сухожилие мышцы, натягивающей ее, часто укорачивается, а переместившиеся кнутри слуховые косточки не только меньше колеблются, но и становятся тугоподвижными в суставах, так как гипертрофируются и ткани суставной сумки. Кроме того, организация вязкого экссудата в области лабиринтных окон и отложение извести в области кольцевой связки стремени или мембраны круглого окна ограничивают колебательную способность этих образований. Все перечисленное может привести к значительной потере слуха.
Описанные выше изменения могут распространяться на слизистую оболочку лабиринтной стенки, локализоваться на отдельных участках барабанной перепонки, распространяться на клетки сосцевидного отростка.
Течение хронического экссудативного среднего отита чрезвычайно разнообразно. Могут наблюдаться различные формы: серозная (серозный отит), слизистая (мукоидный отит) и «клейкое ухо» с вязким, тянущимся в виде нити содержимым.
R. Tiedemann (1981) считает, что каждой форме заболевания соответствует определенное состояние слизистой оболочки среднего уха и что, по данным световой и электронной микроскопии, можно с достаточно высокой степенью достоверности определить форму болезни. В связи с этим М. Tos (1976) считает, что каждая из трех форм соответствует определенной фазе, которую проходит в своем развитии хронический экссудативный средний отит.
Первичная фаза связана с окклюзией слуховой трубы. Вследствие вакуума развиваются характерные застойные изменения в слизистой оболочке, которые приводят к расширению капилляров и пропотеванию плазмы крови в межклеточные пространства. Происходят пролиферация покровного эпителия, лимфатическая инфильтрация, увеличивается число бокаловидных клеток и слизистых желез. Содержимое барабанной полости представлено  транссудатом с  примесью  слизи   (серозный  отит).
Секреторная фаза. В этот период доминирует гиперсекреция слизи. Это обусловлено продолжающейся метаплазией покровного эпителия мукопериоста с крайне высокой плотностью бокаловидных клеток и слизистых желез. Вся поверхность слизистой оболочки как бы продуцирует слизь. Хорошо известные симптомы в этой фазе связаны с накоплением слизи и продуктов клеточного распада (мукоидный отит, «клейкое ухо»).
Дегенеративная  фаза.  Продукция слизи снижается, поскольку уменьшается плотность бокаловидных клеток и слизистые железы подвергаются дегенерации. Скопившийся вязкий экссудат в барабанной полости осумковывается, организуется, и возникают условия для образования спаечного процесса, который в конечном счете приводит к адгезивному отиту.
Приведенные выше данные в целом согласуются с морфогистохимической характеристикой различных форм экссудативного среднего отита, представленной в работах F. Linthicum и J. Schwartzman (1974), F. Palva и соавт. (1981), В. П. Быковой и Л. С. Юзвинкевича (1983) и др. Особое внимание эти авторы обращают на выявляемую метаплазию покровного эпителия слизистой оболочки среднего уха.
Прежде всего отмечаются изменения в слизистой оболочке слуховой трубы, где нарушается деятельность мукоцилиарного транспортного механизма. Это проявляется дисфункцией и уменьшением размеров волосковых клеток [A. L. McCalb et al., 1978]. Кубический эпителий барабанной полости превращается в многослойный плоский с образованием большого количества бокаловидных клеток и слизистых желез [Paparella M. et al, 1964]. При метаплазии плоского эпителия образуются плоскоклеточные ороговевающие островки, которые могут находиться на лабиринтной стенке [Sade I., 1980]. Однорядный плоский эпителий может превращаться также в псевдомногослойный цилиндрический [Tiedemann R., 1981]. По мнению G. Zechner (1980), метаплазии цилиндрических и бокаловидных клеток способствуют анаэробные условия, возникающие в барабанной полости в результате абсорбции кислорода тканями (этим объясняется благоприятный эффект вентиляции барабанной полости дренажной трубкой).
При гистохимическом исследовании измененной слизистой оболочки выявляется увеличение проницаемости ее капиллярно-соединительно-тканных структур, выражающееся в уменьшении содержания гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфатов и гепарина. В то же время отмечены увеличение содержания мукополисахаридов, повышение по сравнению с нормой активности окислительных и гидролитических ферментов, резко положительная реакция на щелочную фосфатазу, признаки выраженного дистрофического перерождения, а также повышение активности эстеразы, лейцитинаминопептидазы, особенно в субмукозном слое и некротических областях слизистой оболочки   [Franke N., Winkler I., 1969; Paparella M. et al., 1970].
По мнению В. П. Быковой и Л. С. Юзвинкевича (1983), разнообразную гистологическую картину при изучении слизистой оболочки можно объяснить тем, что исследования проводили в разных стадиях заболевания.
Субъективные симптомы. При хроническом экссудативном среднем отите субъективные слуховые ощущения могут предшествовать изменениям слуха за несколько недель до полного развития заболевания. Иногда они беспокоят только в начале заболевания, а затем исчезают. Шум в ушах больные описывают по-разному. Вначале он может носить флюктуирующий характер. Постепенно интервалы между приступами укорачиваются, пока шум не становится постоянным. По словам больных, он напоминает шелест листвы, шум морского прибоя, потрескивание сала на сковороде и т. п.
Интенсивность шумовых ощущений может меняться на протяжении суток, но чаще всего они усиливаются ночью. Вероятно, стихание шума в дневное время обусловлено маскирующим влиянием внешних шумов. Достаточно поместить больного в звукоизолированную камеру, как он начинает воспринимать шум более четко. Шум может влиять на психику, нарушая сон, делая больного нервозным и т. п.
Иногда больные отмечают изменения слуха при перемене положения головы, что связано с экранирующим эффектом жидкости, закрывающей лабиринтные окна. В тех случаях, когда вся барабанная полость заполнена экссудатом или когда он становится вязким и густым, симптом перемещения жидкости отсутствует.
