Начало >> Статьи >> Архивы >> Эндокринология

Сахарный диабет - Эндокринология

Оглавление
Эндокринология
Железы внутренней секреции
Заболевания гипоталамус гипофизарной системы
Адипозогенитальная дистрофия
Синдром Симмондса—Шиена
Нанизм
Синдром персистирующей лактореи — аменореи
Синдром Морганьи — Стюарта — Мореля
Акромегалия
Болезнь Иценко — Кушинга
Несахарный диабет
Гипергидропексический синдром
Заболевания шишковидной железы
Макрогенитосомия
Заболевания щитовидной железы
Диффузный токсический зоб
Токсическая аденома
Гипотиреоз
Острый гнойный тиреоидит
Подострый тиреоидит
Хронический фиброзный тиреоидит
Аутоиммунный тиреоидит
Эндемический и спорадический зоб
Заболевания околощитовидных желез
Гипопаратиреоз
Гиперпаратиреоз
Заболевания вилочковой железы
Тимико-лимфатический статус
Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы
Сахарный диабет
Гиперинсулинизм
Заболевания надпочечников
Хроническая недостаточность коры надпочечников
Острая недостаточность коры надпочечников
Первичный гиперкортицизм
Глюкостерома
Первичный альдостеронизм
Вторичный альдостеронизм
Кортикоэстрома
Андростерома
Врожденная вирилизирующая гиперплазия
Феохромоцитома
Заболевания половых желез
Первичный гипогонадизм
Вторичный гипогонадизм
Климакс
Синдром Штейна—Левенталя
Гранулезоклеточная опухоль яичников
Арренобластома
Заболевания мужских половых желез
Первичный гипогонадизм
Вторичный гипогонадизм
Крипторхизм
Мужской климакс
Врожденные нарушения половой дифференцировки
Синдром Шерешевского — Тернера
Синдром трисомии-Х
Синдром Клайнфелтера
Гермафродитизм
Синдром тестикулярной феминизации
Ожирение
Рецепты
Рисунки

Сахарный диабет (diabetes mellitus) — заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме; характеризуется нарушением вследствие этого всех видов обмена и в первую очередь обмена углеводов.
Исторические данные. Диабет был известен еще в глубокой древности (1500—3000 г. до н. э.). Клиническое описание этого страдания было сделано Цельсом (30 г. до н. э. — 50 г. н. э.), римским врачом Аретеусом Каппадокийским (30—90 гг. н. э.), известным таджикским ученым Авиценной ( 1000 г. н. э.), Галеном, Парацельсом и др. Термин «диабет» (от греч. diabaino — протекать через что-либо) был введен Аретеусом Каппадокийским. Врачи древних времен считали, что при диабете жидкие вещества, введенные в организм, проходят через него и выделяются в неизмененном виде.
Впервые по вкусу мочи разделил диабет на сахарный (diabetes mellitus) и несахарный, безвкусный (diabetes insipidus), Томас Уиллис в 1674 г. В 1773 г. Добсон установил, что сладкий вкус мочи при сахарном диабете обусловлен наличием в ней сахара. В 1688 г. Бруннер удалял у собак поджелудочную железу и наблюдал у них резкий голод и жажду, однако выводов о связи сахарного диабета с расстройством функции поджелудочной железы он не сделал.
Открытие избыточного содержания сахара в крови при сахарном диабете принадлежит Амброзиани (1835). В 1855 г. Клод Бернар путем укола в одной IV желудочка мозга вызвал глюкозурию у животных. Этим он доказал участие нервной системы в регуляции углеводного обмена. П. Лангерганс открыл в поджелудочной железе скопления особых клеток (1869) —панкреатические островки, называемые островками Лангерганса. Впервые на эндокринную роль островков Лангерганса указала русский ученый К. П. Улезко-Строганова в 1881 г.
Экспериментальные доказательства внутрисекреторного влияния поджелудочной железы на процессы углеводного обмена в организме были представлены О. Минковским и И. Мерингом в 1889—1892 гг. В 1889 г. эти ученые получили экспериментальный диабет путем удаления у собак поджелудочной железы. Позже, в 1892 г., О. Минковский пересадил де-панкреатизированной собаке ее собственную поджелудочную железу под кожу и тем самым задержал развитие у нее диабета, который немедленно появлялся, как только удаляли трансплантат. В 1889—1900 гг. Л. В. Соболев из лаборатории И. П. Павлова путем перевязки выводного протока поджелудочной железы впервые доказал, что решающее значение в развитии сахарного диабета имеет повреждение панкреатических островков. При полной атрофии экэохринной части поджелудочной железы в результате перевязки ее выводного протока сахарный диабет не развивался. На основании этого Л. В. Соболев пришел к выводу, что перевязка выводного протока поджелудочной железы даст в будущем возможность получить из островков Лангерганса средство для регулирования углеводного обмена в организме. Гениальное предвидение Л. В. Соболева сбылось лишь через 20 лет. Канадские ученые Ф. Бантинг и Ч. Бест, следуя по пути, указанному Л. В. Соболевым, в 1921 г. выделили из поджелудочной железы новорожденного теленка инсулин (от лат. insula — остров). Впервые в СССР инсулин был получен в 1922 г. под руководством Г. Л. Эйгорна.
В 1936 г. Б. Хуссей впервые показал, что в патогенезе сахарного диабета, помимо инсулина, играют роль также гормоны щитовидной железы, яичников, передней доли гипофиза. В 1942—1946 гг. Люботьер объяснил многие факты, касающиеся механизма действия сульфонилмочевинных препаратов при сахарном диабете. В 1955 г. англичанин Сэнджер установил химическое строение инсулина. Синтез человеческого кристаллического инсулина осуществили П. Кастояннис (США) в 1963 г., X. Цан и сотр. (ФРГ) в _1965 г.
В 1972 г. под руководством Н. А. Юдаева и Ю, IX Швачкина в СССР $ лаборатории синтезирован инсулин, идентичный инсулину человека.

