Начало >> Статьи >> Архивы >> Эндокринология

Аутоиммунный тиреоидит - Эндокринология

Оглавление
Эндокринология
Железы внутренней секреции
Заболевания гипоталамус гипофизарной системы
Адипозогенитальная дистрофия
Синдром Симмондса—Шиена
Нанизм
Синдром персистирующей лактореи — аменореи
Синдром Морганьи — Стюарта — Мореля
Акромегалия
Болезнь Иценко — Кушинга
Несахарный диабет
Гипергидропексический синдром
Заболевания шишковидной железы
Макрогенитосомия
Заболевания щитовидной железы
Диффузный токсический зоб
Токсическая аденома
Гипотиреоз
Острый гнойный тиреоидит
Подострый тиреоидит
Хронический фиброзный тиреоидит
Аутоиммунный тиреоидит
Эндемический и спорадический зоб
Заболевания околощитовидных желез
Гипопаратиреоз
Гиперпаратиреоз
Заболевания вилочковой железы
Тимико-лимфатический статус
Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы
Сахарный диабет
Гиперинсулинизм
Заболевания надпочечников
Хроническая недостаточность коры надпочечников
Острая недостаточность коры надпочечников
Первичный гиперкортицизм
Глюкостерома
Первичный альдостеронизм
Вторичный альдостеронизм
Кортикоэстрома
Андростерома
Врожденная вирилизирующая гиперплазия
Феохромоцитома
Заболевания половых желез
Первичный гипогонадизм
Вторичный гипогонадизм
Климакс
Синдром Штейна—Левенталя
Гранулезоклеточная опухоль яичников
Арренобластома
Заболевания мужских половых желез
Первичный гипогонадизм
Вторичный гипогонадизм
Крипторхизм
Мужской климакс
Врожденные нарушения половой дифференцировки
Синдром Шерешевского — Тернера
Синдром трисомии-Х
Синдром Клайнфелтера
Гермафродитизм
Синдром тестикулярной феминизации
Ожирение
Рецепты
Рисунки

Аутоиммунный тиреоидит — ау то агрессивное заболевание морфологическим проявлением которого является лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация ткани щитовидной железы с последующим ее разрушением и замещением соединительной тканью, обусловленное аутоиммунизацией организма тиреоидными антигенами.
Аутоиммунный тиреоидит встречается повсеместно. Женщины заболевают в 17 раз чаще мужчин, что связывают с нарушением Х-хромосомы и вероятным влиянием эстрогенов на лимфоидную систему. Заболевание развивается у женщин старше 40 лет. Частота аутоиммунного тиреоидита составляет примерно 5% от всех заболеваний щитовидной железы.
Исторические данные. Впервые заболевание описал в 1912 г. японский хирург Хасимото. Аутоиммунный генез «лимфоматозного зоба» был впервые установлен в 1956 г. Дэнич и Роут.
Этиология. Считают, что главной причиной заболевания являются врожденные нарушения в системе иммунологического контроля, что делает близкими аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб по патогенезу. Отмечено, что аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб в ряде случаев встречаются у членов одной семьи. Нередко оба заболевания сочетаются с неэндокринными аутоиммунными заболеваниями (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит и др.).
Патогенез. Полагают, что в организме с врожденным дефектом в системе иммунологического контроля вследствие первичных нарушений в щитовидной железе появляются тимусзависимые лимфоциты (Т-лимфоциты), сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы. Часть этих Т-лимфоцитов выступает в роде Т-помощников (хелперов), которые в дальнейшем взаимодействуют с В-лимфоцитами. В результате этого последние продуцируй иммуноглобулины (антитела), не оказывающие стимулирующе влияния на функцию щитовидной железы. Органоспецифические Т-лимфоциты могут также принимать непосредственное участие в цитотоксических процессах или продуцировать биологически активные вещества (лимфокиньд), реализующие клеточный иммунитет. В результате нарушения обмена йода в щитовидной железе его содержание в тиреоглобулине становится низким.