По мере увеличения вязкости экссудата тугоухость приобретает прогрессирующий характер, интенсивность ее может меняться после сморкания, чиханья или продувания ушей. Более стойкое понижение слуха наблюдается у тех детей, у которых содержимое барабанной полости вязкое, желатинообразное. К тому же у детей это поражение, как правило, бывает двусторонним. Субъективные ощущения у них нередко выражены слабо, и начало заболевания обычно проходит незамеченным. В связи с помутнением и утолщением барабанной перепонки врач нередко не видит жидкости за ней и единственным симптомом заболевания является нарастающая тугоухость звукопроводящего характера.
Понижение слуха большей частью развивается постепенно, но может возникать и остро. В первое время оно носит флюктуирующий характер, а затем становится стойким. Обычно отмечается умеренное понижение слуха, не превышающее 40 дБ. Если понижение слуха развивается медленно, то долго может оставаться незамеченным, особенно при одностороннем поражении. В таких случаях пациент обнаруживает понижение слуха случайно: при пользовании телефоном или когда здоровое ухо по какой-либо причине «выключено» (при лежании на здоровом ухе, скоплении в нем серы и т. п.). После вымывания серной пробки пациент может заявить, что опять слышит очень хорошо на оба уха.

Из других субъективных симптомов следует упомянуть головокружения, которые обычно нерезко выражены и носят кратковременный характер. Они проявляются легкими нарушениями равновесия и редко сопровождаются тошнотой или рвотой. О том, что эти явления обусловлены скоплением жидкости в барабанной полости, говорит тот факт, что после миринготомии с удалением экссудата они обычно исчезают. Однако, как показано ниже, эта симптоматика может быть характерной и для перилимфатической фистулы. Иногда больные жалуются на ощущение полноты и тяжести в ухе.
При хронической форме заболевания могут быть выявлены характерные объективные симптомы, которые выражаются во втяжении, помутнении, а иногда и изменении окраски барабанной перепонки. При утолщении и помутнении барабанная перепонка приобретает вид молочного стекла. В ее толще могут появиться известковые отложения, а вследствие постоянной втянутости она может истончаться.
Слуховое восприятие часто остается достаточно хорошим до тех пор, пока сохраняется колебательная способность слуховых косточек и вторичной мембраны. Следовательно, значительное понижение слуха при малоизмененной барабанной перепонке может зависеть не только от вакуума в барабанной полости и наличия экссудата, но и от подвижности косточек (особенно в сочленении между молоточком и наковальней), ригидности мышц среднего уха, состояния связок молоточка и т. п. По крайней мере при давности заболевания в несколько лет трудно рассчитывать на то, что в барабанной полости имеется только жидкость и нет спаек, кист, тимпаносклеротических отложений.
I. Siirala   (1963)  и М. Tos  (1976)  и др., основываясь на большом количестве клинических наблюдений, приходят к выводу, что во всех случаях хронический экссудативный средний отит следует рассматривать как заболевание, потенциально предрасполагающее к развитию стойких адгезивных изменений в барабанной полости.
Изменения слизистой оболочки среднего уха, которые на первом этапе носят обратимый характер, при длительном течении заболевания становятся более стойкими. Слизистая оболочка отекает, капилляры расширяются, повышается  проницаемость  их  стенок,  и   жидкая   часть   крови, проникая через клеточные мембраны, повреждает эпителий,  вследствие  чего  возникают  репаративные   процессы (слизистая оболочка утолщается, основная мембрана гиперплазируется). Наступают фиброз подслизистого соединительнотканного   слоя,   его   гиалиноз   и   последующая кальцификация   [Makishima  К. et al.   1980]. Образуются многочисленные спайки, которые  обычно  захватывают и слуховые косточки   (чаще всего наковальню и стремя)  и лабиринтные окна. К этому присоединяется дегенеративная атрофия мышц среднего уха и сочленений с отложением солей. Экссудат густеет, приобретая студенеобразную консистенцию. Образуются камеры, содержащие жидкость с  многочисленными  жировыми  включениями  и  кристаллами холестерина. Холестериновая гранулема еще больше усугубляет  процесс   организации.   Как   считает   U.   Koch (1980), адгезивному процессу в ухе предшествует экссудативный средний отит.
Возникновению спаечного процесса в барабанной полости способствуют  предрасполагающие  факторы:  главным образом   сопутствующее   хроническое   заболевание  дыхательного    тракта,    гиперплазия    лимфоидных    элементов глотки, недостаточное развитие пневматизации сосцевидного отростка. Последнее обстоятельство играет важную роль   в   том,   что   заболевание   приобретает   хроническое затяжное  течение.  В   связи  с  этим  мы  часто   проводим рентгенологическое   исследование   височных   костей   при дифференциальной диагностике адгезивного отита и одностороннего отосклероза. Таким образом, основной профилактической мерой по предупреждению адгезивных явлений в  барабанной  полости  при   наличии  в  ней  вязкого экссудата является хорошая вентиляция среднего уха с помощью дренажной трубки, которую следует сохранять столько времени, сколько требуется для полного восстановления проходимости слуховой трубы. В этом отношении весьма нагляден следующий пример.

У больной М., 55 лет, непроходимость слуховых труб была вызвана Рубцовыми изменениями в носоглотке после ее облучения по поводу злокачественного новообразования. В связи с этим вентиляция среднего уха с обеих сторон осуществлялась с помощью вентиляционных трубок, которые вводили в парацентезное отверстие. После того как трубки самостоятельно отходили и перфорация закрывалась, в барабанной полости вновь накапливался вязкий, тягучий, геморрагический экссудат и больная теряла слух. Примерно один раз в год, когда трубка выпадала, вентиляцию барабанной полости восстанавливали.
Через 5 лет, когда в очередной раз из правого уха отошел шунт, перфорация в барабанной перепонке очень быстро закрылась, снизился слух. Когда больная спустя 6 мес обратилась за помощью, справа были зафиксированы выраженные адгезивные явления: барабанная перепонка оказалась полностью фиксированной к лабиринтной стенке и дренирование среднего уха потеряло смысл. Наступила стойкая тугоухость.

Весьма демонстративно и другое наблюдение, в котором четко показано поэтапное развитие адгезивных явлений в среднем ухе у больного хроническим экссудативным средним отитом.