Эпидемиология. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространенности (более 50% от вcex эндокринных заболеваний). Эпидемиология сахарного диабета изучена недостаточно. В настоящее время распространенность явного сахарного диабета среди населения экономически развитых стран достигает 4%. Однако массовые обследования показали, по больных скрытыми формами диабета в 2 раза больше. Вместе с тем существуют определенные состояния и болезни, представляющие собой факторы риска, при которых распространенность сахарного диабета достигает 15-30%.
К факторам риска относятся наследственная предрасположенность к сахарному диабету; патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод); дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг, и их матери;   гипертоническая болезнь; атеросклероз и его осложнения; эмоциональные стрессы; преобладание рафинированных продуктов питания  и т. д. По данным П. Байта, если масса плода более 5,5 кг, сахарным диабетом заболевают 90% матерей, а если более 6,5 кг — 100%. Отмечено, что заболеваемость сахарным диабетом детей, рожденных с массой тела более 4,5 кг, в более позднем возрасте достигает 30—50%. У лиц, масса тела которых превышает норму на 20%, сахарный диабет выявляется в 10 раз чаще, чем в популяции. Среди лиц с резко выраженным ожирением заболеваемость диабетом увеличивается в 30 раз.
Заболеваемость сахарным диабетом неуклонно возрастает. Каждые 10—15 лет во всех странах мира число больных увеличивается вдвое. По мнению Комитета экспертов по сахарному диабету при Всемирной организации здравоохранения, «диабет и его сосудистые осложнения будут постоянно увеличивающимся бременем здравоохранения». Распространенность сахарного диабета — существенный фактор роста числа сердечно-сосудистых болезней, которые развиваются у большинства больных сахарным диабетом.
Сахарный диабет стал главной причиной слепоты. В группе больных диабетом гангрена встречается в ~20—30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим заболеванием. Среди причин смерти сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В связи с большой распространенностью и увеличением заболеваемости сахарный диабет в настоящее время относят к социальным болезням, что требует ряда общественных мероприятий.
Основными причинами, которые определяют увеличение заболеваемости диабетом, являются увеличение числа лиц с наследственно обусловленным предрасположением к сахарному диабету в результате резкого уменьшения смертности новорожденных, родившихся от родителей, больных сахарным диабетом; заместительное лечение, продлевающее жизнь больным; увеличение длительности жизни населения; увеличение распространенности ожирения; учащение хронических сердечно-сосудистых заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз); раннее выявление заболевания методами активной диспансеризации.
Следует отметить, что увеличение заболеваемости сахарным диабетом в значительной мере происходит за счет детей и лиц молодого возраста без склонности к ожирению, независимо от экономического уровня жизни населения. Распространенность сахарного диабета не везде одинакова. Очень часто сахарный диабет встречается в США, Южной Италии, ФРГ, ГДР, Польше, Китае, редко — среди местного населения Аляски, в Гренландии, Зимбабве, Гане.
По данным американских авторов, ежегодный прирост числа больных сахарным диабетом в США составляет примерно 100000 человек. Увеличение заболеваемости сахарным диабетом отмечено и в СССР. По отношению к общему числу больных (до 16 лет) сахарным диабетом у детей и подростков он наблюдается в 3—5% случаев, у лиц до 30 лет — в 7,5—9%. В группе лиц в возрасте до 50 лет отмечается 46,7% больных мужчин и 31,8% женщин. Больные старше 50 лет составляют 76%. Несколько чаще в этом возрасте болеют женщины (58%).
Этиология. Различают генетически (наследственно), обусловленные и не обусловленные генетически формы сахарного диабета. Диабетическая наследственность предрасполагает к сахарному диабету. Согласно современной гипотезе, предрасположенность к сахарному диабету определяется двумя или более генами и реализуется с участием эндогенных и экзогенных факторов. Установлено, что генетически обусловленный сахарный диабет неоднороден. В зависимости от патогенеза он может быть разделен условно на две группы — инсулинзависимый  (тип I) и инсулиннезависимый (тип II). Отмечено, что при инсулинзависимом сахарном диабете имеется связь с главной генетической системой — HLA (human leucocyte antigens—антигены лейкоцитов человека). Установлено, что при инсулинзависимом сахарном диабете часто обнаруживаются антигены В8, BW15, В18, DW3, DW4, DRW3. Исследования, проведенные в СССР, показали, что антигены В8, BW15 и В18 чаще встречаются у больных инсулинзависимым сахарным диабетом, проживающих в Москве, а антигены В8 и BW15 — у проживающих в Ленинграде.
Генетическая предрасположенность к инсулинзависимому сахарному диабету наиболее выражена при исследовании монозиготных близнецов. Отмечено, что около 50% пар монозиготных близнецов являются конкордантными, т. е. если один из них болен сахарным диабетом, то заболевание развивается и у другого. Некоторые авторы считают, что инсулинзависимый сахарный диабет неоднороден. Они выдвигают гипотезу, согласно которой существует по крайней мере два диабетогенных гена, сцепленных с антигенами HLA-B8 и HLA-BW15, и выделяют в связи с этим две различные формы диабета I типа. Одна из этих форм сочетается с антигеном HLA-B8, а другая — с HLA-BW15. Имеются наблюдения, согласно которым при наличии у лиц одновременно двух антигенов — В8 и BW15 сахарный диабет возникает в более молодом возрасте. При этом С-пептид у таких больных почти не определяется, что свидетельствует о значительно большем повреждении р-клеток панкреатических островков (островки Лангерганса), чем при наличии у больных лишь одного из указанных антигенов. 
Предполагают, что под влиянием некоторых вирусов (вирусы краснухи, эпидемического паротита, Коксаки Б4 и т. д.) может происходить избирательное повреждение (деструкция) р-клеток панкреатических островков, которые имеют генетическую предрасположенность к. такому поражению.
Некоторые авторы считают, что предрасположенность Р-клеток к повреждению вирусами обусловливают гены иммунного ответа, ассоциированные с генами системы HLA. Высказывается мнение, что вирусы поражают носителей определенных HLA-антигенов, находящихся на мембране органа-мишени или в результате сходства структур их молекул, или вследствие того, что HLA-антигены выступают в роли рецепторов для вирусов. Полагают, что в результате сходства вируса, тройного к р-клеткам панкреатических островков, и HLA-антигенов, локализующихся на мембране органа-мишени, тормозится развитие организмом иммунного ответа и возникает иммунологическая толерантность. Последнюю предположительно связывают с дефектом действия генов иммунного ответа. У большинства больных инсулинзависимым сахарным диабетом на ранних этапах его развития (до 1 года) обнаруживают изменения в панкреатических островках — «инсулиты»: инфильтрацию панкреатических островков мононуклеарными клетками, преимущественно лимфоцитами, с участием гистиоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов и дегрануляцией р-клеток. Предполагают, что «инсулиты» обусловлены предшествующей вирусной инфекций, аутоиммунным процессом в поджелудочной железе или их совместным действием. В возникновении инсулинзависимогосахарного диабета отмечена сезонность: увеличение частоты заболеваемости в осенне-зимнее время (период наибольшей частоты вирусных инфекций).   
В отличие от диабета I типа при инсулиннезависимом сахарном диабете генетическая предрасположенность проявляется более отчетливо (семейные формы диабета). При этом типе диабета почти все монозиготные близнецы являются конкордатными. На повышенный риск развития инсулиннезависимого сахарного диабета указывают следующие факторы; инсулиннезависимый сахарный диабет у родителей или наличие члена семьи с наследственной отягощенностью по сахарному диабету, рождение ребенка массой более 4 кг; ожирение, подверженность стрессам (инфекция, травма, эмоциональные расстройства) и т. д.
Наблюдения показали, что далеко не всегда генетическая предрасположенность трансформируется в клиническую форму сахарного диабета. Благоприятные социальные условия могут предотвратить заболевание даже при отягощенной по диабету наследственности. Считают, что при наличии генетической предрасположенности р-клеток к повреждению сахарный диабет может развиться только в том случае, если отсутствует репликация (деление этих клеток).
Сахарный диабет возникает также вследствие заболеваний поджелудочной железы (острые и хронические панкреатиты, опухоли, кистовидное перерождение, кальцинирующий фиброз), панкреатэктомии (частичной или полной), гемохроматоза. У лиц, предрасположенных к сахарному диабету, его развитию могут способствовать (провоцировать) эндокринные заболевания (диффузный токсический зоб, болезнь Иценко — Кушинга, акромегалия, феохромоцитома и т. д.). По данным Е. А. Васюковой, Н. А. Шерешевского, С. Г. Генеса и др., сахарный диабет возникает у 15—20% больных акромегалией. При болезни Иценко — Кушинга в 10—12% случаев развивается стероидный сахарный диабет (Е. А. Васюкова, В. А. Краков, Р. Уильяме).
Фактором, способствующим развитию сахарного диабета, можжет быть также прием в течение длительного времени лекарственных препаратов, влияющих на углеводный обмен (диуретики, особенно группы тиазидовкортикостероиды, пероральные стероидные контрацептивы и.т. д.).
Сахарный диабет может возникнуть при употреблении продуктов, содержащих токсические вещества, непосредственно поражающие р-клетки поджелудочной железы (нитрозоамины, стрептозотоцин, родентициды), цианиды Тманиока, сорго, ямс, просо), при использовании в питании тапиоки (кассава), белковой недостаточности (нарушение всасывания белка, длительное белковое голодание).
Патогенез. Сахарный диабет чаще возникает вследствие относительной (внепанкреатической) инсулиновой недостаточности, реже — абсолютной (панкреатической). У большинства больных диабетом инсулиновая активность крови снижена редко. Чаще она или нормальна, или даже повышена.
Патогенез инсулинзависимого сахарного диабета связывают с деструкцией fl-клеток, что приводит к абсолютному дефициту инсулина. При этом в патологический процесс вовлекаются и аутоиммунные механизмы, о чем свидетельствуют, в частности, наличие антител к клеткам панкреатических островков, «инсулиты» с уменьшением массы функционирующих р-клеток, сочетание такого диабета с другими аутоиммунными заболеваниями (диффузный токсический зоб, первичный гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, идиопатический гипопаратиреоз, синдром Шмидта и т. д.). У больных инсулинзависимым сахарным диабетом при небольшой его длительности антитела к клеткам панкреатических островков определяются в 50—85% случаев. Абсолютный дефицит инсулина может возникнуть также при опухоли поджелудочной железы, ее липоматозе или кистовидном перерождении, остром или хроническом панкреатите, гемохроматозе, частичном или полном удалении поджелудочной железы и т. д.
Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета связывают с нарушением рецепторного аппарата Р-клетоканквеатических островков и периферических инсулинзависимых тканей. Инсулин-независимый сахарный диабет неоднороден.
Существуют отдельные формы инсулиннезависимого сахарного диабета, возникающие вследствие уменьшения количества цито-плазматических тканевых рецепторов инсулина, продукции аутоантител к инсулиновым рецепторам, гиперпроинсулинемии, гормональных и негормональных факторов и т. д. К гормональным антагонистам инсулина относят гормон роста (СТГ), адренокор-тикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, гормоны надпочечников (адреналин, норадреналин), гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин), глюкагон.
Негормональными антагонистами инсулина считают избыток в крови НЭЖК, липопротеиновый ингибитор, антитела к инсулину и фактор Филда. Торможение утилизации глюкозы мышечной тканью происходит также и при повышении в крови уровня другого негормонального антагониста инсулина — НЭЖК, что условлено влиянием СТГ, АКТГ, ТТГ, тироксина и трийодтиронина, катехоламинов (адреналин и норадреналин), глюкагона. Рандл и др. показали, что НЭЖК нарушают проницаемостт клеточных мембран для глюкозы, использование глюкозы в клетках и приводят к повышению резистентности к инсулину.
При избыточной продукции СТГ и глюкокортикоидов ОТНОс тельная инсулиновая недостаточность может наблюдаться в результате активации ингибитора гексокиназы, локализующегося в Р-липопротеиновой фракции сыворотки крови, — липопротеиново-ингибитора. Повышение активности этого ингибитора тормозит ксокиназную реакцию, роль которой заключается в фосфорилировании глюкозы при участии аденозинтрифосфата (АТФ). Без
процесса фосфорилирования глюкоза физиологически неактивна, а следовательно, не может проникнуть в клетку. Бета-липопротеиновый ингибитор находится и в сыворотке крови здоровых людей, однако он не проявляет своего действия вследствие нейтрализации его активности инсулином.
Предполагают, что при инсулиннезависимом сахарном диабете может быть дефект пострецепторного клеточного механизма инсулинзависимых тканей. Считают, что одним из звеньев патогенеза инсулиннезависимого сахарного диабета является нарушение контроля секреции инсулина в ответ на естественные стимуляторы его освобождения (глюкоза, глюкагон, секретин, энкефалин и др.). Полагают также, что при инсулиннезависимом сахарном диабете повышается чувствительность р-клеток панкреатических островков к стимуляторам инсулина, что приводит к неадекватной секреции инсулина.
Механизм развития сахарного диабета при акромегалии, гигантизме, интенсивном росте в юношеском возрасте, беременности обусловлен повышенной и длительной секрецией гормона роста. Гормон роста вызывает гипергликемию вследствие торможения им образования жира из углеводов (липогенез), торможения окисления глюкозы в тканях, стимуляции а-клеток панкреатических островков, продуцирующих глюкагон, а также увеличения в крови содержания НЭЖК. НЭЖК могут способствовать понижению утилизации глюкозы на периферии.
При повышенной и длительной секреции АКТГ и глюкокортикоидов (болезнь Иценко — Кушинга, глюкостерома), а также при длительном приеме глюкокортикоидов может развиться стероидный сахарный диабет. АКТГ стимулирует выход НЭЖК из жировой ткани (только in vitro; С. М. Лейтес, Н. К. Давтян). НЭЖК в свою очередь оказывают антагонистическое действие на инсулин. Глюкокортикоиды тормозят процессы фосфорилирования глюкозы, что нарушает ее утилизацию, а также усиливают гликонеогенез из белка.
В случае повышенной и длительной продукции тиреоидных гормонов (диффузный токсический зоб) может развиться тиреогенный сахарный диабет.
Адреналин повышает тонус симпатической нервной системы, увеличивает гликогенолиз в печени с усиленным образованием в ней глюкозы и повышенным выделением ее в кровь. Он уменьшает утилизацию глюкозы мышечной тканью, что обусловлено его выраженным липолитическим эффектом. Благодаря этому образуется большое количество НЭЖК — антагонистов инсулина.
В патогенезе сахарного диабета значительную роль играет ожирение. При ожирении возникает относительный дефицит инсулина в основном за счет уменьшения количества рецепторов в инсулинзависимых тканях. Немаловажную роль в развитии сахарного диабета отводят также соматостатину и гормону роста.
Вследствие дефицита инсулина в организме понижается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы в мышечной и жировой ткани, наблюдаются торможение процесса форфорилиро-вания глюкозы (понижение активности фермента гексокиназы) и ее окисления, замедление перехода углеводов в жир, избыточная продукция их в печени (усиление гликонеогенеза из белка), повышенное выделение их из печени в кровь (повышение активности фермента Г-6-Ф).. Все эти изменения приводят к неполной утилизации углеводов тканями и обусловливают появление гипергликемии.
Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется и гиперлактацидемией. Поступление из тканей в кровь молочной кислоты увеличивается вследствие преобладания анаэробного расщепления глюкозы.   Гиперлактацидемия является следствием повышенного поступления в кровь молочной кислоты из скелетных мышц, селезенки, стенки кишечника, почек и легких (С. Г. Генес). Увеличение в крови концентрации молочной кислоты приводит к усиленному поступлению ее в печень. Однако поступление молочной кислоты из тканей в кровь преобладает над ресинтезом ее в гликоген печени, что поддерживает гиперлактацидемию.
В моче здорового человека сахара нет, так как он реабсорбируется почечными канальцами из протекающей через них первичной мочи. Реабсорбция глюкозы, по С. М. Лейтесу, может происходить только после ее фосфорилирования, что осуществляется ферментом гексокиназои. После фосфорилирования глюкоза может поступить из почек в кровь лишь в том случае, если на нее воздействует фосфатаза. Механизм действия последней заключается в отщеплении от глюкозы фосфорной кислоты.  Увеличение реабсорбции обусловлено повышением активности почечной гексокиназы и фосфа-тазы до определенного предела.  
Гипергликемия ведет к обезвоживанию тканей. Это происходит вследствие повышения осмотического давления крови и ее влияния на ЦНС. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия), нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия). К полиурии приводит также и повышение осмотического давления мочи. Последнее обусловлено, с одной стороны, глюкозурией, а с другой (при декомпенсации сахарного диабета и его осложнениях)— выделением с мочой продуктов белкового и липидного обмена (кетоновые тела и т. д.).
Нарушение липидного  обмена возникает при сахарном диабете чаще вторично, в результате первичных изменений в обмене углеводов. В ряде случаев нарушение липидного обмена может быть не прямым следствием нарушения обмена углеводов (В. В. Потемкин), а произойти под влиянием контринсулярных гормонов и ингибиторов инсулина, действующих непосредственно на липолиз в жировой ткани. Торможение окисления глюкозо-6-монофосфата приводит при диабете к дефициту восстановленного никотинамидаденин-динуклеотида (NADH) (пентозный цикл превращения углеводов), что влечет за собой затруднение синтеза высших жирных кислот из ацетил-КоА.
Нарушение гликолитического пути распада глюкозы приводит
и к понижению образования а-глицеринфосфорной кислоты,
необходимой для синтеза триглицеридов. Это влечет за собой торможение липогенеза и ресинтеза триглицеридов в жировой ткани,
ткани печени и легких с последующим преобладанием ее липолитической активности и усилением выхода из жировой ткани
высших жирных кислот. Усилению липолитической активности
жировой ткани при диабете может способствовать увеличение
секреции СТГ, АКТТ (только in vitro), ТТГ, адреналина, глюкагона, которые активируют липолиз и тормозят синтез триглицеридов в жировой ткани. Увеличение содержали НЭЖК в крови
при сахарном диабете  позволяющей использовать неэстерифицированные  кислоты      (С. М. Лейтес).
В ряде случаев при сахарном диабете возникает и гиперлипе-мия. Последняя может быть обусловлена или усилением мобилизации жира из депо, или снижением перехода триглицеридов в места отложения жировой ткани. Причиной развития гиперлиемии может быть не только недостаток инсулина, но и дефицит липокаина, активирующего поступление в кровь фактора просветления.
Установлено, что гиперлипемия служит одной из предпосылок для развития жировой инфильтрации печени. Поступление жира в печень при ее обеднении гликогеном является выражением процессов адаптации в энергетическом обмене: при истощении запасов одного из источников энергии в печени — гликогена в ней образуется из жира другой легко утилизируемый материал — кетоновые тела (С. М. Лейтес). Однако жировую инфильтрацию печени нельзя назвать закономерным осложнением при диабете.
Экспериментальные исследования, проведенные С. М. Лейтесом, дали возможность установить две патогенетические формы сахарного диабета — островковую и тотальную.
Островковый диабет характеризуется неосложненной инсули-новой недостаточностью. При этой форме диабета гипергликемия и глюкозурия не осложняются ожирением печени и кетозом. Экспериментальной моделью такого вида диабета служит аллоксановый диабет. При другой форме сахарного диабета — тотальной наряду с инсулиновой недостаточностью имеется и дефицит липокаина, в связи с чем наблюдается поражение печени в виде жировой инфильтрации. Последняя является основной предпосылкой к кетозу. Экспериментальной моделью такой формы сахарного диабета можно назвать тотальный панкреатический диабет, развивающийся после удаления поджелудочной железы, или аллоксановый диабет в сочетании с экспериментально вызванной жировой инфильтрацией печени (Г.Т.Павлов).
Развитие жировой инфильтрации печени и последующего кетоза происходит при сахарном диабете не только вследствие дефицита инсулина в организме, но и в результате нарушения или выпадения (при удалении поджелудочной железы) продукции липокаина. Ожирение печени наступает лишь в том случае, если при дефиците инсулина одновременно усиливается поступление жира в печень из жировых депо в виде НЭЖК и триглицеридов и нарушаются окисление и выход жира из печени. Развитию жировой инфильтрации печени способствуют: обеднение печени гликогеном; недостаточность липотропных пищевых факторов и липокаина; избыточная продукция СТГ; жировая диета, анемия, инфекция, интоксикация. Одним из тяжелых нарушений липид-ного обмена при сахарном диабете является кетоз, связанный с жировой инфильтрацией печени.
К кетозу, как и к жировой инфильтрации печени, приводят обеднение печени гликогеном, дефицит липокаина и липотропных пищевых факторов, избыточная продукция СТГ, жировая диета, анемии, интоксикации, голодание. Непосредственными причинами кетоза являются усиление распада НЭЖК в печени; нарушение ресинтеза а кетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты; недостаточное окисление образовавшейся при распаде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Главную роль в развитии кетоза играет повышенное образование ацетоуксусной кислоты в печени.