Выделяют две формы аутоиммунного тиреоидита: гипертрофическую, или зобную (тачальную), и атрофическую, являющуюся конечной стадией аутоиммунного процесса.
Патологическая анатомия. Щитовидная железа обычно увеличена в размерах, плотной консистенции. При гистологическом исследовании определяются диффузная инфильтрация соединительной ткани железы лимфоидными и плазматическими клетками и разрушение в этих местах основной мембраны и эпителиальной стенки фолликулов. В некоторых участках отмечается разрушение основной мембраны и без наличия воспалительных клеток. Количество коллоида в фолликулах уменьшено или он отсутствует. Наряду с гиперпластическим процессом отмечают различной степени разрастание фиброзной ткани.
Клиника. Обычно заболевание развивается постепенно, жалоб нет или больные отмечают только общую слабость и утомляемость. Иногда начало аутоиммунного тиреоидита сопровождается тиреотоксикозом. При большой плотности и значительном увеличении размеров щитовидной железы больные предъявляют жалобы на утолщение, чувство давления в области передней поверхности шеи, а иногда на затруднение при глотании. При пальпации щитовидная железа безболезненна, подвижна (не спаяна с окружающими тканями), умеренной плотности, с ровной и, реже, бугристой поверхностью за счет уплотнений в результате локального аутоиммунного тиреоидита. При длительном течении заболевания (в течение нескольких лет после обнаружения увеличения щитовидной железы) появляются симптомы гипотиреоза, которые обычно и обусловливают изменения органов и систем.
При остром начале зоба Хасимото клиническая картина выраженного гипотиреоза может развиться в течение 2—3 мес до начала заболевания. Компрессионные симптомы возникают Редко.
Лабораторные данные. В крови (чаще при атрофической форме заболевания) определяются антитела к тиреоглобулину или микросомальной фракции, а при гипертрофической форме отмечается более высокий уровень иммуноглобулинов классов и G. При атрофической форме заболевания в крови высокий Ровень ТТГ и низкий Т4, Т3 и СБЙ. В ряде случаев при аутоиммунном тиреоидите  уровень Т3 в крови может быть нормальным, 0 поддерживает эутиреоидное состояние больных.Диагностические пробы. Для диагностики аутоимунного тиреоидита используют метод пассивной гемагглютинации
танизированных эритроцитов Бойдена в модификации Ставицки Метод основан на агглютинации танизированных эритроцитов сенсибилизированных специфическим антигеном тиреоглобулином, с  тиреоглобулиновыми антителами, свободно циркулирующими в сыворотке крови. Этим методом определяют как наличие аутоантител так и их титр. В последнее время с целью улучшения диагностики аутоиммунного тиреоидита рекомендуют одновременно определять наличие в крови аутоантител к тиреоглобулину и иммуноглобулинов классов М и G (Е. А. Васюкова и др.), а также применение аспирационной пункции щитовидной железы с последующим определением в крови содержания тиреоидных аутоантител (И. Д. Левит).
Наличие в пунктате даже небольшого количества лимфоцитов указывает на выраженную лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы.
Для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита с другими заболеваниями щитовидной железы (рак и др.) при отсутствии противопоказаний (острый тиреоидит или струмит, узлы диаметром менее 1,5 см) применяют трепанобиопсию (К. И. Мышкин и др.). Включение 1311 в щитовидную железу в начале заболевания может быть нормальным или даже повышенным, а в последующем (по мере прогрессирования гипотиреоза) понижается. В ряде случаев на фоне сниженной функции щитовидной железы выявляются «теплые» узлы, что указывает на различные морфологические структуры при этом заболевании и его близкую патогенетическую связь с диффузным токсическим зобом. Иногда аутоиммунный тиреоидит сочетается с тиреотоксической аденомой. В таких случаях в зависимости от степени включения 1311 в щитовидную железу выделяют по меньшей мере два клинических варианта заболевания. При первом варианте наблюдается низкое поглощение 1311 щитовидной железой, а при втором — высокое, неподавляемое. При гипотиреозе основной обмен понижен.