Больная Н., 36 лет, впервые обратилась к отиатру в ноябре 1960 г. в связи с понижением слуха и ощущением шума в ушах, возникшими через месяц после гриппа. Назначен курс антибиотикотерапии, начато энергичное продувание ушей. Это давало хороший, но кратковременный эффект. В течение года лечилась продуванием ушей с переменным успехом.
В октябре 1961 г. в связи с рецидивом двустороннего экссудативного среднего отита начато транстубарное введение суспензии гидрокортизона  с обеих сторон. Проводили продувание ушей баллоном Политцера и пневмомассаж барабанных перепонок. Стойкого эффекта не получено. Решено прибегнуть к тимпанопункции. С обеих сторон после прокола барабанной перепонки иглой из барабанной полости извлечен вязкий экссудат, после чего введен раствор стрептомицина с гидрокортизоном. Проведены четыре такие процедуры с каждой стороны, однако и после этого слух был нестойким, в барабанных полостях сохранялся выпот.
17.10.61 г. с обеих сторон выполнена миринготомия. Удален вязкий экссудат и через парацентезное отверстие в слуховую трубу под давлением введен гидрокортизон. Больная выписана в удовлетворительном состоянии с хорошим слухом, однако в правой барабанной перепонке сохранялась стойкая небольшая перфорация после миринготомии.
В 1965 г. наступил рецидив экссудативного среднего отита слева. Справа сохранялась небольшая перфорация в барабанной перепонке. В течение последующих 3 лет отмечено постепенное понижение слуха слева, которое объяснялось адгезивными явлениями.
В марте 1968 г. больная госпитализирована для хирургического лечения адгезивного отита слева. Вибромассаж слуховых косточек, пнев-момассаж барабанной перепонки, продувание, которые проводились на фоне курса подкожных инъекций лидазы, должного эффекта не дали: слух оставался пониженным.
В апреле 1971 г. пробная тимпанотомия слева: в барабанной полости густой, тянущийся в виде нитей экссудат. Спайками барабанная перепонка и стремя фиксированы к мысу. Организованная соединительная ткань в области лабиринтных окон. Удалены спайки, открыт просвет слуховой трубы, удалена арка стремени, мобилизовано его основание. Установлен тефлоновый поршень, головка которого укреплена на длинном отростке наковальни.  Выписана с улучшением  слуха  для амбулаторного  наблюдения.

На этом примере можно проследить поэтапно процесс развития исходной стадии экссудативного среднего отита с организацией экссудата, фиксацией барабанной перепонки   и   слуховых   косточек,   блокадой   лабиринтных   окон.
G. Zechner (1983) различает три фазы развития адгезивного отита: 1) в результате рецидивирующего сальпингоотита нарушается вентиляционная функция слуховой трубы; 2) в барабанной полости образуется экссудат из-за метаплазии эпителия слизистой оболочки с избыточным продуцированием слизи; 3) в барабанной полости формируются спайки, возникают склерозирование и гиалинизация с последующей облитерацией полости.
Т. Ishii (1985) исследовал 12 умерших от разных причин больных, которые при жизни страдали экссудативным средним отитом. У всех он выявил в ухе экссудат, который вытеснялся растущей мезенхимальной тканью. По его мнению, этот процесс всегда заканчивается фиброзной облитерацией полостей среднего уха. Центральная часть барабанной полости и сосцевидная пещера облитерируются последними. Процесс прежде всего охватывает клетки сосцевидного отростка и концентрируется вокруг слуховых косточек. Экссудация, пролиферация ткани, фиброз и адгезивный процесс рассматриваются им как последовательные стадии экссудативного среднего отита.
Т. Gundersen и соавт. (1984), наблюдая 176 детей на протяжении 12 лет, у 31 из них выявили проявления адгезивного отита. Эти дети длительное время болели экссудативным средним отитом. Лечение проводилось у них с помощью вентиляционных трубок.
М. Tos и соавт. (1976) из общего числа детей, которых они лечили по поводу экссудативного среднего отита, у 3,7% находили признаки адгезивного отита (с полным или частичным ателектазом среднего уха и плохой функцией слуховой трубы).
А. О. Шульга и Ю. П. Толстое (1970) из 150 больных адгезивным отитом, которых они оперировали, у 30 считали это заболевание прямым результатом вялотекущего экссудативного среднего отита. Они находили у этих больных в барабанной полости экссудат (иногда в осумкованном виде), множество рубцовых тяжей и мембран.
Указанные явления достаточно полно описаны К. Б. Радугиным и М. Ю. Овчинниковым, и мы не будем подробно останавливаться на особенностях клиники адгезивного отита. Следует лишь подчеркнуть, что нередко, несмотря на развитие спаечных процессов в барабанной полости с образованием кистозных камер, барабанная перепонка может занимать обычное положение, если она достаточно утолщена и прочна.
Однако чаще по мере абсорбции жидкой части экссудата она втягивается и в результате постоянного натяжения атрофируется ее фиброзный слой. Отоскопически этот период характеризуется постепенным прилеганием все большей поверхности эпителиального слоя барабанной перепонки к лабиринтной стенке. В этот период аэрация барабанной полости еще больше нарушается, хотя прирастание барабанной перепонки не является тотальным (местами фиброзный слой ее еще сохранен). Постепенно просвет барабанной полости исчезает и наступает полное прилегание перепонки к лабиринтной стенке, контуры которой хорошо различаются. Как бы присасывается к мысу и становится более податливой ненатянутая часть барабанной перепонки. Возникают втяжения, особенно в ее задне-верхнем квадранте барабанной перепонки, где располагается длинный отросток наковальни и стремечко. Все это ведет к образованию ретракционных карманов, в которых начинает накапливаться кератинизированный эпидермис. В результате может наступить некроз длинного отростка наковальни в связи с нарушением питания его дистальных отделов, поскольку тонкие участки барабанной перепонки плотно облегают его.