При сахарном диабете гиперкетонемию часто сопровождает гиперхолестеринемия. Это объясняется тем, что образующиеся в повышенном количестве ацетоуксусная кислота  и ацетил-КоА, являющиеся сырьем для образования холестерина, усиленно переходят в холестерин вследствие нарушения ресинтеза их в высшие жирные кислоты и окисления в цикле Кребса. Холестерин образуется в печени. Гиперхолестеринемия может зависеть не только от повышенного синтеза холестерина, но и от его недостаточного распада. Гиперхолестеринемия зависит также от степени компенсации сахарного диабета. При компенсированном сахарном диабете гиперхолестеринемия умеренная, но уровень холестерина в крови выше, чем у здоровых людей. В период декомпенсации сахарного диабета концентрация холестерина резко возрастает, достигая очень высоких цифр при ацидозе (до 41,38 ммоль/л — 1600 мг%).
Снижение концентрации фосфолипидов, гиперхолестеринемия, повышение содержания Р-липопротеидов создают при диабете условия для развития ангиопатий, в частности атеросклероза. Липоидозу также способствует и уменьшение расщепления эстеразами триглицеридов в стенке сосудов, что обусловлено понижением липолитической активности стенки аорты (С. М. Лейтес, Чжоу-Су). В возникновении атеросклероза при сахарном диабете играет роль, по-видимому, и недостаток липокаина. Дефицит последнего ведет к снижению синтеза фосфолипидов в печени. Это в свою очередь создает неблагоприятные условия для сохранения стабильности холестерина в сыворотке крови, способствуя тем самым развитию атеросклероза.
Нарушение белкового обмена. Вследствие дефицита инсулина наряду с нарушением углеводного и липидного обмена происходит также и нарушение обмена белка.
Нарушение синтеза и усиление распада белка, очевидно, есть следствие активации протеолитических ферментов, ускоряющих его распад (Н. Н. Лаптева). Торможение синтеза белка из аминокислот является предпосылкой для образования из них углеводов. При сахарном диабете образование углеводов из белка (гликонеогенез) значительно увеличивается. Гликонеогенез из белка возрастает под влиянием АКТГ и глюкокортикоидов. Изменение нейроэндокринной регуляции обменных процессов приводит при сахарном диабете и к нарушению белкового состава плазмы крови. Это выражается в уменьшении содержания альбуминов, повышении а2 -, р - и у -глобулинов. Нарушается обмен гликопротеидов, что проявляется в повышении в сыворотке крови уровня а2-гликопротеидов, а также гексоз, связанных с белками. Нарушение обмена гликопротеидов обусловлено, с одной стороны, дефицитом инсулина, а с другой — нарушением функции гипофиза, надпочечников и половых желез.
В процессе превращения белка в углеводы образуются аммиак, мочевина и другие продукты распада. В связи с этим при нелеченом или декомпенсированном сахарном диабете возникает гиперазотемия с последующей гиперазотурией. Последняя обусловлена усиленным образованием аммиака как в печени, так и в почках из глутамина.
Нарушение всех видов обмена веществ ведет при сахарном диабете к понижению сопротивляемости организма инфекциям и ослаблению иммунных свойств организма. Изменение углеводного, белкового и липидного обмена при сахарном диабете является одной из главных причин развития ангиопатий.
Патологическая анатомия. Макроскопически поджелудочная железа может быть уменьшена в объеме, сморщена. Изменения в ее экскреторном отделе непостоянны (атрофия, липоматоз, кистовидное перерождение, кровоизлияния и т. д.) и возникают обычно в пожилом возрасте. Гистологически нередко наблюдаются уменьшение числа р -клеток панкреатических островков, дегрануляция р -клеток, гиалиноз островков (субэндотелиальное отложение гомогенного ацидофильного гиалина преимущественно в пожилом возрасте), их фиброз (чаще у молодых), гидропическая дегенерация (отложение гликогена) р-клеток и эпителия протоков. Иногда в панкреатических островках отмечаются лимфоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, некрозы, обызвествления. Наряду с атрофией и дегенерацией панкреатических островков нередко выявляются и признаки их регенерации. В ряде случаев изменения в островковом аппарате связаны с характером основного заболевания (гемохроматоз, острый панкреатит и т. д.). У молодых больных сахарным диабетом с небольшой давностью заболевания изменения в (5 -клетках панкреатических островков нередко отсутствуют.
Морфологические изменения в других железах внутренней секреции непостоянны. Гипофиз, околощитовидные железы могут быть уменьшены в размерах. Иногда в гипофизе возникают дегенеративные изменения с уменьшением количества эозинофильных, а в ряде случаев и базофильных клеток. В яичках возможен пониженный сперматогенез, а в яичниках — атрофия фолликулярного аппарата. Нередко отмечаются микро- и макроангиопатии. В легких определяются туберкулезные изменения. Как правило, наблюдается гликогенная инфильтрация почечной паренхимы. В ряде случаев выявляется интеркапиллярный гломерулосклероз. Печень нередко увеличена, блестящая, красновато-желтого (вследствие инфильтрации жиром) цвета, часто с пониженным содержанием гликогена. Иногда наблюдается цирроз печени. Бывает гликогенная инфильтрация ЦНС и ряда других органов.
У больных, умерших от диабетической комы, при патоло-гоанатомическом исследовании обнаруживают липоматоз, воспалительные или некротические изменения в поджелудочной железе, жировую дистрофию печени, гломерулосклероз, явления остеомаляции, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, увеличение и гиперемию почек. В ряде случаев обнаруживают инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, эмболию легочной артерии, воспаление легких. Отмечают отек мозга, нередко без морфологических изменений в его ткани.
Классификация. Единой общепринятой классификации сахарного диабета нет.
Эксперты  Всемирной организации  здравоохранения   (1979) рекомендуют следующую классификацию сахарного диабета и других категорий нарушений толерантности к глюкозе. А. Клинические классы.
Сахарный диабет.
Инсулинзависимый тип — тип L
Инсулиннезависимый тип — тип 2:
а)    у больных с нормальной массой тела;
б)    у больных с ожирением.
Другие типы, включающие сахарный диабет, связанный с определенными состояниями или синдромами; 1) заболевания поджелудочной железы; 2) болезни гормональной этиологии; 3) состояния, вызванные лекарственными средствами или химическими веществами; 4) повреждения рецепторов к инсулину; 5) определенные генетические синдромы; 6) смешанные состояния.
Нарушенная толерантность к глюкозе:
а)   у лиц с нормальной массой тела;
б)   у лиц с ожирением;
в)   связанная с другими определенными состояниями и синдромами.
Диабет беременных. Б. Достоверные  классы  риска   (лица  с  нормальной  толерант ностыо к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития диабета).
Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.
Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Согласно новой классификации, предлагают разделять сахарный диабет в зависимости от патогенеза на два различных типа как в генетическом, так и в клиническом отношении. В новой классификации прежнее название диабета юношеского типа (ювенильный диабет, лабильный диабет) заменено на инсулинзависимый диабет, диабет типа взрослых — на инсулиннезависимый, а латентного (асимптоматического) диабета — на нарушенную толерантность к глюкозе. Согласно предложенной классификации, диабет беременных диагностируется, если нарушенная толерантность к глюкозе развивается с началом беременности. В новой классификации потенциальный диабет заменен на достоверные факторы риска. 
В зависимости от тяжести течения явный (клинический) диабет может быть легким, средним и тяжелым. Инсулинзависимый сахарный диабет обычно бывает средней и тяжелой формы, а инсулиннезависимый — легкой или средней. Различают тяжесть состояния (компенсация или декомпенсация) больного и тяжесть его заболевания. Под тяжестью состояния больного следует понимать его состояние в данный момент, например во время врачебного осмотра. Тяжесть заболевания устанавливают на основании динамики заболевания, т. е. развития болезни с начала до определенного момента в настоящем.
Необходимо стремиться к компенсации сахарного диабета 1любой степени тяжести. По В. Г. Баранову, при сахарном диабете следует достигать максимальной компенсации: нормализации гликемии в течение суток, устранения глюкозурии, нормализации уровня липидов в крови. При компенсированном течении сахарного диабета больные практически не предъявляют жалоб, не худеют (исключение составляют больные, страдающие ожирением), у них отсутствуют гипогликемии и кетоацидоз, взрослые больные сохраняют трудоспособность, а дети — нормальную интенсивность роста. У больных ослабляются проявления ангиопатий, нормализуются содержание сахара в крови натощак с колебаниями его в течение суток, не превышающими 2,78—5,55 ммоль/л (50—100 мг%), уровень НЭЖК, кетоновых тел, холестерина, триглицеридов.
При наличии у больных сахарным диабетом коронарной патологии, склонности к гипогликемии допускается невысокая гипергликемия (7,78—8,89 ммоль/л или 140—160 мг% по Сомоджи—Нельсону) и глюкозурия, не превышающая 5% сахарной Ценности пищи. Сахарная ценность пищи включает общее количество углеводов и 50% белков, принятых больным сахарным Диабетом за сутки и превращенных в организме в углеводы в процессе обмена белков (гликонеогенез).
Если компенсация сахарного диабета достигается только Диетой с ограничением углеводов и общей калорийности пищи, это легкая степень заболевания. При такой форме заболевания могут быть микроангиопатии: нерезко выраженные изменения сосудов глазного дна (умеренное расширение и извитость вен, развитие венул — флебопатия), микроаневризмы в его центральной части, начальная нефропатия (транзиторная протеинурия). Трудоспособность полностью сохранена.
Сахарный диабет средней тяжести компенсируется путем со-четанного применения диеты и постоянного введения либо инсулина, либо пероральных сахарпонижающих препаратов (сульфаниламиды или бигуаниды). При этой форме заболевания возможны микроангиопатии, которые проявляются изменением сосудов глазного дна, поражением сетчатки: отдельные точечные кровоизлияния в области заднего полюса, начальные явления экссудации, полиморфные белые очаги вокруг желтого пятна, нефропатии без выраженного нарушения функции почек.
При тяжелом сахарном диабете компенсация достигается редко. Назначают диету с обязательным введением инсулина. В ряде случаев введение инсулина сочетают с назначением сахарпонижающих пероральных препаратов. У больных нередко наблюдается кетоацидоз, возникают прекоматозные состояния и диабетическая кома, отмечается склонность к гипогликемическим состояниям и гипогликемической коме. К больным с тяжелой формой сахарного диабета относят также лиц, у которых независимо от уровня гипергликемии и характера лечения имеются выраженная диабетическая ретинопатия (множественные обширные кровоизлияния в сетчатке, тромбоз мелких вен), пролиферативная диабетическая ретинопатия (обширные кровоизлияния, экссудация, дегенеративные очаги с развитием пролиферативной ткани и образованием новых сосудов), а также диабетическая нефропатия с выраженным нарушением функции почек (наличие отеков, нарушение концентрационной способности почек и т. д.)% К этой же группе относят больных диабетом с трудно поддающейся лечению выраженной периферической невропатией. Трудоспособность больных нередко снижена, а иногда полностью утрачена.
Клиника. Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеиспускание (полиурия), повышенный аппетит (полифагия) или его снижение, слабость, похудание, зуд кожи (иногда в области гениталий), связанный с воздействием глюкозы на нервные окончания, нарушение сна и снижение работоспособности. Обычно эти симптомы наблюдаются только в периоды декомпенсации сахарного диабета при выраженной гипергликемии и глюкозурии. У пожилых симптомы сахарного диабета развиваются чаще постепенно, у молодых — очень быстро. Нередко диабет протекает бессимптомно и случайно выявляется при диспансеризации.
Кожа. Костная система.
В ряде случаев наблюдается желтизна ладоней, подошв, что связано с нарушением перехода
печени каротина (провитамин А) в витамин А. Вследствие гиперлипемии нередко наблюдается ксантоматоз (скопление гистиоцитов, имбибированных в основном триглицеридами) с наиболее частой локализацией в виде папул и узелков желтоватого цвета на ладонях, стопах, ягодицах, тыльной поверхности локтевых суставов.
Поражения кожи при сахарном диабете неспецифичны. Повышение концентрации глюкозы в коже нередко вызывает поражение ее дрожжевыми микроорганизмами. Кожа имеет выраженную склонность к гнойничковым заболеваниям — фурункулам, карбункулам. Упорный фурункулез может быть и при скрытом сахарном диабете. Любые нагноительные процессы вследствие усиленного образования протеолитических ферментов, инактивирующих инсулин, могут привести не только к декомпенсации сахарного диабета, но и к прекоматозному состоянию и даже коме. При декомпенсированном сахарном диабете в результате дегидратации кожа сухая, морщинистая, со сниженным тургором, заживление кожных ран медленное. Нередко наблюдаются интенсивное ороговение кожи стоп, имеющих характерную «алебастровую» окраску, утолщение ногтей, гиперкератоз.
Липоидный некробиоз у больных сахарным диабетом. Патогенез липоидного некробиоза (рис. 45) недостаточно ясен. Липоидный некробиоз рассматривают как своеобразное нарушение обмена веществ в коже с отложением гликогена и липидов. Развитие липоидного некробиоза связывают с диабетической микроангиопатией кожи и местным нарушением трофики.
Гистологически при липоидном некробиозе в средних и нижних отделах кожи имеются ограниченные очаги некробиоза соединительной ткани. Вокруг некробиоза наблюдаются инфильтраты, сходные с инфекционной гранулемой, состоящей из липидов, фибробластов, гистиоцитов, гигантских многоядерных и эпителиальных клеток. В просветах мелких сосудов часто имеются тромбы. Просвет сосудов, особенно мелких, резко сужен вплоть до облитерации. Стенки сосудов утолщены, гомогенизированы. М. Я. Головенко выделяет в развитии липоидного некробиоза Два самостоятельных процесса: развитие хронического воспаления и развитие фибриноидного набухания в результате первичного поражения сосудов.

