Начало >> Статьи >> Архивы >> Эндокринология

Подострый тиреоидит - Эндокринология

Оглавление
Эндокринология
Железы внутренней секреции
Заболевания гипоталамус гипофизарной системы
Адипозогенитальная дистрофия
Синдром Симмондса—Шиена
Нанизм
Синдром персистирующей лактореи — аменореи
Синдром Морганьи — Стюарта — Мореля
Акромегалия
Болезнь Иценко — Кушинга
Несахарный диабет
Гипергидропексический синдром
Заболевания шишковидной железы
Макрогенитосомия
Заболевания щитовидной железы
Диффузный токсический зоб
Токсическая аденома
Гипотиреоз
Острый гнойный тиреоидит
Подострый тиреоидит
Хронический фиброзный тиреоидит
Аутоиммунный тиреоидит
Эндемический и спорадический зоб
Заболевания околощитовидных желез
Гипопаратиреоз
Гиперпаратиреоз
Заболевания вилочковой железы
Тимико-лимфатический статус
Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы
Сахарный диабет
Гиперинсулинизм
Заболевания надпочечников
Хроническая недостаточность коры надпочечников
Острая недостаточность коры надпочечников
Первичный гиперкортицизм
Глюкостерома
Первичный альдостеронизм
Вторичный альдостеронизм
Кортикоэстрома
Андростерома
Врожденная вирилизирующая гиперплазия
Феохромоцитома
Заболевания половых желез
Первичный гипогонадизм
Вторичный гипогонадизм
Климакс
Синдром Штейна—Левенталя
Гранулезоклеточная опухоль яичников
Арренобластома
Заболевания мужских половых желез
Первичный гипогонадизм
Вторичный гипогонадизм
Крипторхизм
Мужской климакс
Врожденные нарушения половой дифференцировки
Синдром Шерешевского — Тернера
Синдром трисомии-Х
Синдром Клайнфелтера
Гермафродитизм
Синдром тестикулярной феминизации
Ожирение
Рецепты
Рисунки
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Распространенность подострого тиреоидита составляет 1—2% от всех заболеваний щитовидной железы. У женщин заболевание встречается в 4—6 раз чаще, чем у мужчин. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет.
Исторические данные. Подострый тиреоидит впервые описал в 19°4 г. де Кервен.
Этиология и патогенез. Причиной заболевания, вероятнее всего, является вирусная инфекция (эпидемический паротит, корь и т.д.).
Вследствие воспалительного процесса в щитовидной железе возникает деструкция фолликулярных клеток и фолликулов, потеря фолликулами  коллоида.  В  результате  разрыва основной мембраны фолликулов щитовидной железы в кровь поступает тиреоглобулин (антиген), что влечет за собой появление в ней аутоантител. В связи с этим аутоиммунный процесс при подостром тиреоидите рассматривают как вторичный, развивающийся в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена. При затихании воспалительного процесса поступление тиреоглобулина в кровь может прекращаться, что приводит к исчезновению в крови циркулирующих аутоантител и прекращению аутоиммунного процесса. В ряде случаев содержание тиреоглобулина может быть повышенным в течение длительного времени и при клинической ремиссии заболевания. Деструктивный процесс в щитовидной железе ведет к повышению в крови содержания Т3 и Т4, в результате чего возникают явления тиреотоксикоза. Повышение в крови уровня негормональных соединений йода блокирует механизм захвата йода щитовидной железой. Есть и другая точка зрения, согласно которой основным фактором в нарушении механизма концентрации йода щитовидной железой является разрушение тиреоидных клеток (тироцитов) вследствие воспаления.
По мере стихания деструктивных процессов происходят снижение уровня негормональных соединений йода в крови и восстановление механизма захвата йода железой. При подостром тиреоидите выделяют четыре стадии изменения функции щитовидной железы: 1) раннюю тиреотоксическую (с клинической картиной гиперфункции); 2) переходную (без клинических проявлений нарушения функции); 3) стадию временного гипотиреоза и 4) восстановительную стадию (с нормализацией функции щитовидной железы). Продолжительность каждой стадии у разных индивидуумов различна и зависит, с одной стороны, от степени поражения щитовидной железы, а с другой — от реактивности организма.
Патологическая анатомия. Гистологически в участках воспаления щитовидной железы отмечают десквамацию и дегенерацию тиреоидных клеток, их пролиферацию, запустевание и соединительнотканное перерождение фолликулов. В строме железы, а также внутри поврежденных фолликулов наблюдают полиморфно-ядерную и круглоклеточную инфильтрацию. Характерно наличие гигантских многоядерных клеток и гранулем, напоминающих туберкулезные бугорки.