Н. Zalin (1963) на основании семилетних наблюдений пришел к выводу, что экссудативный средний отит является основным этиологическим фактором при хронической патологии уха вообще и развитии холестеатомы в частности. Автор основывается на теории A.Tumarkin (1963), согласно которой экссудативный средний отит может привести к образованию ретракционных карманов, которые характеризуются резким втяжением перепонки в ее расслабленной части или в заднем квадранте. В этих карманах развивается так называемый преэпидермоз, который расценивают как предхолестеатомное состояние. R. Jordan (1963) у 11 больных наблюдал экссудативный средний отит с образованием спаек, препятствующих аэрации надбарабанного углубления, из-за чего ненатянутая часть барабанной перепонки постепенно втягивалась в надбарабанное углубление и перфорировалась с образованием типичной холестеатомы. Такие изменения особенно часто возникают у людей, с детства страдающих экссудативным средним отитом. Это состояние является фактором,  задерживающим развитие клеточной структуры сосцевидного отростка, что в свою очередь предрасполагает к развитию ретракционных карманов, инвазивного гиперкератоза и холестеатомы (25—30% наблюдений)   [Bremond G., Magnan I., 1977]. М. Tos и G. Raulsen   (1980)   обследовали 527  ушей у детей моложе 13 лет, отметили четкую зависимость между степенью ретракции барабанной перепонки и длительностью заболевания.  Это еще  более выражено у  взрослых:  при длительности  заболевания  свыше   15  лет  изменения  ненатянутой части барабанной перепонки отмечались в 65% наблюдений.  Авторы подчеркивают,  что  такие втяжения перепонки чаще всего определяются у лиц с упорным течением  экссудативного   среднего  отита,  которое  требовало неоднократного дренирования барабанной полости. У части из   них,   помимо  ретракционных   карманов,   установлены резорбция среднего  (фиброзного)   слоя барабанной перепонки  (4,2%), холестеатома в надбарабанном углублении (0,2%).
Спаечный процесс в барабанной полости может привести к блоку входа в сосцевидную пещеру, что ведет к еще большему понижению слуха из-за отсутствия амортизационных свойств ретротимпанальной воздушной подушки. По этой причине продувание уха дает кратковременный эффект. Такие больные нередко жалуются на боли в области сосцевидного отростка, иррадиирующие в затылок. Может возникать головокружение, в частности при сморкании и т. п. Все это приводит к блоку ретротимпанального пространства с образованием выпота в клетках сосцевидного отростка [Патякина О. К., 1978; Мишенькин Н. В., 1981; Патяки-на О. К. и др., 1983; Amini К., 1978, и др.].
М. Miller и соавт. (1981) подчеркивают, что и у многих больных тимпаносклерозом также удавалось выявить в анамнезе рецидивирующий экссудативный средний отит. В таких случаях склеротические изменения возникали не только в мукопериосте (с образованием бляшек), но и в барабанной перепонке в виде отложения извести. У ряда больных эти отложения исчезали, что свидетельствует об обратимости процесса.
Л. А. Зарицкий (1975) также считает, что тимпаносклероз часто является следствием вяло и длительно протекающего экссудативного среднего отита. Его более поверхностная форма, проявлением которой служит так называемый склерозирующий мукозит, носит обратимый характер. Более тяжелая  форма   (проникающий остеокластический мукопериостит) проявляется поражением более глубоких подэпителиальных слоев мукопериоста. Локализация таких повреждений слизистой оболочки может быть различной, что и объясняет пестроту клинической картины. Характерные для этого состояния склеротические бляшки чаще всего возникают в местах с нарушенной аэрацией. Они замуровывают систему слуховых косточек, блокируют лабиринтные окна. Последнее обстоятельство, как правило, ведет к более тяжелому и стойкому поражению слуховой функции.
R. W. Slak и соавт. (1984) наблюдали 124 ребенка с двусторонним экссудативным отитом. На одной стороне они производили миринготомию и вводили дренажную трубку, в другое ухо трубку не вводили. Уже через год у 40% детей отмечались те или иные проявления тимпаносклероза на стороне миринготомии. Чаще всего изменения возникали при мукоидной форме отита. Это согласуется с данными литературы о прогрессировании тимпаносклероза со временем после введения дренажной трубки. Через 3—4 года его наблюдали у 65% больных.
Идиопатический гематотимпанум — своеобразная форма экссудативного среднего отита, характеризующаяся синей окраской барабанной перепонки, которой сопутствует медленно нарастающая звукопроводящая тугоухость. По нашим данным, он встречается примерно у 3% числа больных, направленных в стационар по поводу экссудативного среднего отита.
Причины развития заболевания изучены недостаточно. Представление о характере этой болезни весьма поверхностное. Большинство исследователей считают, что этому заболеванию предшествует обычный экссудативный серозный отит.
В отличие от последнего при синей барабанной перепонке экссудат, как правило, густой и вязкий. Окраска его становится грязно-коричневой из-за примеси гемосидерина — конечного продукта распада эритроцитов. Источником эритроцитов является кровь, по непонятным причинам изливающаяся в барабанную полость.
По мнению G. Mogy (1968), причиной такого кровотечения могут быть тонкостенные расширенные сосуды, лопающиеся под влиянием вакуума, возникающего в барабанной полости при нарушении проходимости слуховой трубы. A. Zollner (1968) считает, что кровотечению способствует дополнительная травма слизистой оболочки барабанной полости кристаллами холестерина, которые обычно в изобилии присутствуют в экссудате.  Источником холестерина является сыворотка крови, которая из-за вакуума пропотевает в барабанную полость через капиллярную стенку. R. Tiedemann (1981) предполагает, что в развитии гематотимпанума определенную роль следует отвести вирусной инфекции. Действительно, N. Talser и В. Hussi (1979) наблюдали виросоподобные включения в теле макрофагов и фагоцитов, присутствовавших в экссудате, что, по их мнению, свидетельствует о нарушении целости сосудистой стенки, вызванном вирусами.
Синяя барабанная перепонка встречается в равной мере как у мужчин, так и у женщин. Возраст больных весьма вариабелен (от 5 до 65 лет). Последнее обстоятельство говорит о том, что в патогенезе геморрагии, характерных для идиопатического гематотимпанума, возрастные изменения сосудов не играют ведущей роли.