В молодом возрасте преобладает микроангиопатия, а после 30 — 40 лет — макроангиопатия. Последняя проявляется в быстро прогрессирующем атеросклерозе... Атеросклеротические изменения у больных сахарным диабетом чаще всего возникают в коронарных артериях. С. Г. Генес и др. считают, что раньше всего при диабете страдают мелкие сосуды нижних конечностей. Клинически эти поражения редко обнаруживаются до 50 лет. Патогенез диабетической ангиопатии не вполне ясен. Чаще микроангиопатии встречаются у лиц с длительным и тяжелым, недостаточно компенсированным сахарным диабетом. Они могут возникать и при компенсированном течении сахарного диабета, но отсутствовать при тяжелом сахарном диабете с длительным течением.
Ведущее значение в происхождении диабетической ангиопатии придают нарушениям белкового, липидного и углеводного обмена. Это приводит к увеличению в крови а2-глобулинов, в меньшей степени аг и 0-глобулинов, уменьшению содержания альбуминов, накоплению крупных гликопротеидов, мукопротеи-дов, мукополисахаридов, к повышению концентрации в крови холестерина, липопротеидов, кетоновых тел и особенно триглицеридов, гексозамина и др. и отложению этих веществ в сосудистой стенке, В частности, под влиянием гипергликемии в результате повышения активности глюкозилтрансфераз наблюдается повышенный синтез гликопротеинов в базальной мембране капилляров и как следствие — повышение количества гидрокси-лизина в мембранах больных диабетом, накопление гликопротеидов в базальной мембране с последующим ее утолщением. Вследствие гипергликемии происходит также повышение синтеза мукополисахаридов с увеличением их содержания в крови и отложением в сосудах сетчатки и почек. У больных с ожирением микроангиопатии обнаруживаются почти в 2 раза чаще, чем у больных с нормальной массой тела. Возникновение микроангиопатии связано и со сложным гормональным воздействием, в котором играет роль гиперфункция системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников (избыточная продукция гормона роста, АКТГ, глюкокортикоидов и минералокортикоидов). Вначале гиперфункция этих гормонов является компенсаторной реакцией в ответ на метаболический стресс, но впоследствии при длительном и стойком их повышении повреждаются сосуды.
У женщин, страдающих сахарным диабетом, во время беременности чаще возникают ретинопатия и нефропатия. Это может быть до известной степени обусловлено гиперфункцией в период беременности   системы   гипоталамус — гипофиз — кора   надпочечников.
В патогенезе микроангиопатии придают значение также и тканевой гипоксии. Последняя возникает вследствие значительного увеличения в эритроцитах гликозилированного (сахарсодержащего) гемоглобина — НЬА,С, который представляет собой одну из фракций  гемоглобина и  обладает повышенным  сродством к кислороду. В результате этого в капиллярах затрудняются отщепление кислорода от гемоглобина и переход кислорода из ткани с развитием гипоксии тканей и в первую очередь балльных мембран сосудов.
В патогенезе микро- и макроангиопатий определенное значение имеет также повышение гемостатической активности крови. Нередко наблюдаемую при сахарном диабете гиперкоагуляцию рассматривают как важный диагностический признак не только в развитии сосудистых поражений, но и как показатель возможности возникновения тромбозов и геморрагии. Установлено, что повышение свертывающей активности крови прогрессирует с возрастом, зависит от длительности заболевания и степени выраженности диабетической микроангиопатии. Роль генетического фактора в происхождении ангиопатий остается спорной. Некоторые авторы считают, что ангиопатий возникают при сахарном диабете только у лиц, предрасположенных к сосудистым заболеваниям. Отмечено сочетание HLA-антигена В8 с диабетической микроангиопатией и отсутствие ее при наличии антигена В15.
Диабетическая нефропатия. Диабетическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее все клинические проявления патологии почек, обусловленные сахарным диабетом, включающие межкапиллярные, внутрикапиллярные и внутриартериальные поражения почек в виде микроангиопатии. Частота диабетической нефропатии среди больных диабетом колеблется в пределах от 10 до 90%. Чаще диабетическая нефропатия встречается у молодых больных, однако может развиться и в пожилом возрасте, спустя 5—10 лет от начала заболевания сахарным диабетом.
Синдром Киммельстила — Уилсона может наблюдаться не только при явном диабете, но и при скрытом и даже потенциальном диабете. Чаще встречается у молодых больных, реже — в возрасте 40—60 лет (13—17%). Отмечена высокая частота развития синдрома Киммельстила — Уилсона также у лиц с длительным и тяжелым декомпенсированным диабетом. Синдром Киммельстила — Уилсона характеризуется ретинопатией, артериальной гипертонией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. В клинической практике нередко все проявления почечной патологии при сахарном диабете называют синдромом Киммельстила — Уилсона.
В клинической картине диабетической нефропатии условно различают три стадии: пренефротическую, нефротическую и нефросклеротическую. Первая стадия (пренефротическая) характеризуется периодической незначительной протеинурией. Осадок мочи без изменений. Отмечаются усиление фильтрационной функции почек и почечного кровотока, иногда повышение артериального давления, особенно у больных среднего и пожилого возраста. Продолжительность стадии от 1 года до 8 лет.
Вторая стадия (нефротическая) сопровождается стойкой протеинурией. В осадке мочи встречаются эритроциты, гиалиновые и единичные зернистые цилиндры. Относительная плотность мочи снижена, несмотря на глюкозурию. Фильтрационная Ауякция почек (норма 100—120 мл/мин) и почечный кровоток (йорма 1000—1200 мл/ч) уменьшены. В крови — анемия; СОЭ повышена.  Количество общего белка остается в пределах нормы. Артериальное давление повышено, иногда — перемежающиеся отеки. Нередко наблюдается прогрессирующая диабетическая ретинопатия. Нефротическая стадия всегда короче пренефротической.
Третья стадия (нефросклеротическая) соответствует клинической картине сморщенной почки. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенурии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. В осадке мочи — увеличение количества зернистых цилиндров, в крови — выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, медленное нарастание содержания остаточного азота крови, индикана и креатинина. Содержание сахара в крови снижено вплоть до нормогликемии.
Содержанке сахара в крови снижается вследствие глубокого нару-рушения всех видов обмена веществ, приводящих к уменьшению активности антагонистов инсулина, накоплению в крови продуктов нарушенного обмена (мочевина), обладающих гипогликемическим свойством, а также гипопротеинемии, способствующей высвобождению инсулина из его соединения с белком, в связи с чем проявляется его гипогликемический эффект.
Другая патология мочевыделительной системы. При сахарном Диабете часто развиваются циститы, пиелиты, пиелонефриты, возбудителем которых в 90% случаев является кишечная палочка, устойчивая к антибиотикам. Инфекция мочевых путей у больных   диабетом, имеющая латентное течение, вызывающая  ангурию и бактериурию, чаще встречается у женщин старше 50 лет. Латентное течение пиелонефрита частично объясняют нарушением при сахарном диабете афферентной иннервации почек и их лоханок. Стойкая инфекция мочевых путей (острый пиелонефрит, обострение хронического пиелонефрита и т. д.) нередко ведет к септическому состоянию, что способствует декомпенсации сахарного диабета вплоть до диабетической комы.
Тяжелое состояние больных обусловливается, с одной стороны декомпенсацией сахарного диабета, а с другой — интоксикацией, связанной с инфекцией. Развитие пиелонефрита при сахарном диабете отмечается у 10—30% больных. Пиелонефрит может осложниться некрозом почечных сосочков (некротический папиллит), протекающим крайне тяжело, вплоть до развития острой почечной недостаточности, гнойной интоксикации, а также диабетической комы.
Диабетическая ретинопатия. При сахарном диабете ретинопатия отмечается у 30—90% больных. Чаще диабетическая ретинопатия наблюдается у больных с большой давностью заболевания, особенно если диабет развился в детском и юношеском возрасте. Однако диабетическая ретинопатия может развиться не только при явном диабете, но и при скрытом диабете и даже предиабете. При диабетической ретинопатии происходит прогрессирующее снижение зрения вплоть до полной слепоты, что связано с кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное тело. Согласно классификации М. Л. Краснова и М. Г. Марголиса, различаются   следующие   стадии   диабетической   ретинопатии:
ангиопатия сетчатки (расширение и неравномерность вен сетчатки, микроаневризмы сосудов сетчатки);
простая диабетическая ретинопатия (точечные кровоизлияния и очаги помутнения сетчатки вокруг диска зрительного нерва, в области желтого пятна и между верхней и нижней височными артериями. Пролиферативные изменения отсутствуют);
пролиферирующая диабетическая ретинопатия (новообразование сосудов и пролиферативные изменения в ткани сетчатки, иногда преретинальное кровоизлияние, отслойка сетчатки, разрыв ее и т. д. на фоне изменений, присущих первым двум стадиям);
диабетогипертоническая ретинопатия (изменения глазного дна, свойственные сахарному диабету и гипертонической болезни: сужение артерий, штрихообразные кровоизлияния, симптом перекреста Салюса — Гунна и т. д.);
диабетосклеротическая ретинопатия (симптомы, характерные для простой диабетической ретинопатии, сочетаются с симптомами, характерными для склеротической ретинопатии: склероз артерии сетчатки,    симптом   серебряной   проволоки   и   т.   д.);
диабетрпочечная ретинопатия (симптомы, характерные для диабетической нефропатии, в сочетании с симптомами, характерными для гипертонической ретинопатии). Различные стадии диабетической ретинопатии представлены на рис. 46.
При тяжелой форме сахарного диабета вследствие новообразовлния сосудов может возникнуть рубеоз радужной оболочки (rubeosis iridis).
Другая патология органов зрения. При сахарном диабете возможны осложнения со стороны органов зрения. Довольно часто встречаются заболевания сосудистой оболочки глаза:   иридоциклиты.  При сахарном диабете отмечена склонность к развитию  глаукомы. Считают, что одной из причин последней могут быть часто возникающие при этом заболевании внутриглазные изменения, нарушающие внутриглазной обмен жидкости. Изменяется рефракция и ослабляется аккомодация, одной из причин этого является изменение содержания сахара в крови: при его повышении возникает временная миопия, а при снижении — гиперметроция.

Сахарный диабет и атеросклероз. У больных сахарным диабетом с каждым десятилетием жизни после 40 лет прогрессирует атеросклероз. Наиболее часто наблюдается склеротическое поражение коронарных артерий, артерий нижних конечностей, а также сосудов головного мозга. Это служит основной причиной развития инфаркта миокарда, мозговых инсультов, гангрены нижних конечностей. Такие осложнения сахарного диабета являются и основной причиной смерти больных. Смерть от коронарного атеросклероза в группе больных сахарным диабетом регистрируется в 2—3 раза чаще, чем у лиц без диабета.   диабетолог Е. Джослин указывает, что в настоящее время диабетики живут и умирают в артериосклеротической зоне». По данным Джослина, причиной смерти 50,2% больных сахарным диабетом является поражение коронарных артерий, 12,1% —  сосудов головного мозга, 11,3% — сосудов почек, 2,3% больных — артерий нижних конечностей, сопровождающееся гангреной.  Утилизации своих энергетических ресурсов: углеводов, белков и жиров. Развитие ишемической болезни  сердца при  сахарном диабете связывают также со стойкими изменениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови, гипогликемиями, а также повышением в эритроцитах гликолизированного гемоглобина HbAic). Поражение сердечной мышцы у больных сахарным диабетом не зависит от степени его компенсаций, ибо оно встречается не только при декомпенсированном, но и при достаточно компенсированном его течении. Стенокардия при сахарном диабете чаще безболевая и нередко проявляется лишь потливостью слабостью, сердцебиением и одышкой, купирующимися нитроглицерином.
Частота сочетания сахарного диабета и инфаркта миокарда составляет 4—18%. Инфаркт миокарда у больных диабетом развивается менее благоприятно. Это обусловлено диабетической микроангиопатией в сердечной мышце, нарушениями в системе свертывания крови и дистрофическими изменениями миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом имеет ряд особенностей: более тяжелое течение, высокая летальность. Полагают, что более высокая смертность от инфаркта миокарда больных сахарным диабетом может быть связана с резким уменьшением содержания норадреналина в сердце, вследствие чего возникает его адренергическая «денервация». В 2 раза чаще развиваются трансмуральные инфаркты миокарда, осложненные тяжелым коллапсом, сердечной недостаточностью, острыми аневризмами и разрывами сердечной мышцы; чаще всего возникают повторные инфаркты миокарда, фибрилляция  желудочков, тромбоэмболические осложнения. Патогенез тромбоэмболических осложнений при сахарном диабете связывают с сосудистыми изменениями и с нарушениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови. При диабете имеется склонность к гиперкоагулягдии, изменению всех  фаз свертывания крови. На склонность больных диабетом к гиперкоагуляции указывают уменьшение времени свертывания крови, времени рекальцификации плазмы, повышение протромбинового индекса, а также изменение других показателей свертывания крови.
Фибринолитическая активность крови низкая. Уровень гепарина и гепариноидов понижен. Последние, как известно, тормозят I и II фазы свертывания крови, препятствуют синтезу кровяного тромбопластина и взаимодействию тромбина и фибриногена. Агломерационная и адгезивная функции тромбоцитов усилены и нередко находятся в прямой корреляционной связи с декомпенсацией сахарного диабета. Изменения этих показателей указывают на повышение процессов микросвертывания крови. Это является характерным для стадии гиперкоагуляции синдрома диссеминированного внутри сосудистого свертывания крови (И. В. Писарская). Этот синдром может быть острым или хроническим, что зависит от состояния противосвертывающей системы, длительности воздействия и количества поступающих в кровь прокоагулянтных стимулов. Синдром отличается периодичностью течения.
В синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови выделяют 3 стадии: Первая стадия длительное время может протекать скрытно и выявляться лишь с помощью лабораторных методов исследования, указывающих на повышение свертывающей активности крови. Во II стадии происходит относительное обеднение крови тромбоцитами, протромбином, фибриногеном, активаторами, что обусловлено усиленным тромбообразованием и фибринолизом. В этой стадии могут быть как тромбозы, так и кровотечения. Для III стадии характерна резкая активация противосвертывающей системы, в результате чего может возникнуть синдром дефибрилляции и катастрофического кровотечения. К факторам, способствующим внутрисосудистой агрегации тромбоцитов, относятся АКТГ, катехоламины, серотонин и др. Последние высвобождают аденозиннуклеотиды и коагуляционные факторы. При агрегации тромбоцитов ими выделяется тромбоксан А2 оказывающий сильное сосудосуживающее действие. Считают, что адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке зависит от соотношения содержания тромбоксана А2 и простациклина, который в противоположность тромбоксану А2 обладает сильным сосудорасширяющим свойством. Отмечено, что повышение прокоагуляюной П понижение антикоагулянтной активности крови возрастает соответственно усилению выраженности сахарного диабета, увеличению длительности его течения и возраста больных.
Степень гиперкоагуляции и угнетение фибринолиза более выражены даже при относительно компенсированном течении сахарного диабета при наличии атеросклероза и гиперхолестеринемии.

