Начало >> Статьи >> Архивы >> Эндокринология

Заболевания щитовидной железы - Эндокринология

Оглавление
Эндокринология
Железы внутренней секреции
Заболевания гипоталамус гипофизарной системы
Адипозогенитальная дистрофия
Синдром Симмондса—Шиена
Нанизм
Синдром персистирующей лактореи — аменореи
Синдром Морганьи — Стюарта — Мореля
Акромегалия
Болезнь Иценко — Кушинга
Несахарный диабет
Гипергидропексический синдром
Заболевания шишковидной железы
Макрогенитосомия
Заболевания щитовидной железы
Диффузный токсический зоб
Токсическая аденома
Гипотиреоз
Острый гнойный тиреоидит
Подострый тиреоидит
Хронический фиброзный тиреоидит
Аутоиммунный тиреоидит
Эндемический и спорадический зоб
Заболевания околощитовидных желез
Гипопаратиреоз
Гиперпаратиреоз
Заболевания вилочковой железы
Тимико-лимфатический статус
Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы
Сахарный диабет
Гиперинсулинизм
Заболевания надпочечников
Хроническая недостаточность коры надпочечников
Острая недостаточность коры надпочечников
Первичный гиперкортицизм
Глюкостерома
Первичный альдостеронизм
Вторичный альдостеронизм
Кортикоэстрома
Андростерома
Врожденная вирилизирующая гиперплазия
Феохромоцитома
Заболевания половых желез
Первичный гипогонадизм
Вторичный гипогонадизм
Климакс
Синдром Штейна—Левенталя
Гранулезоклеточная опухоль яичников
Арренобластома
Заболевания мужских половых желез
Первичный гипогонадизм
Вторичный гипогонадизм
Крипторхизм
Мужской климакс
Врожденные нарушения половой дифференцировки
Синдром Шерешевского — Тернера
Синдром трисомии-Х
Синдром Клайнфелтера
Гермафродитизм
Синдром тестикулярной феминизации
Ожирение
Рецепты
Рисунки

Г л а в а IV                                           
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КРАТКИЕ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Щитовидная железа (glandula thyroidea) состоит из двух боковых долей (правая и левая) и промежуточной — так называемого перешейка (рис. 22). Перешеек щитовидной железы располагается в области II—IV колец трахеи, а в некоторых случаях доходит и до щитовидного хряща. Боковые доли расположены в области нижней половины латеральной поверхности щитовидного хряща, перстневидного хряща и трахеи, спускаются нижним полюсом до V—VI ее кольца. Правая доля щитовидной железы нередко больше левой. Масса щитовидной железы у взрослого человека в среднем равна 25—30 г. Наибольшей массы щитовидная железа достигает во время полового созревания и в постпубертатный период (до 25—30 лет). В последующем (после 50 лет) она постепенно уменьшается.
Длина боковых долей от верхнего до нижнего полюса справа 3—7 см, слева 3—6 см, ширина 3—4 см, толщина 1—2 см. Снаружи щитовидная железа покрыта фиброзной капсулой, от которой внутрь отходят тонкие прослойки, разделяющие железу на дольки. Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы однослойным кубическим эпителием (рис. 23). Полость фолликула заполнена однородной вязкой массой желтоватого цвета — коллоидом — продуктом эпителиальных клеток фолликулов. Коллоид в основном состоит из тиреоглобулина, являющегося йодированным гликопротеидом с молекулярной массой около 700 000. В состав молекулы тиреоглобулина входят йодтирозины (моно- и дийодтирозин), йодтиронины (моно-, ди-, трийодтиронин и тироксин) и почти все аминокислоты, содержащиеся в организме. Установлено, что в коллоиде находится примерно 95% йода, обнаруженного в щитовидной железе. В состав коллоида входят также РНК и ДНК. Между фолликулами расположена рыхлая соединительная ткань, составляющая строму щитовидной железы. В строме между отдельными фолликулами — небольшие скопления эпителиальных клеток (интерфолликулярные островки), являющиеся источником развития новых фолликулов. Парафолликулярно одиночно, группами и в толще интерфолликулярного островка располагаются светлые клетки, тесно прилегающие к стенкам капилляров.
Щитовидная железа

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: парными верхними и нижними щитовидными артериями, а нередко и непарной артерией (непостоянная ветвь), отходящей от дуги аорты или безымянной артерии. Щитовидная железа по кровоснабжению занимает первое место в организме. Установлено, что на 10 г щитовидной железы приходится 56 мл крови в 1 мин, на такое же количество ткани почки — 15 мл, а на 10 г мышцы в покое — 1,2 мл крови. Особенностью артериальной системы железы является расположение артериальных стволов на ее поверхности. Вены проходят обычно на передней и боковых поверхностях железы и не имеют клапанов. Каждый фолликул щитовидной железы окружен густой капиллярной сетью. Иннервация щитовидной железы осуществляется симпатическими и парасимпатическими нервами. Симпатические волокна идут к щитовидной железе от верхнего, среднего и в меньшей мере от нижнего шейных узлов. Парасимпатические волокна блуждающего нерва подходят к щитовидной железе в составе веточек верхнего и нижнего гортанных нервов.
обмена йода в организме