При лабораторных исследованиях не установлено каких-либо нарушений в механизме свертывающей системы крови у этих больных. Выявлена лишь определенная взаимосвязь между измененной окраской барабанной перепонки и длительностью заболевания: «синее ухо», как правило, определялось у лиц, болевших более 2 лет.
Проведенные нами исследования показали, что идиопатический гематотимпанум является разновидностью туботимпанального заболевания, в основе которого, как и при серозной форме отита, лежит дисфункция слуховой трубы. У 1/3 обследованных оно было обусловлено аденоидными разрастаниями. Примерно у такого же числа больных можно было преположить, что основу заболевания составляла респираторная аллергия. В остальных случаях нарушению вентиляции среднего уха способствовала такая патология, как рецидивирующий катаральный сальпингоотит, гиперплазия трубных валиков и нарушение носового дыхания, обусловленное резким искривлением носовой перегородки.
Аллергический   фон   у   больных   с   гематотимпанумом определяется у половины больных.
Говоря об аденоидах или респираторной аллергии как о причине дисфункции слуховой трубы, можно предположить, что в большинстве случаев при этом должны страдать оба уха. Действительно, у большинства больных «синим ухом» процесс был двусторонним.
Из этих данных можно сделать следующие выводы: 1) один и тот же этиологический фактор может способствовать образованию обычного (серозного) отита и такой его формы, как идиопатический гематотимпанум; 2) общие нарушения в организме больного не играют ведущей роли в развитии кровоизлияния в барабанную полость при «синем ухе» (мы не наблюдали больных с двусторонним гематотимпанумом).
Каковы же внешние проявления идиопатического гематотимпанума? Прежде всего это синяя барабанная перепонка (с оттенками от голубого до фиолетового). Важно отметить, что она всегда окрашена равномерно в один и тот же (синий) цвет. При этом не видно ни уровня жидкости, ни пузырьков воздуха; экссудат заполняет целиком не только барабанную полость, но и клетки сосцевидного отростка.
Если после миринготомии приходится удалять содержимое барабанной полости, то оно часто оказывается густым и вязким, цвета кофейной гущи; его с трудом удается извлечь наружу. В клейкой жидкости видно обильное количество опалесцирующих жировых капель и кристаллов холестерина. Изучая продукты жирового обмена (общие липиды и их фракции) при тонкослойной хроматографии коричневого экссудата, мы установили, что в нем по сравнению с серозным содержимым барабанной полости заметно повышено содержание свободного холестерина и свободных жирных кислот. Можно предполагать, что это связано с концентрацией в выпоте из среднего уха липидов сыворотки крови, пропотевающей в барабанную полость через капиллярные стенки. Этот факт весьма вероятен, если учесть, что состав липидов в экссудате, как правило, был таким же, как в сыворотке крови больного [Преображенский Н. А. и др., 1973]. Присутствие в экссудате фосфолипидов, которые входят в состав клеточных мембран, следует расценивать как результат деструктивных процессов в самой слизистой оболочке среднего уха.
Повышенная вязкость экссудата при «синем ухе», вероятно, объясняется выходом из разрушенных эпителиальных клеток белков и липидов, способствующих процессу желатинизации. В этих случаях состав содержимого барабанной полости заметно отличается от состава сыворотки крови.
Нами методом электрофореза на фильтровальной бумаге был изучен белковый спектр экссудата. Оказалось, что у больных с синей барабанной перепонкой в жидком содержимом барабанной полости повышена концентрация белковых глобулинов, преимущественно за счет b- и g-фракций. Известно, что эти глобулины являются носителями иммунных белковых тел.  В развитии  экссудативного среднего отита, в частности такой его формы, как идиопатический гематотимпанум, существенное значение приобретают иммунологические реакции, развивающиеся преимущественно в барабанной полости (у тех же больных в   сыворотке   крови   содержится   нормальное   количество b- и g- глобулинов).
На основании исследований можно предположить, что образование вязкого и густого экссудата у больных с «синим ухом» объясняется присоединением к транссудату продуктов асептического воспаления слизистой оболочки среднего уха. Результатом таких деструктивных процессов служит геморрагия, которая является основным источником гемосидерина. Последний придает экссудату характерную окраску.
По-видимому, деструктивные процессы в барабанной полости носят неглубокий характер, так как под микроскопом (при миринготомии) слизистая оболочка барабанной перепонки обычно выглядит малоизмененной. Гистологически в таких случаях выявляются изменения мелких сосудов субэпителиальной соединительной ткани с признаками повышенной проницаемости капиллярной стенки, в результате чего сыворотка и клеточные элементы крови (эритроциты) обнаруживаются в интерстициальной ткани [Talser N., Hussi В., 1979].
Не вдаваясь в подробности, следует отметить, что при отоскопии синяя барабанная перепонка большей частью втянута. В наиболее тяжелых случаях она выпячена экссудатом, слуховая труба при этом полностью блокирована. Сопутствующее заболеванию ощущение постоянного шума в ухе, как правило, не бывает тягостным. Шум обычно низкочастотный, напоминающий шум морского прибоя, шелест листьев, звук сыплющегося песка и т. п.
Слух снижается постепенно, без резких колебаний. По понятным причинам он не нарушается при перемене положения головы, так как экссудат обычно заполняет всю барабанную полость и не перемещается. Снижение слуха обычно умеренное. Больные воспринимают шепотную речь таким ухом с расстояния 0,5— 1 м, редко — у самой ушной раковины.
При тональной аудиометрии определяется изменение слуха преимущественно по звукопроводящему типу. Костно-воздушный интервал не превышает 30—40 дБ, хотя в наиболее тяжелых случаях воздушная проводимость в зоне речевых частот может достигать 60 дБ.
Холестериновая   гранулема   является как бы продолжением идиопатического гематотимпанума. По мнению F. Zo11ner (1966), гранулема образуется вследствие отклонений от обычного течения экссудативного среднего отита, когда из-за перенасыщения экссудата липидами выпадают в осадок многочисленные кристаллы холестерина, присутствие которых является обязательным условием для развития холестериновой гранулемы.