У больных с диабетической невропатией нередко развивается ортостатическая гипотония. Ее возникновение связывают с поражением афферентной и эфферентной частей дуги циркуляторного рефлекса, нарушением центральной регуляции сосудистого тонуса (при патологии мезодиэнцефалических структур — синдром Мориака и др.), а также с недостаточной стимуляцией при переходе в вертикальное положение юкстагломерулярного аппарата. На это указывает, в частности, отсутствие повышения активности ренина в плазме крови при вставании. Ортостатическая гипотония бывает особенно выраженной после внутривенного введения терапевтической дозы инсулина. Гипотензивное действие инсулина объясняют в первую очередь его способностью расширять сосуды кожи, а возможно, и внутренних органов. В значительно меньшей степени гипотензивный эффект инсулина обусловлен снижением под его влиянием уровня глюкозы и осмолярности плазмы. В свою очередь инфаркт миокарда часто осложняет течение сахарного диабета вплоть до развития диабетической комы, а также способствует клиническому проявлению скрытого диабета. Появление гипергликемии и глюкозурии у больных с коронарной недостаточностью всегда настораживает в отношении скрыто протекающего инфаркта миокарда.
При сахарном диабете довольно часто наблюдается склеротическое поражение артерий нижних конечностей. Вследствие этого у людей старше 50 лет в 15—20 раз чаще, чем у лиц того же возраста без диабета, развивается облитерирующий атеросклероз, который нередко сочетается с диабетической микроангиопатией, что может привести к гангрене.
Диабетическая гангрена. Наиболее часто диабетическая гангрена возникает у больных диабетом в возрасте от 40 до 70 лет. Фактором, предрасполагающим к развитию диабетической гангрены, является нарушение трофики тканей вследствие диабетической микроангиопатии и невропатии. Причиной диабетической гангрены могут быть хронические микротравмы, вросший ноготь, отморожения, ожоги, инфицированные мозоли и т. д.
Основными патогенетическими факторами диабетической гангрены являются: диабетическая макро- и микроангиопатия, периферическая невропатия и нарушенный тканевый метаболизм. В зависимости от преобладания того или иного патогенетического фактора диабетическая гангрена может быть инфекционной, нейротрофической или ишемической. Как правило, диабетическая гангрена поражает нижние конечности, значительно реже — верхние конечности, кончик носа, ушные раковины.
В ранний период больные предъявляют жалобы на онемение, чувство холода в нижних конечностях, парестезии, иногда чувство жжения в области стоп и периодические судороги в мышцах. При диабетической гангрене боль интенсивная. Иногда она может отсутствовать, что обусловлено уменьшением глубокой чувствительности в результате существующей невропатии. При сухой неинфицированной гангрене кожа на пораженном участке бледная или синевато-красного цвета, сухая, шелушащаяся, с небольшим, ограниченным Некротическим очагом. Сухая гангрена локализуется чаще на пальцах стоп. Общее состояние больных изменяется мало. Некротический участок черного цвета («черная гангрена»). При инфицировании некротической ткани развивается влажная гангрена. При влажной гангрене состояние больных ухудшается (погашение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ). Может возникнуть генерализованный сепсис. Избыток протеолитических ферментов при сепсисе инактивирует инсулин и может привести к диабетической коме.
В отличие от диабетической гангрены при сенильной гангрене поражаются большие кровеносные сосуды. Пульсация на артериях стоп отсутствует. Слабая склонность к инфекции. Заболевание возникает только у пожилых. При поражении склеротическим процессом сосудов головного мозга и основания черепа возможны нарушения мозгового кровообращения, тромбозы сосудов,   диффузные кровоизлияния, ведущие к развитию апоплексической комы («псевдокома») и смерти. Течение сахарного диабета при этих осложнениях, как правило, ухудшается.

Органы дыхания. Сахарный диабет часто сочетается с туберкулезом легких. У больных сахарным   диабетом туберкулез может возникать в результате заражения или эндогенной активизации скрытых очагов. Сопротивляемость организма снижена, и туберкулезом легких чаще всего заболевают больные сахарным диабетом  в молодом возрасте. Характерны расположение очага — центральное или в воротах легких, отсутствие поражения верхнихх долей, частое развитие экссудативных форм (48%), нередко бессимптомное течение, быстрое прогрессирование и, частое образование   каверн.   Сахарный диабет и туберкулез легких отягощают друг друга. В настоящее время туберкулез легких у больных сахарным диабетом встречается гораздо реже. Больные сахарным Диабетом весьма предрасположены к пневмонии с возможным исходом в абсцесс или гангрену. Сухость слизистых оболочек верхних дыхательных путей вследствие отрицательного водного баланса вызывает наклонность к фарингитам, ларингитам, бронхитам и т. д. Нередка хроническая легочная патология (хронический бронхит, хроническая пневмония и др.) протекает атипично, без выраженных субъективных нарушений, со скудной симптоматикой. Полагают, что это в большей степени может быть связано с поражением интерорецепторов органов дыхания и соответствующих афферентных волокон.
Органы пищеварения. При сахарном диабете нередки осложнения и со стороны желудочно-кишечного тракта; возможны расшатывание и раннее выпадение зубов, гингивиты, альвеолярная пиорея (пародонтоз), язвенный (афтозный) стоматит. Снижается секреторная и кислотообразующая функции желудка. Это может быть обусловлено длительной и стойкой гипергликемией, дефицитом инсулина (оказывает сокогонный эффект), микроангиопатиями желудка и т. д. Функционально-морфологические изменения (хронический гастрит с разной степенью атрофии желудочных желез и т. д.) возникают часто, не вызывая жалоб больных. При длительном течении сахарного диабета острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острый и хронический холецистит, панкреатит, аппендицит и др.) нередко протекают малосимптомно, что объясняют в основном нарушением афферентной иннервации органов пищеварения. В ряде случаев усиливается моторная активность кишечника, в связи с чем возникают поносы, при которых нередко отсутствуют боли и тенезмы. Причиной поносов при сахарном диабете может быть и тотальное поражение поджелудочной железы с нарушением образования ею пищеварительных ферментов. На характер стула влияют особенности питания, а также понижение кислотности желудочного сока. Иногда, наоборот, возникают запоры. Нередко увеличивается печень («диабетическая печень»), что_ обусловлено ее жировой инфильтрацией. Клинически жировая инфильтрация печени сопровождается увеличением ее объема, поверхность печени сравнительно мягкая и гладкая на ощупь. Функциональные пробы печени обычно не изменены. В ряде случаев отмечается гипоальбуминемия как показатель нарушения альбу-минообразовательной функции печени. Длительно существующая жировая инфильтрация печени может привести к циррозу.
Половая система. При сахарном диабете поражаются и половые органы. У мужчин нередко понижается или исчезает половое влечение, наступает импотенция; у женщин отмечаются бесплодие, самопроизвольные аборты,  преждевременные роды, внутриутробная гибель плода, аменорея, вульвиты, вагиниты.
Нервная и мышечная системы. Б. М. Гехт и Н. А. Ильина выделяют следующие формы нервно-мышечных расстройств при сахарном диабете: 1) симметричные полиневропатии; 2) единичные или множественные невропатии; 3) диабетические амиотрофиил Наиболее частым и специфическим" поражением нервной системы при диабете является периферическая диабетическая невропатия, или диабетический полиневрит (симметричные полиневропатии). Его частота составляет 40—60%. Невропатия представляет собой одно из проявлений общей микроангиопатии.  В настоящее время диабетическую невропатию рассматривают как проявление общих обменно-сосудистых нарушений, одной из главных причин которых является абсолютный или относительный дефицит инсулина. Вследствие этого возникают многообразные обменные нарушения, прежде всего в нервной системе.
Клиническая картина невропатии зависит от   типа поражений. При поражении спинномозговых нервов (при сахарном диабете встречается наиболее часто) возникают полиневриты, единичные или множественные невриты, радикулиты, радикулоневриты, невралгии.

Для единичных или множественных невритов характерны асимметричное поражение проксимальных мышц, нередко резко выраженный болевой синдром и хорошая обратимость двигательных расстройств. Реже при сахарном диабете поражаются черепные нервы, причем поражение может быть изолированным или встречается на фоне неврита спинномозговых нервов. Чаще поражаются VII. V, III, IV и VI пары черепных нервов и наиболее часто — глазодвигательные нервы (глазодвигательные и отводящие).
Поражение черепных нервов отличается склонностью к рецидивированию с последующим удовлетворительным восстановлением функции. Нередко развивается хроническая ретробульбарная атрофия зрительного нерва.
При поражении ЦНС возникают острые нервно-психические нарушения (неврастения, психастения, истерия и т. д.), энцефалопатия, редко миелопатия (амиотрофия). Последняя чаще развививается ассиметрично. Диабетическая миелопатия характеризуется быстрым развитием слабости и похуданием в основном проксимальных мышц, снижением и выпадением рефлексов, часто отсутствием нарушения чувствительности, а также обратным развитием симптомов при адекватном лечении сахарного диабета.
Нарушение парасимпатической и симпатической иннервации пищеварительной и мочеполовой систем (висцеральная диабетическая невропатия) приводит к изменению моторики желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, хроническим запорам или диарее, понижению внешнесекреторной функций поджелудочной железы, а также к ослаблению половой потенции, перемежающейся задержке мочи, замедленному мочеиспусканию.
Иммунная система. При сахарном диабете наблюдается ослабление иммунной системы, что подтверждается уменьшением количества Т-лимфоцитов, снижением их функциональной активности, а также депрессией фагоцитоза.( Все это, возможно, является одной из причин частых   осложнений при сахарном диабете (В. В. Потемкин, С. Н. Афанасьева).
4 Особенности течения инсулинзависимого (ювенильного) сахарного диабета. Клиническая картина инсулинзависимого сахарного диабета в основном такая же, что и инсулиннезависимого, однако есть и некоторые особенности. Начало инсулинзависимого сахарного диабета, как правило, чрезвычайно быстрое, нередко катастрофическое, вплоть до диабетической комы. К начальным симптомам часто относится похудание при хорошем или даже повышенном аппетите, нередко тошнота. Очень часто ночное недержание мочи.
Течение инсулинзависимого сахарного диабета нередко тяжелое. Это обусловлено абсолютной инсулиновой недостаточностью, лабильным течением и склонностью к кетоацидозу и коматозным состояниям. У детей кетоацидотические состояния чрезвычайно быстро переходят в диабетическую кому, иногда в течение нескольких часов. Развитию коматозных состояний способствуют интеркуррентные заболевания.
Дети очень чувствительны к инсулину, что может привести к гипогликемии при введении даже небольших доз его. Инсулино-резистентность у детей наблюдается чрезвычайно редко.
Тяжелым осложнением сахарного диабета у детей является своеобразный синдром, описанный Мориаком в 1930 г. Синдром Мориака чаще возникает у детей с тяжелой формой сахарного диабета, долго не получавших правильного лечения (грубое нарушение диеты, неправильное назначение инсулина, длительное введение инсулина в одни и те же места, приводящее к развитию липодистрофий, что нарушает всасывание инсулина в кровь, и т. д.). Обычно синдром Мориака развивается у детей спустя несколько лет от начала заболевания сахарным диабетом в раннем возрасте. Этот синдром характеризуется значительным увеличением печени (гепатомегалия), задержкой роста (вплоть до нанизма) и полового развития, отставанием «костного» возраста от «паспортного», иногда развитием остеопороза, особенно выраженного в костях позвоночника.
При синдроме Мориака обычно происходит избирательное Обложение жира, преимущественно в области лица (лунообразное лицо с выраженным диабетическим румянцем), груди, живота, VII шейного позвонка. Иногда возникают стрии. Характерны высокая гипергликемия и глюкозурия, гиперхолестеринемия, увеличение содержания р-липопротеидов, гипоальбуминемия, гипер-глобулинемия (за счет повышения а-1 и а2-глобулинов), повышенная экскреция с мочой 17-ОКС. Часто возникают гипогликемические и кетоацидотические состояния. Кетоацидоз при синдроме Мориака может развиваться как при гипогликемических, так и при гипергликемических состояниях. Основные симптомы синдрома Мориака связывают с повышенной продукцией глюкокортикоидов, оказывающих катаболическое действие, дефицитом инсулина, а также с уменьшением продукции гормона роста, гонадотропных гормонов гипофиза и нарушением действия гормона роста на клеточном уровне в связи с дефицитом инсулина.

Особенности течения иксулиннезависимо го сахарного диабета (стабильный диабет взрослых). У взрослых (старше 40 лет) течение сахарного диабета более благоприятное. Абсолютная инсулиновая недостаточность развивается реже. Инсулиновая активность крови достаточно высока. Чаще сахарный диабет возникает постепенно и медленно прогрессирует на протяжении нескольких лет. В этой группе преобладают больные, склонные к ожирению. Кетоацидоз развивается сравнительно редко, однако сахарный диабет резко обостряется, вплоть до развития диабетической комы, при нарушении мозгового кровообращения, инфаркте миокарда, инфекции, кишечной интоксикации, физической Или психической травме и т. д.

В пожилом возрасте преобладают макроангиопатии, проявляющиеся быстро прогрессирующим атеросклерозом. Последний является основной причиной инфаркта миокарда, мозговых инсультов, гангрены конечностей, чаще нижних. У мужчин пожилого возраста может быстро снижаться половая потенция. У женщин в климактерический период нередко возникает декомпенсация сахарного диабета, что обусловлено чрезвычайной лабильностью вегетативной нервной системы.

Липоатрофический диабет у женщины

47. Липоатрофический диабет у женщины 42 гипертрофия мышечной ткани с гипотрофией подкожной клетчатки.