Клиника. Начало заболевания обычно острое. Появляется сильная боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при поворотах головы, глотании, кашле, с иррадиацией в голову, уши, шею. Температура тела повышается до 39—40 °С, возникают озноб, головная боль, слабость, шум в ушах и т. д. В начальный период подострого тиреоидита (ранняя тиреотокси-ческая стадия, продолжающаяся ориентировочно 1—2 мес) наблюдается тиреотоксикоз (плаксивость, раздражительность, повышенная потливость, тахикардия и т. д.), имеющий обычно преходящий характер. Щитовидная железа увеличена в размере, резко болезненна при пальпации. Кожа над щитовидной железой или не изменена, или гиперемирована вследствие расширения кожных сосудов рефлекторного характера.
Лабораторные данные. В крови нередко лимфоцитоз, повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула часто не изменены. Содержание а2-глобулинов, фибриногена увеличено, а альбуминов уменьшено. В начальный период заболевания отмечается повышение в крови уровня Т3, Т4, СБЙ. Антитела к тиреоглобулину появляются в крови лишь через 2—3 нед от начала заболевания, а через 1—2 мес от начала заболевания их титр достигает максимума; затем иммунные нарушения идут на убыль. В начальный период заболевания (ранняя тиреотоксическая стадия) включение 1311 в щитовидную железу парадоксально понижено, что наряду с симптомами тиреотоксикоза характерно для подострого тиреоидита. При затихании острых воспалительных явлений (восстановительная стадия) тест захвата 1311 щитовидной железы нормализуется.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз подострого тиреоидита устанавливают на основании острого начала с возникновением болезненности в ткани щитовидной железы, повышения функциональной активности щитовидной железы при низком включении 1311 щитовидной железой.
Подострый тиреоидит дифференцируют от острого гнойного тиреоидита, кровоизлияния в узловой зоб, медиастинита, острого фарингита (см. «Острый гнойный тиреоидит»).
В ряде случаев дифференциальную диагностику приходится проводить с токсическим зобом, злокачественным поражением щитовидной железы (псевдовоспалительной формой).
О наличии токсического зоба свидетельствуют отсутствие болезненности щитовидной железы и симптомов, характерных для воспалительного процесса, сохранение в полном объеме движений шеи, высокое поглощение 1311 щитовидной железой. Рак щитовидной железы диагностируется на основании наличия узла в щитовидной железе, тенденции к быстрому его росту, локализации метастазов, данных сканирования и результатов гистологического исследования удаленной при операции ткани железы.
Прогноз. Длительность заболевания от нескольких недель До 2 лет. В среднем излечение наступает через 5—6 мес. Обычно подострый тиреоидит заканчивается выздоровлением. При отсутствии правильного и своевременного лечения подострый тиреоидит характеризуется волнообразным рецидивирующим течением. В ряде случаев исходом подострого тиреоидита может быть стойкий гипотиреоз.
В остром периоде заболевания больные нетрудоспособны. При достижении клинической ремиссии (исчезновение симптомов тиреотоксикоза, нормализация температуры тела, картины крови) больные могут выполнять работу и продолжать лечение под наблюдением эндокринолога. В течение 8—10 мес противопоказана работа, при которой возможно переохлаждение.
Лечение. Синтетические аналоги гормонов коры надпочечников (преднизолон, дексаметазон и др.) назначают при подостром тиреоидите с учетом суточного ритма выделения кортикостероидов— 2/3 суточной дозы утром и 1/з после обеда.
Преднизолон назначают по 40—60 мг в сутки, постепенно дозу уменьшают на 5—2,5 мг каждые 10 дней под контролем общего анализа крови и титра антител. Терапию кортикостероидными препаратами можно сочетать с назначением производных салициловой кислоты. Применяют натрия салицилат до 4—5 г/сут или ацетил-салициловую кислоту до 3 г/сут с постепенным уменьшением дозы. При необходимости (повышенная СОЭ, частые рецидивы заболевания) лечение производными салициловой кислоты можно продолжить до 3—5 мес. После ликвидации воспалительного процесса при наличии гипотиреоза или участков уплотнения в ткани щитовидной железы назначают (обычно через 1—2 мес от начала заболевания) тиреоидин по 0,1—0,15 г или трийодтиронина гидрохлорид по 20—30 мкг/сут. Для профилактики гнойного поражения щитовидной железы в первые 10 дней острого периода заболевания вводят антибиотики.
При повторных рецидивах заболевания назначают комплексное лечение со сменой вида кортикостероидных препаратов и удлинением курса терапии. При наличии гипотиреоза показаны тиреоидные препараты, которые при плохой переносимости сочетают с б-адреноблокаторами.



 
« Электрокардиографическая диагностика   Этапная реабилитация больных инфарктом миокарда »