Источниками холестерина являются сыворотка крови, образующиеся при распаде эритроцитов гемосидерин и феррин, а также продукты распада фосфолипидов, освобождающихся при разрушении клеточных оболочек из-за глубокого поражения слизистой оболочки среднего уха. В данном случае кристаллы холестерина являются инородным телом. Как реакция на это вокруг них возникает скопление макрофагов и фибробластов, действующих как фагоциты. Обилие лизосом в них свидетельствует об их активной роли в абсорбции и удалении холестерина [Friedmann I., Gram M., 1979]. Образуются легко кровоточащие грануляции. Распадающийся гемоглобин окрашивает их в коричневый цвет. Строма грануляций богата сосудами и волокнами. В основе рыхлой грануляционной ткани лежат скопления кристаллов холестерина, вокруг которых концентрируются клетки инородных тел, гигантские клетки, многочисленные макрофаги и гистиоциты, Отличающиеся интенсивной фагоцитарной активностью. Такая гистологическая картина грануляционной ткани и является клиническим эквивалентом холестериновой гранулемы (рис. 7).

Рис. 7. Микрофото. Холестериновая гранулема. X 100. Рыхлая грануляционная ткань. Полости, оставшиеся после растворения кристаллов холестерина. Вокруг этих щелей скопления макрофагов, круглых клеток и гигантских клеток инородных тел.

 

Одним из компонентов являются многочисленные лизированные эритроциты и продукты распада гемоглобина, представленные кровяным пигментом и свободно лежащим гемосидерином. Местами видны участки старых кровоизлияний с макрофагальной реакцией вокруг них. При окраске по Перлсу постоянно выявляется положительная реакция на железо [Быкова В. П., Храбриков А. Н., 1984]. Усилена активность неспецифических эстераз (фосфатазы, лейцинаминопептидазы), т. е. разрушительным процессам подвергаются в основном белки и фосфолипиды [Zechner G., 1976]. Фибробласты могут прорастать в холестериновую гранулему, вызывая облитерацию и фиброз барабанной полости.
До последнего времени в отечественной литературе отсутствовали какие-либо сведения об этой своеобразной патологии среднего уха, хотя она впервые была описана J. Manasee еще в 1917 г. Это обусловлено тем, что патологоанатомы не выделяли холестериновую гранулему как отдельную нозологическую единицу, считая ее разновидностью обычной грануляционной ткани, возникающей при воспалении.                                                             
Существует мнение, что основной причиной идиопатического гематотимпанума и холестериновой гранулемы является тот же фактор, что и при обычном экссудативном среднем отите, - нарушение вентиляции среднего уха, вследствие чего  снижается интратимпанальное давление.
Т. S. Majn и соавт. (1971) в эксперименте на обезьянах смогли показать, что в 7 из 10 ушей, где искусственным путем была вызвана обструкция слуховой трубы, в клетках сосцевидных отростков появлялся геморрагический экссудат с образованием грануляционной ткани, напоминавшей холестериновую гранулему. При оценке результатов подобных экспериментов и клинических наблюдении складывается мнение, что холестериновая гранулема является конечным результатом идиопатического гематотимпанума. В. Farrior и соавт. (1981), например, считают, что «синее ухо» является холестериновой гранулемой. F. Zollner (1966) подчеркивает возможность перехода серозной формы отита в идиопатический гематотимпанум и холестериновую гранулему.
Следовательно, холестериновая гранулема представляет собой реактивную форму грануляционной ткани, развивающуюся при идиопатическом гематотимпануме под влиянием хронического раздражения мукопериоста выпадающими в осадок кристаллами холестерина. Кристаллы не только действуют как инородный материал, но и могут вызвать иммунологический ответ. Т. Szekely и соавт. (1971) доказывают это тем, что у большинства больных, у которых обнаружена холестериновая гранулема, в крови отмечалось повышенное содержание иммунного g-глобулина.
Основным источником образования избыточного холестерина в содержимом барабанной полости является кровь (плазма и клетки). Плазма крови, проникающая в барабанную полость через капиллярную стенку, все же не столь богата липидами. Обычно их концентрация в транссудате нарастает из-за того, что жидкая часть ее постепенно резорбцируется цилиндрическим эпителием, выстилающим основание барабанной полости. Экссудат густеет и начинает опалесцировать от присутствия многочисленных кристаллов холестерина. Если же в экссудат изливается кровь и наступает гемолиз эритроцитов, то концентрация холестерина резко возрастает и он выпадает в осадок в виде «холестериновых иголок», которые плохо поддаются деструктивному процессу. Раздражая острыми краями мукопериост, они дают толчок к развитию продуктивного воспаления с развитием рыхлой грануляционной ткани, окрашенной из-за гемосидерина в шоколадный цвет. Процесс образования гранулемы, однажды начавшись, может продолжаться и тогда, когда уже нет тех условий, вызвавших экссудативный средний отит.
Другой причиной выхода холестерина в жидкость могут быть микрокровоизлиния в толщу самой слизистой оболочки.
W. Arnold и Ch. V. Libery (1974) наблюдали образование «холестериновых иголок» из продуктов распада эритроцитов и освобождения фосфолипидов и ферритина в таких очагах кровоизлияния у больных с «синим ухом».
Избыток холестерина может возникнуть в экссудате также в условиях присоединения продуктов клеточного распада, богатых липидами. Механизм образования холестериновой гранулемы до конца не выяснен. Большинство авторов считают, что поскольку холестериновая гранулема развивается на фоне экссудативного среднего отита, для ее возникновения необходим вакуум, способствующий кровоизлиянию в барабанную полость. Такие условия могут возникнуть в любой изолированной от воздуха полости, которая длительное время заполнена серозной жидкостью, богатой липидами. Следовательно, холестериновая гранулема может возникнуть в полостях среднего уха не только при блокаде слуховой трубы, но и, в частности, при блокаде входа в сосцевидную пещеру, когда так называемое ретротимпанальное пространство изолируется. Как известно, это может произойти по ряду причин, не связанных с образованием экссудата в барабанной полости.