 

Выделение ювенильного (юношеского) диабета и стабильного диабета взрослых обусловлено не столько возрастом, сколько особенностями течения заболевания. Юношеский диабет, характеризующийся тяжелым течением со склонностью к кетоацидозу, может возникать у взрослых, а стабильный диабет взрослых — у детей и подростков.
Некоторые различия инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета представлены в табл. 11.
Липоатрофический диабет (синдром Лоренса) (рис. 47). Заболевание сопровождается нарушением обмена веществ с общей липоатрофией, циррозом печени и ускорением роста у детей. Этиология и патогенез неизвестны. Отмечается гипертрофия мышечной ткани с гипотрофией подкожной клетчатки на туловище и верхних конечностях, нередко гипертрихоз. Печень значительно увеличена (гепатомегалия) с постепенным развитием портального цирроза. В крови — гиперлипемия, гипергликемия. Сахарный диабет при этом синдроме характеризуется инсулинорефрактерностью и отсутствием склонности к кетозу.
Синдром Вольфрама. Это наследственное сочетание сахарного и несахарного диабета с атрофией зрительных нервов вплоть до полной слепоты, глухотой и дилатацией мочевых путей. Впервые синдром описали в 1938 г. Вольфрам и Вегенер. Синдром Вольфрама чаще встречается у сибсов, родители которых находились в. кровнородственном браке. Полиморфизм симптомов при этом синдроме связывают с дефектом на уровне одного гена или комплексом мутантных. генов. Первым признаком синдрома Вольфрама является, как правило, сахарный диабет. Он Диагностируется обычно в 4—6-летнем возрасте. Другие признаки синдрома появляются чаще к 11 — 18 годам. Несахарный диабет при синдроме Вольфрама часто протекает скрытно и проявляется лишь ранним и стойким снижением относительной плотности мочи. Часто возникает различная степень дилатации мочевыводящих путей — от незначительного расширения мочеточника до тяжелого гидронефроза с увеличением мочевого пузыря. Глухота при этом синдроме чаще скрытная и выявляется лишь на аудио-граммах, преимущественно в диапазоне высоких частот.
Прогноз зависит прежде всего от выраженности поражения мочевыводящих путей. При развитии пиелонефрита, хронической почечной недостаточности и уросепсиса прогноз сомнительный.

В зависимости от патогенеза различают иммунный тип инсулинорезистентности и неиммунный с острым или хроническим течением. Наиболее часто встречается иммунный тип инсулинорезистентности. Иммунный тип инсулинорезистентности развивается, если сыворотка больного содержит избыток циркулирующих инсулиновых антител, обладающих способностью связывать вводимый инсулин и блокировать его действие. Инсулинсвязывающая способность крови у таких больных достигает 1000 ЕД и даже более.
Острая (временная) инсулинорезистентность может возникнуть при кетоацидозе, присоединении инфекционных заболеваний и т. д. и обычно не превышает несколько суток. Хроническая (длительная) инсулинорезистентность наблюдается у больных сахарным диабетом в сочетании с акромегалией, болезнью Иценко—Кушинга, феохромоцитомой, токсическим зобом, липодистрофией, гемохроматозом, заболеванием печени, гипоталамическим синдромом, беременностью.
В развитии временной инсулинорезистентности при кетоацидозе большое значение придают фактору Филда. Этот фактор является одним из негормональных антагонистов инсулина. Он обнаружен в а-глобулиновой фракции крови. Длительная инсулинорезистентность может возникнуть вследствие гормональных (повышение секреции СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина, норадреналина, глюкагона, тиреоидных гормонов) или негормональных антагонистов инсулина (повышение уровня НЭЖК, влияние липопротеинового ингибитора). В ряде случаев инсулинорезистентность развивается вследствие отсутствия или недостаточности механизмов тканевой реакции на инсулин (периферическая нечувствительность к инсулину).

Сахарный диабет и беременность.

Сахарный диабет оказывает влияние не только на течение беременности и родового акта, но и на судьбу плода. В свою очередь беременность влияет на течение сахарного диабета. У 20—25% женщин на протяжении всей беременности особых изменений в течении сахарного диабета не происходит. Смертность рожениц и родильниц, больных сахарным диабетом, составляет от 0 до 1—2%. Перинатальная смертность колеблется от 5 до 30%.
При беременности предъявляются повышенные требования к инсулярному аппарату, что приводит к выявлению его скрытой неполноценности. Во время беременности сахарный диабет обнаруживают у 10% женщин.
В первые 3—4 мес беременности особых изменений в течении сахарного диабета не происходит; начиная с 10-й недели беременности течение сахарного диабета несколько улучшается. Однако а этот период могут возникать явления гипогликемии вплоть до гиногликемической комы. На 20—24-й неделе беременности обычно наступает ухудшение в течении сахарного диабета: увеличивается содержание сахара в крови, отмечается склонность к кетоацидозу и т. д. Ухудшение течения сахарного диабета в этот период беременности связывают с гиперфункцией гипоталамо-гипофизарНО-надпочечниковой системы (повышение продукции АКТГ, глюкокортикоидов и т. д.). У отдельных больных на 34—35-й неделе беременности течение сахарного диабета улучшается. Это объясняют влиянием инсулина плода на организм матери, а также повышенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает   плаценту из материнской крови. Во время родов течение сахарного диабета, как правило, ухудшается: нарастает гипергликемия, может возникнуть ацидоз вплоть до развития диабетической комы. Декомпенсацию сахарного диабета во время родов связывают в первую очередь с повышенной секрецией гормонов надпочечниками, в частности адреналина. После родов, особенно   первые 2—3 дня, у большинства больных течение сахарного Диабета улучшается, что объясняют удалением плаценты, вырабатывающей «диабетогенные гормоны». 
В этот период могут наступить преждевременные роды, возникают многоводие, поздние токсикозы (водянка, нефропатия, преэклампсия вплоть до эклампсии), возможны внутриутробная гибель плода (обычно в 37—38 нед), инфекция мочевыводящих путей. Частота прерывания беременности (поздние выкидыши, преждевременные роды) колеблется от 10 до 15%.

Частота многоводия у беременных, больных сахарным диабетом, составляет 10—50%.    Часто возникают пороки развития плода и мертво рождаемость. Внутриутробную гибель плода при многоводии связывают с нарастающей аноксией, обусловленной ишемией плаценты в результате механического давления околоплодных вод.
Поздний токсикоз при сахарном диабете развивается чаще с 35-й недели беременности, реже с 32—33-й недели. Развитие позднего токсикоза чрезвычайно опасно как для жизни матери, так и для плода. При сочетании позднего токсикоза беременных с диабетической нефропатией опасность для жизни матери резко возрастает, так как может развиться уремия вследствие значительного ухудшения функции почек. Частота мертво рождаемости при позднем токсикозе составляет от 18 до 46%.
Инфекция мочевыводящих путей (пиелонефрит) у беременных, больных сахарным диабетом, представляет большую опасность как для жизни матери, так и для плода, особенно при сочетании пиелонефрита с нефропатией беременных. Это может вести к почечной недостаточности и летальному исходу.
Родовой акт у беременных, больных сахарным диабетом, протекает тяжелее, чем у здоровых, вследствие наличия у них крупного плода. Последний перерастягивает матку, что ведет к слабости родовой деятельности и удлинению периода родового акта. Это нередко приводит к гибели крупного плода, возникновению у него родовых травм (внутричерепная травма, перелом ключиц и т. д.).
В послеродовом периоде у женщин, больных сахарным диабетом, часто возникает недостаточная лактация, длительность которой обычно не превышает 4 мес. Недостаточную лактацию связывают со сниженной секрецией лактотропного гормона, а также с недоразвитием молочных желез вследствие пониженной секреции эстрогенов и прогестерона во время беременности.
Дети, рожденные от матерей, больных сахарным диабетом, отличаются целым рядом особенностей. Они обычно крупнее, в основном за счет увеличения массы жировой ткани (масса тела 4—6 кг, длина до 55—60 см), функционально незрелые. В группе таких детей выше частота врожденных пороков развития и перинатальной смертности. Функциональная незрелость проявляется вялостью и повышенной нервной возбудимостью, сонливостью, снижением рефлексов, нарушением акта дыхания (повторные приступы асфиксии), склонностью к пневмонии, образованию гиалиновых мембран в легких, наличием очагов экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке, гипербилирубинемией и т. д.
Врожденные уродства детей от матерей, больных сахарным диабетом, выражаются в виде дефектов скелета, аномалии развития сердечно-сосудистой, центральной нервной и мочевыделительной систем. Считают, что основными причинами врожденных уродств являются: декомпенсация сахарного диабета, особенно в течение первого триместра беременности, сосудистые осложнения (ретинопатия, нефропатия) и многоводие.
Противопоказаниями к сохранению беременности при сахарном диабете являются тяжелая форма сахарного диабета со склонностью к кетоацидозу и гипогликемии, не поддающаяся компенсации; сахарный диабет, протекающий с инсулинорезиетентностью вследствие избыточной продукции АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов, СТГ и т. д., тяжело протекающая дакроангиопатия (ретинопатия, нефропатия), особенно наличие пролиферирующей ретинопатии и нефропатии с отеками или повышением артериального давления и периодической азотемией, Наличие сахарного диабета у обоих родителей, так как возникает большой риск заболевания детей. Беременность противопоказана  также при сочетании сахарного диабета и активного туберкулеза, сахарного диабета и резус-иммунизации. Сохранение беременности нежелательно, если у больной сахарным диабетом уже рождались дети с пороками развития или имеются дети, больные сахарным диабетом.
Кроме того, беременных, страдающих сахарным диабетом, необходимо госпитализировать при декомпенсацию сахарного диабета и при наличии целого ряда других неблагоприятных обстоятельств (инфекция и т. д.).

В задачу эндокринолога входит максимальная компенсация сахарного диабета в течение всей беременности, родов и послеродового периода. С целью создания благоприятных условий для развития плода необходимо добиться максимальной компенсации сахарного диабета еще до беременности. При компенсированном течении сахарного диабета больные практически не предъявляют жалоб, у них отсутствуют гипогликемия и кетоацидоз, сохранена трудоспособность, происходит нормализация содержания сахара в крови натощак с колебаниями его в течение суток, не превышающими 1,65—4,4 ммоль/л (30—80 мг% )у НЭЖК, кетоновых тел, холестерина, триглицеридов. Следует, однако, подчеркнуть, что, несмотря на максимальную компенсацию сахарного диабета, полной гарантии благоприятного исхода беременности нет.
Лечение беременных, страдающих сахарным диабетом, проводится согласно общим принципам лечения этого заболевания. Во время беременности и в послеродовом периоде потребность организма в питательных веществах и витаминах значительно возрастает. Обычную энергетическую ценность пищи увеличивают на 2100—4200 кДж (500—1000 ккал). Диета в этом случае зависит от потребностей растущего плода, массы тела будущей матери и характера ее работы. В среднем в суточный рацион будущей матери необходимо включать белков не менее 2 г/кг, углеводов 300— 350 г, жиров не более 50—80 г. Диета беременных при сахарном диабете строится с таким расчетом, чтобы прибавка массы тела, в первые 6 мес была не более 1 кг в месяц, а в последние 3 мес — не больше чем на 1,5 кг в месяц.
Кроме диеты, назначают витамины (группы В, рутин, аскорбиновая кислота, при необходимости — витамин Е) в дозах, в 2—3 раза превышающих витаминотерапию при отсутствии беременности, а также липотропные средства.
Основным методом лечения беременных, страдающих сахарным диабетом, является применение инсулина. Принцип назначения инсулина такой же, как и у больных сахарным диабетом без сочетания с беременностью. Вследствие опасности патологического развития плода (токсическое влияние на плод) применение сахарпонижающих сульфаниламидных препаратов и бигуанидов при беременности противопоказано.
Инсулин назначают при явном диабете. Перевод беременных, страдающих сахарным диабетом, только на простой инсулин показан при кетоацидозе различной степени, во время родов и в раннем послеродовом периоде, интеркуррентных инфекциях, аллергии к препаратам пролонгированного действия. Абсолютным противопоказанием для назначения препаратов инсулина продленного действия является диабетическая кома.
Потребность в инсулине меняется в зависимости от срока беременности. В первые 3—4 мес беременности доза инсулина нередко остается без изменений, а иногда ее уменьшают. На 20- 24-й неделе беременности потребность в инсулине возрастает, а на 34—36-й неделе в одних случаях снижается, а в других, наоборот.

Грозными осложнениями сахарного диабета являются диабетические комы. Различают следующие диабетические комы: кетоацидотическую, гиперосмолярную, гиперлактацидемическую и гипогликемическую.
Кетоацидотическая кома. Кетоацидотическая кома может возникнуть вследствие поздней диагностики сахарного диабета, погрешностей в его лечении (отмена или недостаточное введение инсулина), операции, беременности, присоединения к диабету других заболеваний (грипп, пневмония, пищевые токсикоинфекции, инфаркт миокарда и т. д.), грубого нарушения диеты, травм и ряда других факторов.
Схема 2
механизм развития диабетической комы