Рентгенодиагностика. Рентгенологически при наличии большого и плотного зоба может быть обнаружено сужение трахеи и пищевода.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают на основании характерной клинической картины, включающей диффузное увеличение щитовидной железы умеренной плотности, не спаянной с окружающими тканями, подвижной при пальпации в сочетании с явлениями гипотиреоза, повышением в крови титра циркулирующих антитиреоиД ных аутоантител, IgM и IgG, изменениями в лимфоцитарнои формуле, данными аспирационной пункции щитовидной железы и трепанобиопсии.
Аутоиммунный тиреоидит дифференцируют от хронического фиброзного тиреоидита (зоб Риделя), узлового и смешанного спорадического зоба и рака щитовидной железы.
Об узловом или смешанном спорадическом зобе свидетельствут нормальный титр антитиреоидных антител, данные   биопсии щитовидной железы без морфологической картины, Не свойственной аутоиммунному тиреоидиту, отсутствие симптомов нарушения функции щитовидной железы.
В отличие от аутоиммунного тиреоидита при раке щитовидной яселезы подвижность щитовидной железы уменьшена, регионарные лимфатические узлы увеличены; отмечаются выраженное похудание и метастазы в другие органы. О наличии аутоиммунного тиреоидита свидетельствует уменьшение размеров и плотности ткани щитовидной железы после пробного лечения тиреоидными препаратами или преднизолоном. Решающее значение имеют результаты гистологического исследования удаленной ткани щитовидной железы.
Для подострого тиреоидита (тиреоидит де Кервена) характерны острое начало, сопровождающееся болями в области щитовидной железы, повышение температуры тела.
Прогноз. Аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно медленно, нередко с исходом в гипотиреоз через несколько лет. Своевременна начатое лечение при аутоиммунном тиреоидите с небольшим увеличением щитовидной железы и при ее малой плотности, особенно при локальном тиреоидите Хасимото, может привести к полному выздоровлению.
Лечение. Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть медикаментозным и оперативным. Основным методом медикаментозной терапии является применение тиреоидных препаратов (тиреоидин, трийодтиронина гидрохлорид, тироксин). Тиреоидные препараты не только устраняют симптомы гипотиреоза и уменьшают размеры щитовидной железы у большинства больных, но и оказывают тормозящее влияние на аутоиммунный процесс. Снимая повышенную тиротропную стимуляцию, эти препараты предотвращают развитие у больных аутоиммунным тиреоидитом опухолей щитовидной железы. Поэтому тиреоидные препараты Рекомендуют назначать не только больным с наличием гипотиреозу но и при эутиреоидном состоянии (А. М. Раскин). Дозу тироидных препаратов подбирают индивидуально под контролем общего состояния больного, массы тела, частоты пульса, уровня холестерина в сыворотке крови. Ориентировочная суточная доза тиреоидина обычно, составляет 0,1—0,3 г.
Критериями эффективности лечения являются уменьшение и исчезновение плотности щитовидной железы.  Уточная доза преднизолона обычно 40—60 мг, затем ее снижают каждые 10—14 дней на 5 мг. Курс лечения   3—4 мес. В подобных случаях, помимо назначения кортикостероидов внутрь, их вводят и ретробульбарно (кеналог, дексаметазон и др.).
При аутоиммунном тиреоидите с симптомами тиреотоксикоза и повышенным поглощением1311 щитовидной железой назначают антитиреоидные препараты.
При подозрении на злокачественное перерождение щитовидной железы, а также при наличии компрессионных явлений (сдавление пищевода или трахеи) вследствие большого размера зоба показано оперативное лечение.


 
« Электроэнцефалограмма и функциональные состояния человека   Эпидемиология »