В последние годы в литературе появилось много сообщений о том, что холестериновую гранулему стали находить при хроническом гнойном воспалении среднего уха, осложненном холестеатомой [Быкова В. П., Храбриков А. Н., 1984; Friedman I., 1970; Sade I. et al., 1979, и др.].
Следует подчеркнуть, что обнаруженные во время операции на ухе холестеатома и холестериновая гранулема в этиологическом и патогенетическом аспектах ничего общего не имеют.
Холестеатома как механический фактор способна лишь привести к блоку входа в сосцевидную пещеру с образованием выпота в ретротимпанальных пространствах сосцевидного отростка. В подобных случаях холестериновую гранулему находят в сосцевидной пещере или клетках сосцевидного отростка, Другими словами, срабатывает описанный выше механизм блокады полостей среднего уха.
Опыт показывает, что и в этом случае заболевание развивается по такой же схеме, как при экссудативном среднем отите, однако вентиляция клеток сосцевидного отростка нарушается вследствие прекращения доступа воздуха через узкий ход в сосцевидную пещеру. Затем возникают вакуум, микрокровоизлияния и т. д.
Таким образом, при формировании холестериновой гранулемы в каком-либо изолированном участке клеточой системы среднего уха вакуум играет ведущую роль в образовании выпота, богатого холестерином.

Больная П., 26 лет госпитализирована 10.11.80 г. с подозрением на гломусную опухоль в левом ухе из-за ощущения в нем пульсирующего шума и снижения слуха (по кондуктивному типу), выпячивания барабанной перепонки неясного происхождения. Слух снижался постепенно на протяжении 10 лет, но лишь в течение последнего года больная стала ощущать пульсирующий шум в ухе. Лечение  продуванием уха,  пневмомассаж,  токами   УВЧ   неэффективно.
Пульсирующий шум в ухе сначала был непостоянным и чаще отмечался в ночное время, а затем стал более стойким. Появились головокружение, ощущение смещения предметов по горизонтали, синхронное с пульсом. С 25.09.81 г. головокружение настолько усилилось, что больная вынуждена была слечь. Невропатолог назначил лечение по поводу «вертебробазилярной недостаточности», однако облегчения не наступило.
Левое ухо: барабанная перепонка утолщена, мутна, инъецирована сосудами и выпячена в задних отделах. Слух снижен (шепотная речь слышна на расстоянии 0,5 м) по кондуктивному типу, слуховая труба непроходима. Правое ухо нормально. Рентгенологические исследование височных костей: слева сосцевидная пещера расширена, клеточная структура сосцевидных отростков не выражена.
18.11 произведена тимпанотомия слева. В барабанной полости вязкая (пульсирующая) слизь. Длинный отросток наковальни изъеден кариесом, стремя сохранено. При дотрагивании до него возникают тошнота и головокружение. У входа и в самой сосцевидной пещере холестеатомная «жемчужина» в оболочке. Периантральные клетки заполнены коричневатыми грануляциями и такого же цвета жидкостью с обилием кристаллов холестерина. Выявлена фистула горизонтального полукружного канала. При манипуляциях в этой области отмечаются тошнота и головокружение. Выполнена общеполостная операция. Пульсирующий шум и головокружение прекратилось. Гистологическое исследование грануляций из уха: холестериновая гранулема.

Т. П. Ганзен и Г. Г. Турик (1982) проанализировали архивный патологоанатомический материал за 5 лет, с тем чтобы установить, насколько часто и при какой патологии среднего уха выявляется холестериновая гранулема. Всего изучено 225 препаратов от такого же числа больных, перенесших хирургическое вмешательство на ухе. У 30 из них (13,1%) установлена картина холестериновой гранулемы. У 7 больных холестериновая гранулема сопутствовала экссудативному среднему отиту, причем у 2 из них барабанная перепонка была синей. У этих 2 больных при вскрытии во время операции клетки сосцевидного отростка оказались заполненными коричневого цвета грануляциями и жидкостью. У 23 больных операция произведена по поводу хронического гнойного среднего отита (эпитимпанит), осложненного холестеатомой. Среди них было 15 женщин и 8 мужчин в возрасте от 15 до 69 лет. Как правило, у них в течение многих лет отмечалось гноетечение из уха.
Обращал на себя внимание тот факт, что в 16 случаях обнаружена холестеатома, располагавшаяся преимущественно в аттико-антральной области, явления кариеса и деструкции височной кости. У 4 больных, помимо холестеатомы, установлена фистула горизонтального полукружного канала, что косвенно могло указывать на тяжесть патологического процесса в ухе.
Последующие наблюдения, проведенные нами в процессе хирургического лечения больных хроническим гнойным эпитимпанитом, показали, что у тех больных, у которых гистологически обнаруживали в ухе холестериновую гранулему, как правило, определялся хронический отит, осложненный холестеатомой. Обычно выявлялась холестеатомная «жемчужина», покрытая матриксом. Она была небольших размеров, брала начало в надбарабанном углублении и через узкий ход, плотно заполняя его, проникала в сосцевидную пещеру, напоминая по форме песочные часы. Если предположить, что позади холестеатомы (в сосцевидной пещере и периантральных клетках) в таких случаях неизбежно должно возникнуть отрицательное интратимпанальное давление, то станет ясно, что здесь могли возникнуть условия, необходимые для развития холестериновой гранулемы.
Однако следует подчеркнуть, что холестериновую гранулему мы находили и в кистозных образованиях, возникающих в послеоперационной костной полости сосцевидного отростка в результате того, что под эпидермисом в отдельных мастоидальных клетках сохранились остатки слизистой оболочки, которые продуцировали слизь. В таких случаях кистозная жидкость содержала также кристаллы холестерина. На дне кистозного образования мы нередко обнаруживали грануляционную ткань, которая при гистологическом исследовании оказывалась холестериновой гранулемой. Вакуум как фактор, способствующий геморрагии, отсутствовал.