Вследствие нарастающего дефицита инсулина в организме происходят обеднение печени гликогеном, увеличение гликонео-генеза и понижение утилизации глюкозы тканями. Нарастанию дефицита инсулина в немалой степени способствует и одновременно происходящее уменьшение количества рецепторов и их чувствительности к инсулину в периферических тканях (мышечная, жировая, печеночная и др.). Это приводит к значительной гипергликемии и глюкозурии (схема 2). Развитие гипергликемии обусловлено не только дефицитом инсулина в организме, но и избыточной секрецией глюкагона, стимулирующего гликонеогенез и гликогенолиз. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается процесс клеточной дегидратации, так как вода и клеточные электролиты (калий, фосфор и др.) поступают из клеток в межклеточные пространства.
Уменьшение содержания гликогена в печени обусловливает усиление мобилизации жира из депо с последующим поступлением его в печень. Это в конечном итоге приводит к жировой инфильтрации печени, а в последующем — к кетозу, который усугубляет дефицит инсулина. Полагают, что это может быть обусловлено усиленным связыванием инсулина рецепторами клеточных мембран, а также снижением при кетоацидозе секреторной реакции р-клеток панкреатических островков (островки Лангерганса) (на стимуляцию. При избыточном накоплении в крови кетоновые тела оказывают наркотическое действие.
Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение, водно-солевого обмена — понижение содержания натрия, фосфора, калия, кальция, магния и хлоридов в крови. Уровень калия в крови вначале повышен, а затем понижен, что связано с повышенным выведением его с мочой. Первоначальное относительное преобладание в крови калия над натрием обусловлено тем, что последний содержится преимущественно во внеклеточной жидко-а калий — во внутриклеточной. В связи с этим натрия выродится с мочой вначале больше, чем калия. Иногда возможна ранняя гипокалиемия, которая обусловлена массивной деструкцией клеток, потерей ими калия, неспособностью клеток задерживать калий при одновременной калийурии. Это в свою очередь ведет к дегидратации организма и сдвигу кислотно-щелочного равновесия   сторону ацидоза. 
Таким образом, кетоацидотическая кома является результатом отравления организма, в первую очередь ЦНС, кетоновыми телами, обезвоживания и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Различают понятия «кетоацидоз», которому свойственны только биохимические сдвиги, и «кетоацидотическое состояние», характеризующееся клиническими (в первую очередь нервно-психическими) нарушениями.
Кетоацидотическая кома, как правило, развивается постепенно — в сроки от 12—24 ч до нескольких суток. В развитии кетоацидоти-ческой комы можно выделить четыре стадии: легкое кетоацидотическое состояние (I стадия), выраженное кетоацидотическое состояние (II стадия), тяжелое кетоацидотическое состояние (III стадия) и собственно кома (IV стадия). Последняя может быть поверхностной, выраженной, глубокой и терминальной. Для I стадии характерны резкая слабость, вялость, сонливость, потеря аппетита, тошнота, рвота, головные боли, головокружение, желудочно-кишечные боли. Последние могут имитировать острые хирургические заболевания брюшной полости. Одни авторы предполагают, что острые боли в животе связаны с раздражением солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза, другие объясняют их потерей клеточного калия, вследствие чего возникают паралич и расширение желудка, а также спазмом пилоруса и спастическим сокращением кишечника. В этот период резко усиливаются полидипсия и полиурия. Содержание сахара в крови превышает 15,4 ммоль/л (280 мг%). Резко возрастает глюкозурия, появляются ацетонурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
При выраженном кетоацидотическом состоянии (II стадия) отмечаются сонливость и оглушение.   При сопоре болевая чувствительность, глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены. Сухожильные рефлексы еще высокие. Разбудить больного при сопоре можно лишь при помощи сильных раздражителей.
Собственно кома (IV стадия) характеризуется полной потерей сознания? Вследствие ацидоза дыхание шумное, глубокое, с удлиненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмауля), 
Циагноз кетоацидотической комы устанавливают на основании танеза (заболевание сахарным диабетом,     грубое нарушение диеты, отмена или недостаточное введение инсулина; операции, травмы, беременность, присоединение к диабету других заболеваний и т. д.) и характерной клинической картины. К последней относятся: дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная дегидратация тканей, снижение или выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, снижение мышечного тонуса, гипотония, высокая гипергликемия, резко выраженный кетоацидоз, нередко резкая ацетонурия, глюкозурия и т. д.
Кетоацидотическую кому дифференцируют в первую очередь от гиперосмолярной, гиперлактацидемической и гипогликемической ком, а также от целого ряда других состояний, сопровождающихся потерей сознания (апоплексическая, уремическая, гипохлоремиче-ская комы, отравление наркотиками и салицилатами и т. д.).
В отличие от кетоацидотической комы при гиперосмолярной отсутствует дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, имеется неврологическая симптоматика (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т. д.), отмечается резко выраженная гипергликемия, высокая осмолярность плазмы — до 350 мосм/л и более при нормальном уровне кетоновых тел, бикарбоната и рН крови и отсутствии ацетонурии.
О наличии гиперлактацидемической комы свидетельствуют отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоза и высокой гипергликемии, повышенное содержание молочной кислоты в крови и повышение коэффициента лактат/пируват.
Наличие гипогликемической комы подтверждают данные анамнеза (предшествующий сахарный диабет, внезапность развития тяжелого состояния после передозировки инсулина, недостаточного введения углеводов после его инъекции и т. д.) и характерная клиническая картина (отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, ровное дыхание, нормальный или повышенный тонус глазных яблок и скелетных мышц, нормальное или повышенное артериальное давление, низкий уровень сахара в крови; при быстром и резком, уменьшении содержание сахара в крови может быть в пределах нормы или повышено). При недавно развившейся легкой коме используют для дифференциальной диагностики внутривенное введение 40—60 мл 40% раствора глюкозы; иногда этого бывает достаточно, чтобы больной пришел в сознание.
В отличие от кетоацидотической комы при уремической коме ощущается аммиачный запах в выдыхаемом больным воздухе, выявляются отеки, высокое артериальное давление, отсутствие гипергликемии, кетоза, ацетонурии и т. д. Следует отметить, что уремическая кома может возникнуть и при сахарном диабете, осложненном нефросклерозом.
При дифференциальной диагностике кетоацидотической и апоплексической комы о последней свидетельствуют острое развитие  комы, стридорозное (шипящее, свистящее) дыхание, нередко высокое артериальное давление, гемипарез, гемиплегия наряду с отсутствием симптомов обезвоживания, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоза и ацетонурии.

Кома

Основное заболевание и причины комы

Развитие коматозного состояния

Ближайший анамнез

Сердечно-сосудистая система

 

Алкогольная Оксиу глеродна я

Экзогенная интоксикация То же

Постепенное
Слабость, крайняя адинамия, внезапно кома

Злоупотребление алкоголем Отравление окисью углерода

Пульс частый, мальм
Гипотония
То же

 

Барбитуровая

Экзогенная интоксикация

Постепенное

Прием чрезмерно     больших доз барбитуратов

Резкая гипотония. Час то брадикардия

 

Кома

Дыхание

Кожа

Температура

Кровь

Моча

Примечание

Кетоацидоти-ческая

Большое (дыхание Куссмауля), запах    ацетона

Розовая, бледная, сухая

Снижена или нормальная

Гипергли кемия

Сахар. Ацетон. Высокая относительная плотность

Гипотония глазных яблок. Понижение тонуса мышц. Медленный выход из комы

Гипогликемиче-ская

Без изменений

Бледная, влажная

Нормальная

Гипогликемия

Сахар отсутствует или в виде следов

Ригидность мышц,   повышение    сухожильных   рефлексов. Быстрая    реакция на введение глюкозы

Печеночная

Большое, реже Чейна— Стокса

Желтуха, кровоизлияния, расчесы

Повышена,   реже нормальная

Гипербилирубине-мия. Нередко азотемия. СОЭ понижена

Желчные пигменты, уробилин. Часто кристаллы лейцина и тирозина

Печень увеличена и болезненна. Быстрое уменьшение размеров печени

Уремическая

Чейна—Стокса, реже    большое. Уремическая астма. Аммиачный запах

Сухая,     расчесы, кровоизлияния, налет    мочевины. Редко общие отеки

Склонность к гипотермии

Азотемия. Анемия. Лейкоцитоз, реже   лейкопения

Низкая относительная плотность, гипоизосте-нурия. Белок, изменения в осадке

Очень узкие зрачки

Хлорпеническая

Поверхностное

Сухая, тургор понижен

То же

Гилохлоремня/ азотемия. Эритроците з, лейкоцитоз

Могут быть небольшие токсические изменения: белок, незначительная гематурия

 

Эклампсическая

В приступе
хриплое,
стридорозное

Бледная. Отеки

Иногда повышена

Азотемии нет. При анурии задержка шлаков

Белок, цилиндры, гематурия. Относительная плотность мочи может быть высокой

Прикусы   языка

Надпочечнико-вая

Поверхностное, редко   Куссмау-ля

Бледная, циано-тичная, сухая. При болезни Ад-дисона пигментация кожи и слизистых    оболочек

Нормальная,    повышенная

Лимфоцитоз, моноцитоз, нередко   эозинофилия. Гипохлоремия, азотемия

Повышенное   выделение натрия и хлора,    пониженное — калия. Иногда небольшая ацетонурия с голоданием

Профузный понос и рвота

Тиреотоксиче-екая

Учащенное

Горячая, влажная. При обезвоживании кожа становится сухой

Повышенная, высокая

При поносе и рвоте сгущение крови

Уробилинурия, иногда небольшая ацетонурия

То же

Апоплексическая при кровоизлиянии  в мозг

Стридорозное, клокочущее, часто Чейна—Сток-са

Лицо гиперемиро-вано,   цианотично

Повышена не всегда

Небольшой лейкоцитоз. Иногда небольшая преходящая    гипергликемия

Небольшая проте-инурия, иногда глюкозурия

Асимметрия мышечного тонуса и болевой реакции. Односторонний симптом Бабинского

Алкогольная

Замедленное, поверхностное, хриплое.   Запах алкоголя

Холодная,   влажная, липкая. Лицо гиперемировано, цианотично

Понижена

Токсические изменения крови (лейкоцитоз, сдвиг влево)

Непроизвольное мочеиспускание. Токсические    изменения   в   моче

 

Оксиуглеродная

Поверхностное, редкое

Вишнево -красная. Кровоизлияния

Чаще высокая

То же

То же

 

Барбитуровая

Поверхностное, редкое

Бледная, с циано-тичным  оттенком

Понижена. В некоторых   случаях повышена

»     »

 

 


В отличие от кетоацидотической комы при печеночной отмечаются желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, кровоизлияния и следы расчесов на коже, гипербилирубинемия, наличие в моче желчных пигментов, уробилина.
Развитие гипохлоремической комы и отсутствие кетоацидотической подтверждают данные анамнеза (предшествующие острые желудочно-кишечные расстройства, токсикоз беременных, кишечная непроходимость и т. д.) и характерная клиническая картина: неукротимая рвота или понос, частое поверхностное дыхание, частый, малый пульс, резкое обезвоживание, гипохлоремия и т. д. Не следует, однако, забывать, что гипохлоремическая кома может развиться и на фоне сахарного диабета.
Необходимо отметить, что кетоацидоз не всегда свидетельствует о надвигающейся кетоацидотической коме. Он может наблюдаться при массивной кортикостероидной терапии, алкогольной интоксикации, желудочно-кишечных и инфекционных заболеваниях, длительной рвоте (токсикоз беременных), однообразном белковом или жировом питании и т. д. При углеводном или общем голодании кетоз и кетонурия могут наблюдаться и у здоровых людей. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний представлены в табл. 12.
Прогноз при кетоацидотической коме определяется своевременностью диагностики и лечения. Наиболее благоприятен прогноз, если кома не превышает 6 ч. Без лечения при диабетической коме наступает летальный исход. При сочетании диабетической комы с инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения прогноз также плохой.
Основными профилактическими мерами в отношении диабетической комы являются тщательная компенсация нарушенного углеводного обмена и строгое соблюдение больными предписанной им диеты.
Лечение кетоацидотической комы. При наличии кетоацидоза, прекомы или комы больной сахарным диабетом подлежит немедленной госпитализации для оказания экстренной медицинской помощи. Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение метаболических нарушений и в первую очередь нарушений углеводного и липидного обмена, борьбу с дегидратацией, ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью. Экстренная медицинская помощь предусматривает также восстановление щелочного резерва и электролитного баланса, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений, как спровоцировавших кетоацидоти-ческую кому, так и посткоматозных. Эффективным патогенетическим методом лечения при кетоацидотической коме является применение простого быстродействующего инсулина. Используют «режим больших или малых доз» инсулина. При применении «режима больших доз» начальная (первая) доза инсулина зависит от возраста больного, длительности коматозного состояния, тяжести комы, уровня гипергликемии, величины предшествующей дозы и наличия сопутствующих заболеваний. При кетоацидотической коме, как начинающейся, так и развившейся, необходимо ввести сразу 100—200 ЕД инсулина, из них 50% вводят внутривенно капельно, а оставшуюся часть — внутримышечно. При тяжелом кетоацидотическом состоянии, сопровождающемся сопором, или поверхностной коме вводят 100 ЕД инсулина, при выраженной коме — 120—160 ЕД, при глубокой коме — 200 ЕД.
Лицам пожилого возраста, страдающим атеросклерозом или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и т.д.), вводят начальную дозу инсулина, не превышающую 80—100 ЕД (опасность острой коронарной недостаточности при резком снижении уровня гликемии). Больным с острыми сосудистыми нарушениями более целесообразно назначать первоначальную дозу инсулина, доставляющую 10% от уровня гликемии. При этом половину дозы инсулина вводят внутримышечно, а половину — внутривенно капельно.
Если через 2 ч после введения начальной дозы инсулина содержание сахара в крови снижается менее чем на 25%, повторяют внутримышечное и внутривенное введение инсулина в тех же дозах. При снижении уровня сахара в крови через 2 ч после первого введения инсулина на 25% и более дозу инсулина уменьшают приблизительно в 2 раза (адекватно показателям дликемии и состоянию больного) с последующим постоянным определением уровня сахара в крови каждый час В последующие часы при отсутствии резкого снижения артериального давления или коллапса инсулин вводят внутримышечно. Если происходит дальнейшее уменьшение содержания сахара в крови, инсулин вводят внутримышечно через каждые 2—3 ч по 25—50 ЕД.
Если содержание сахара в крови снизилось до 15,4—12,7 ммоль/л
(280—250 мг%>), инсулин вводят внутримышечно через каждые
4>-6 ч в дозе не более 20—S0 ЕД (чаще 12—24 ЕД). Снижение содержания сахара в крови до 9,94 ммоль/л (180 мг%) позволяет вводить инсулин по 10 ЕД через каждые 4—6 ч. Для выведения больного из комы обычно достаточно 300—600 ЕД инсулина. Введение очень больших доз инсулина опасно, так как могут возникнуть гипогликемия, гипокалиемия и отек мозга.
Использование «режима малых доз» имеет ряд преимуществ перед «режимом больших доз». При введении малых доз инсулина из расчета 1 инъекция в час уровень гликемии снижается медленней, в связи с чем уменьшается опасность поздней гипогликемии, гипоосмолярности и отека мозга, происходит более быстрая абсорбция инсулина, быстрее достигается высокий и стабильный его уровень в крови. Кроме того, уменьшается риск развития поздней гипокалиемии.
Для борьбы с дегидратацией при нормальной осмолярности крови одновременно с началом инсулинотерапии внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида из расчета 200—500 мл в час до уменьшения симптомов обезвоживания. Введение изотонического раствора натрия хлорида менее предпочтительно, так как он содержит избыточную концентрацию хлоридов. В связи с этим парентеральное введение больших количеств этого раствора может усилить ацидоз. При уменьшении симптомов дегидратации парентерально вводят 200—300 мл жидкости в 1 ч под контролем осмолярности крови. В случае повышения осмолярности крови более 300 мосм/л или натрия в сыворотке крови более 155 ммоль/л переходят на внутривенное капельное введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида в указанных выше объемах. Как только осмолярность крови нормализовалась, введение гипотонического раствора натрия хлорида прекращают и возвращаются к парентеральным инъекциям раствора Рингера или изотонического раствора натрия хлорида. Всего за первые сутки парентерально вводят до 4—6 л жидкости. При сердечно-сосудистой патологии, отеках, а также больным старше 60 лет общий объем вводимой жидкости уменьшают до 1,5—3 л. В первые 6 ч выведения больного из комы обычно вводят 50%, в следующие 6 ч — 25%, а в последующие 12 ч — 25% всего количества жидкости. При более быстрой регидратации может произойти перегрузка левых отделов сердца и развиться отек мозга.
Капельное внутривенное введение жидкости продолжают до восстановления сознания у больного. Если при регидратационной терапии нет диуреза, назначают диуретические средства, а при отсутствии эффекта—гемодиализ. Во избежание гипогликемии при снижении уровня сахара в крови до 11,1 —13,9 ммоль/л (200—
250 мг%) (обычно через 3—4 ч от начала лечения инсулином) начинают капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы на изотоническом растворе натрия хлорида (примерно по 1 л каждого раствора, а при выраженном понижении уровня гликемии ее вводят и в более ранние сроки (через 2—3 ч от начала инсулинотерапии). Во избежание развития гипокалиемии или для ее устранения (через 3 ч после начала введения инсулина и жидкости) под постоянным контролем за уровнем калия в крови,    ЭКГ приступают к внутривенному введению калия хлорида. Противопоказанием для назначения калия хлорида являются олигурия и анурия, так как может развиться гиперкалиемия следствие нарушения фильтрационной функции почек. Однако ерш содержание калия в крови при олигурии и анурии ниже 3,5 ммоль/л, его все же можно вводить в небольших количествах. Для устранения гипокалиемии калия хлорид вводят внутривенно щз расчета от 20 до 40 ммоль калия в час (1,5—3 г калия хлорида) ца каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500—1000 мл $3 3—5 ч. Суммарная суточная доза калия хлорида составляет обычно 200—300 ммоль. Если у больного сохранены глотательные движения, внутривенное введение калия хлорида может быть заменено приемом его внутрь. В этом случае 10% раствор калия хлорида назначают по десертной ложке каждые 1—2 ч. При пероральном  введении суточная доза калия хлорида составляет 3—12 г. Вместо калия хлорида для борьбы с гипокалиемией можно использовать калия оротат или панангин.
Для профилактики гипокалиемии калия хлорид вводят внутривенно капельно в дозе 8—14 ммоль/ч в течение 24 ч. Если уровень калия в крови ниже 5 ммоль/л, калия хлорид вводят рнутривенно в дозе 13—20 ммоль/ч (10—15 мл 10% раствора), а если выше 5 ммоль/л — в дозе 8 ммоль/ч (6 мл 10% раствора). Если больной может пить, для предупреждения гипокалиемии .ему дают богатые калием соки (лимонный, яблочный, абрикосовый, апельсиновый, морковный).