Продуктами внутрисекреторной деятельности щитовидной железы являются йодированные гормоны (тироксин и трийодтиронин) и нейодированный гормон тирокальцитонин. Ежедневная потребность здорового человека в йоде составляет примерно 150 мкг. Поступивший в организм йод (йодиды, органический и неорганический йод) всасывается в кишечнике и попадает в кровь, где его органические и неорганические соединения превращаются в йодиды KI и Nal (рис. 24). При поступлении йодидов в щитовидную железу происходит их окисление в Молекулярный йод под влиянием окислительных ферментов — пероксидазы и цитохромоксидазы. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление в молекулярный йод стимулирует  тиротропный гормон гипофиза. Образовавшийся молекулярный йод включается в молекулу аминокислоты тирозина с последующим образованием моно- и дийодтирозина. Под влиянием фермента дейодазы и йодтирозиназы, стимулятором которых является тиротропный гормон, параллельно происходит также процесс дейодирования, заключающийся в отщеплении от моно- и дийодтирозина молекулярного йода. Последний вновь поступает во внутренний кругооборот в железе и в конечном итоге используется в биосинтезе тироксина и трийодтиронина.
Под влиянием фермента пероксидазы и тиротропного гормона гипофиза йодированные тирозины (моно- и дийодтирозин) конденсируются в тиронины: монойодтиронин, дийодтиронин с последующим образованием 1-3',5',3-трийодтиронина и тетрайодти-ронина (тироксин). В нормальных условиях щитовидная железа содержит 200 мкг/г тироксина (Т4) и 15 мкг/г трийодтиронина (Т3). Ежедневная секреция щитовидной железой Т4 составляет 80 мкг, что в 10—20 раз больше, чем секреция Т3. Считают, что биосинтез йодсодержащих гормонов и накопление их в резервной форме происходят внутри тиреогдобулина фолликулов. В кровь йодсодержащие гормоны поступают путем расщепления тиреоглобулина под влиянием протеолитических ферментов протеазы и пептидазы. Стимулятором последних является тиротропный гормон гипофиза. К йодированным соединениям, циркулирующим в крови, относятся: Т4, Т3, реверсивный Т3 (рТ3); 3,5,3'-трийодтироуксусная кислота, ЗДЗ''-тетрайодтироуксусная кислота, 3',5'-дийодтирозин (3',5-Т2), 3,3-дийодтирозин (3,3'-Т2), З'-монойодтирозин (З'-Т,), тиреоглобулин и йодальбумин. Все эти соединения образуются главным образом в щитовидной железе. В крови йодсодержащие гормоны обратимо связываются со специфическими белками (тироксинсвязывающим глобулином й ти-роксинсвязывающим преальбумином) крови и циркулируют в виде белково-связанного йода (СБЙ). Последний состоит преимущественно из тироксина и небольшого количества трийодтиронина в соотношении 7:1. Тироксин обладает большим сродством к сывороточным связывающим белкам, а трийодтиронин — к внутриклеточному связывающему белку.
Небольшое количество общего тироксина (всего лишь 0,03%) находится в крови в свободном состоянии. По мере необходимости белково-связанные гормоны высвобождаются из связи с белком и переходят в свободное состояние. Примерно 85% Т4 метаболизируется путем дейодинации, 60—90% циркулирующего в крови Т3 образуется путем периферического монодейодирования Т4. Наиболее активно этот процесс идет в печени, почках и мышцах. Считают, что в процессе превращения Т4 в Т3 значительную роль играют сульфгидрильные группы. Примерно 15% тироксина выводится с мочой и желчью в свободном виде и в виде конъюгатов. Продуктом метаболизма Т4 является тетрайодтиро-уксусная кислота. При поступлении в ткани йодсодержащие гормоны подвергаются дейодированию под действием фермента тканевой дейодазы, в результате чего образуется трийодтиро-уксусная кислота. С последней связывают тканевый физиологический эффект, присущий тироксину и трийодтиронину. Полагают, что Т4 может оказывать гормональное влияние (подавление ТТГ и др.) и без обязательного превращения в Т3. Неорганический йод, образующийся в процессе дейодирования йодсодержащих гормонов, поступает из тканей в кровь, откуда значительное его количество вновь захватывается щитовидной железой. Избыточный йод выделяется из организма с мочой (98%), желчью (2%) и в очень небольшом количестве с потом, слюной и выдыхаемым воздухом.
Деятельность щитовидной железы и аденогипофиза находится как под взаимным контролем, так и под контролем высшего регулятора нейроэндокринной системы — гипоталамуса. В последнем содержится тиролиберин (тиротропин-рилизинг-гормон — ТРГ), стимулирующий тиротропную функцию передней доли гипофиза. ТРГ, связываясь с мембранными рецепторами клеток гипофиза, активируют аденилциклазу и вызывает пролиферацию железистых клеток аденогипофиза. Главным регулятором секреции ТРГ и его транспорта в гипофиз являются моноаминергические нейроны гипоталамуса и ствола мозга. Полагают, что норадренергическая система стимулирует продукцию ТРГ, а серотонинергическая — тормозит. Максимальная секреция ТРГ наблюдается утром, а минимальная — в полночь. Относительное равновесие в системе аденогипофиз — щитовидная железа осуществляется по принципу «плюс — минус взаимодействие» тройных гормонов гипофиза и   эндокринных желез.

Светлые клетки щитовидной железы секретируют тирокаль-цитонин (ТКТ). ТКТ — гормон, обладающий выражением гипокальциемизирующим  свойством за  счет блокирования  резорбции кости и усиления поглощения кальция костной тканью.
Показатели нормальной функциональной активности щитовидной железы представлены в табл. 8.


 
« Электроэнцефалограмма и функциональные состояния человека   Эпидемиология »