В. Farrior и соавт. (1981) находили холестериновую гранулему при блоке слуховой трубы, когда геморрагический экссудат выпячивал барабанную перепонку, а при миринготомии поступал в слуховой проход под давлением.
Из представленных данных можно сделать вывод, что холестериновая гранулема может образоваться в любой изолированной полости, заполненной серозной жидкостью, содержащей холестерин. Она не является самостоятельной формой болезни, а лишь служит выражением тканевого ответа на обструкцию и стаз костных пространств, которых много в среднем ухе. На основании этого разработаны установки, которых следует придерживаться при выборе наиболее рациональных средств лечения. Необходимо учитывать, что холестериновая гранулема, заполняющая все клетки сосцевидного отростка, может представлять угрозу даже для жизни. Такое состояние обычно называют черным мастоидитом. Заболевание может протекать латентно несколько месяцев и даже лет без каких-либо последствий. Все же следует отметить, что холестериновая гранулема не всегда является безобидным образованием и может вызывать значительные разрушения височной кости.
При рентгенологическом исследовании височной кости при «черном» мастоидите все клетки сосцевидного отростка как бы завуалированы. Иногда отмечается утолщение и эрозирование межклеточных перегородок [Bablik L. et al., 1967], а иногда можно выявить и выраженную костную деструкцию сосцевидного отростка. В связи с этим следует с особым вниманием оценивать прогноз, о чем свидетельствует одно из наших наблюдений.

Больной Б., 19 лет, направлен в клинику 9.09.76 г. в связи с подозрением на новообразование правого слухового прохода. За год до этого отмечалось гнойное воспаление среднего уха справа, которое было ликвидировано назначением массивных доз антибиотиков. Несколько месяцев спустя перенес аэроотит с той же стороны, после чего появилась небольшая припухлость в области верхушки сосцевидного отростка, а затем и в области задней стенки слухового прохода. Вскоре «новообразование» задней стенки слухового прохода перекрыло его просвет. Больной направлен к онкологу. Диагностирована хондрома и рекомендовано ее хирургическое удаление.
При обследовании в клинике: соматически здоров. Носовые ходы широкие. В носоглотке выявлены остатки аденоидов и легкая гиперплазия слизистой оболочки трубных валиков. Отоскопия: левая барабанная перепонка не изменена. Справа в начале костного отдела слухового прохода определялось плотное округлое новообразование размером 0,5 X 0,5 см, исходящее широким основанием из его задней стенки. Барабанную перепонку осмотреть не удалось. При рентгенологическом исследовании в слуховом проходе определялась тень округлой формы размером 0,4 X 0,4 см.
Прозрачность   клеток   правого   сосцевидного   отростка   понижена.
Шепотную речь правым ухом больной воспринимал на расстоянии 1 м, левым — более 6 м. Кровь и моча без изменений. Коагулограмма без отклонений от нормы. Диагностировано доброкачественное новообразование в правом слуховом проходе.
18.11 произведена операция на правом ухе. При эндауральном введении 2% раствора новокаина у основания новообразования из места инъекции выделилась жидкость коричневого цвета. При отсепаровке мягких тканей в заушной области распатор «провалился» в полость сосцевидного отростка. Кортикальный слой резко истончен и испещрен многочисленными дегисценциями и щелями, сквозь которые пролабировала коричневого цвета грануляционная ткань. Ячейки отростка заполнены слабо кровоточащими рыхлыми грануляциями коричневого цвета. Перегородки между ячейками частично резорбированы процессом.
При удалении грануляций в задних отделах отростка выявлен костный дефект (2X3 см), ведущий к сигмовидному синусу, стенка которого была покрыта мелкими грануляциями ярко-красного цвета. Процессом разрушена также крыша сосцевидной пещеры, к которой прилежала неизмененная твердая мозговая оболочка средней черепной ямки. Резецирована разрушенная процессом верхушка сосцевидного отростка. Обнаружена обнаженная луковица яремной вены. При срочной биопсии выявлена грануляционная ткань без признаков малигнизации. В связи с возможностью последующего, более расширенного хирургического вмешательства на основании тщательного изучения материала биопсии рана за ухом оставлена открытой. При тщательном гистологическом исследовании обнаружена грануляционная ткань различной степени зрелости с обилием кристаллов холестерина и гигантскими клетками инородных тел. Образовавшиеся вокруг небольшие очаги некроза пропитаны известью. Отмечено врастание грануляционной ткани в кость с лакунарным ее рассасыванием. Заключение: холестериновая гранулема. Операция завершена под наркозом. Выполнена общеполостная операция, оставлен небольшой костный мостик. Выпяченная грануляциями костная стенка слухового прохода имитировала опухоль. Барабанная перепонка и система слуховых косточек оказались целы. После ревизии барабанной полости перепонка уложена на прежнее место. После пластики кожи слухового прохода сформирована небольшая послеоперационная полость.
В послеоперационном периоде возникли явления ограниченного пахименингита в области задней черепной ямки (резкая головная боль, тошнота, рвота, гипертензионный синдром, вестибулярные реакции и т. д.). Под влиянием активной антибиотикотерапии все эти явления постепенно исчезли. К моменту выписки 20.01.77 г. рана за ухом почти полностью закрылась вторичным натяжением.
При повторном осмотре в марте 1977 г. справа в заушной области отмечен послеоперационный рубец, в центре которого определялся небольшой свищевой ход в послеоперационную полость. Барабанная перепонка полностью сохранена, мутная. В задних отделах имелась хорошо эпидермизированная послеоперационная полость. Шепотную речь правым ухом воспринимал на расстоянии 1 м.

Подобный случай описан G. Nager и Т. Van der Veen (1976). Обширная холестериновая гранулема была выявлена  ими у больного 25 лет  во  время операции на сосцевидном отростке. Она разрушила большую часть сосцевидного отростка, крышу сосцевидной пещеры и стенку сигмовидного синуса. Гистологически выявлена грануляционная ткань с многочисленными, патологически измененными сосудами и кристаллами холестерина, окруженными гигантскими клетками инородных тел.



 
« Шумы сердца   Электрическая активность мозга при поражении диэнцефальных и лимбических структур »