Для борьбы с ацидозом используют внутривенное капельное Введение изотонического 2,5% свежеприготовленного раствора натрия бикарбоната под контролем рН крови. Показаниями для применения натрия бикарбоната являются снижение рН артериальной крови менее 7,0 и концентрация бикарбоната в крови, не превышающая 10 мэкв/л. Дыхание Куссмауля появляется при рН артериальной крови ниже 6,8. При рН более 7,0 введение натрия бикарбоната прекращают. Это обусловлено тем, что при его введении может возникнуть целый ряд осложнений: отек мозга, резкая гипокалиемия и гипернатриемия, уменьшение рН спинномозговой жидкости, нарушение диссоциации оксигемоглобина. Ориентировочную дозу натрия бикарбоната можно рассчитать по формуле: №НСОэ/(ммоль) = масса тела (кг) X 0,3 X BE (дефицит оснований). Во избежание алкалоза вводят одномоментно не более половины рассчитанной дозы, так как дефицит бикарбоната, вычисленный по этому методу, завышен. Изотонический 2,5% раствор натрия бикарбоната вводят внутривенно капельно в дозе 100 ммоль/ч (336 мл/ч). На каждые 100 ммоль вводимого натрия бикарбоната вводят 13—20 ммоль (10—15 мл 10% раствора калия хлорида). При необходимости инъекции можно повторять 2—3 раза в сутки с интервалом в 2 ч. Для уменьшения ацидоза 2,5% раствор натрия бикарбоната (100—150 мл 3 раза с интервалами в 2 ч) вводят в клизме или промывают этим раствором желудок. Если больной может пить, ему дают большое количество 2% раствора натрия бикарбоната или щелочные минеральные воды (боржом и др.). Для борьбы с ацидозом и обезвреживания аммиака назначают глутаминовую кислоту (1,5—3 г в сутки). Для улучшения окислительных процессов капельно внутривенно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. 200 мкг витамина В12, 1 мл 5% раствора витамина В6.
При неукротимой рвоте для восполнения дефицита белков и борьбы с голоданием через 4—6 ч от начала лечения вводят 200— 300 мл плазмы. Во избежание гипохлоремического состояния вводят внутривенно 10—20 мл 10% раствора натрия хлорида.
Для предупреждения развития сердечно-сосудистой недостаточности или для ее устранения сразу после постановки диагноза кетоацидотической комы начинают подкожное введение кордиамина по 2 мл или 20% раствора кофеин-бензоата натрия по 1—2 мл каждые 3—4 ч. Лечение проводят под постоянным контролем за пульсом и артериальным давлением. При стойко пониженном артериальном давлении назначают внутривенно плазму, декстран, цельную кровь, внутримышечно 1—2 мл 0,5% раствора дезокси-кортикостерона ацетата (ДОКСА). При тяжелом коллапсе внутривенно капельно можно вводить 1—2 мл 0,2% раствора норадре-налина гидротартрата под постоянным контролем артериального давления. Наличие признаков сердечной недостаточности служит показанием к назначению сердечных гликозидов (внутривенно 0,25—0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в изотоническом растворе натрия хлорида). На всех этапах выведения больного из коматозного состояния применяют оксигенотерапию.
Питание больного зависит от тяжести его состояния. При кетоацидозе или прекоме из диеты на 7—10 дней исключают жиры, ограничивают белки при одновременном добавлении легкоусвояемых углеводов (не сахар). Вместо сахара назначают сорбит, ксилит, обладающие антикетогенным свойством. После устранения кетоацидоза жиры включают в диету не ранее чем через 10 дней. При невозможности приема пищи назначают парентеральное ввецение жидкости и 5% раствора глюкозы. Переход на обычные для больного диету и дозы инсулина должен быть постепенным. Показана механически щадящая диета. В 1-е сутки при улучшении достояния больного назначают легкоусвояемые углеводы (мед, варенье, морс, муссы, манная каша), обильное введение жидкости (до 1,5—3 л), щелочные минеральные воды (боржом и др.). На 1-e сутки в пищевой рацион добавляют картофельное, яблочное пюре, овсяную кашу, хлеб, молоко, обезжиренный творог, кефир, Простоквашу. На 3-й сутки после комы в меню вводят мясной (бульон, протертое мясо. В первые трое суток после комы ограничивают животные белки, так как при их распаде образуются кето-генные аминокислоты, усиливающие кетоацидоз. Перевод больного на обычную для него диету осуществляется в дальнейшем в течение недели. До достижения компенсации жиры в пищевом рационе несколько ограничивают. Особое внимание следует обратить на лечение сопутствующих заболеваний и осложнений, спровоцировавших кетоацидотическую кому (пневмонии, фурункулы, карбункулы, травмы и т. д.), а также на профилактику инъекций (аспирационная пневмония, инфекция кожи). В связи с этим больному необходимо создать оптимальные гигиенические условия (гигиена полости рта, кожи, не допускается западение языка, противопоказаны внутримышечное введение масляных растворов, магния сульфата; концентрированные растворы йода, марганца.

Гиперосмолярная кома.

Как правило, гиперосмолярная кома возникает у лиц старше 50 лет. В половине случаев она развивается у лиц с нераспознанным до этого или плохо леченным сахарным диабетом, а иногда и при легкой форме сахарного диабете Гиперосмолярная кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма, обусловленной рвотой, поносом, ожогами. Причиной гиперосмолярной комы может быть также длительное Лечение мочегонными и стероидными препаратами (глюкокортикоиды) и т. д.
В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место отводят Шпергликемии, возникающей на фоне выраженной инсулиновой недостаточности. Уменьшение выведения натрия с мочой, повышение секреции альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), кортизола, а также снижение почечного кровотока приводят к гипернатриемии. Уровень бикарбонатов и рН крови нормальные, что объясняется отсутствием кетоацидоза. Предполагает, что отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с выраженным антилиполитическим действием даже небольших количеств эндогенного инсулина, превышающих в 10 раз его влияние на утилизацию глюкозы клетками. Кроме того, факторами, препятствующими липолизу и последующему кетозу, являются глюкоза (ингибитор кетогенеза) и достаточные запасы гликогена в печени, что имеет место у лиц пожилого возраста с нетяжелым течением сахарного диабета. Очень высокие гипергликемия и гипернатриемия, осмотический диурез приводят к резкой гиперосмолярности сыворотки крови. К факторам, способствующим при гиперосмолярной коме повышению осмотического давления крови, относят также высокий уровень в крови хлора, бикарбонатов, мочевины и остаточного азота. В свою очередь гиперосмолярность крови вызывает резко выраженную внутриклеточную дегидратацию, нарушение водного и электролитного равновесия в клетках мозга обусловливает тяжелую неврологическую симптоматику и потерю сознания. Содержание глутаминовой кислоты в головном мозге снижено,что усиливает гипоксию и может быть одной из  причин развития отека мозга и комы. Возникают субдуральные и внутримозговые кровоизлияния. Способствовать развитию мелкоточечных кровоизлияний в вещество мозга может гипернатриемия.
К дегидратации приводят глюкозурия и выделение солей. Вследствие гиповолемии возникает коллапс со снижением кровотока в органах. Происходят сгущение крови, повышение концентрации ее свертывающих факторов. Возникают множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов. Минутный объем крови уменьшается. Нарушается фильтрационная способность почек. Развиваются олигурия, анурия. В крови накапливаются хлориды, мочевина, остаточный азот. Существует и другая точка зрения на патогенез гиперосмолярной комы, согласно которой ведущее место в развитии комы следует отводить не гипергликемии, а дегидратации вследствие изменения продукции антидиуретического гормона.
Кома развивается в сроки от нескольких часов до нескольких дней. Очень характерна быстрая дегидратация вслед за полиурией. Возникает сонливость, наступает сопорозное состояние или глубокая кома. Отмечается резкая сухость кожи и видимых слизистых оболочек. Тонус глазных яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Отмечаются тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Дыхание поверхностное, учащенное (тахипноэ), выдыхаемый воздух без запаха ацетона. Возникает олигурия вплоть до анурии. Выявляется очаговая функциональная неврологическая симптоматика. Особенно характерны двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус. Могут быть афазия, ге-мипарез, патологический симптом Бабинекого, гипертермия по центральному типу, гемианопсия, эпилептоидные припадки, галлюцинаторные психозы, вестибулярные нарушения и т. д. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Нередко возникают тромбозы вен и артерий.
Изменения биохимического состава крови заключаются в резко выраженной гипергликемии (55,5—111,1 ммоль/л и даже 200 ммоль/л), значительном повышении осмотического давления крови до 350 мосм/л и даже 460 мосм/л, гиперхлоремии, гипернатриемии, гиперазотемии вплоть до 16 ммоль/л при отсутствии кетоацидоза, повышении уровня мочевины. До начала лечения содержание калия в крови обычно нормальное или несколько повышено. В последующем на фоне инсулинотерапии по мере поступления калия в клетки в результате улучшения углеводного и белкового обмена может возникнуть выраженная гипокалиемия. Фактором, приводящим к развитию поздней гипокалиемии, является также и улучшение функции почек, в результате чего происходит усиленное выведение калия с мочой. Отмечаются высокое содержание гемоглобина, лейкоцитоз.
Помимо ком при сахарном диабете, гиперосмолярную кому дифференцируют от гиперосмолярного синдрома при назначении тиазидовых диуретиков по поводу почечно-печеночной недостаточности.
Прогноз при гиперосмолярной коме сомнительный. Летальность до 50%. Чаще всего к летальному исходу приводят гиповолемический шок, тяжелые сопутствующие заболевания и осложнения (панкреонекроз, почечная недостаточность, множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, отек мозга, инфаркт миокарда).
Профилактика — см. «Кетоацидотическая кома».
Лечение гиперосмолярной комы. При выведении из гиперосмолярной комы основное внимание следует обращать на устранение гиперосмолярности и дегидратации путем введения больших количеств жидкости и уменьшение гипергликемии введением инсулина.
Для борьбы с дегидратацией одновременно с началом инсулинотерапии используют массивное капельное внутривенное введение гипотонических растворов натрия хлорида (0,45% концентрации) — от 6 до 10 л и более в сутки. В течение 2 ч внутривенно капельно вводят 2 л гипотонического раствора натрия хлорида, в последующем введение продолжают в дозе 1 л/ч до нормализации осмолярности крови и венозного давления. Регидратацию проводят до восстановления ясного сознания больного. Для уменьшения гипергликемии под строгим контролем содержания сахара в крови производят внутримышечное и внутривенное капельное введение инсулина в разовой дозе 50 ЕД (половину дозы вводят внутримышечно, а половину внутривенно). При гипотонии рекомендуют вводить инсулин только внутривенно. В последующем инсулин вводят каждый час по 25 ЕД внутривенно капельно и 25 ЕД внутримышечно до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не снизится до 12,65 ммоль/л (230 мг%). При использовании «режима малых доз» вначале вводят 20 ЕД инсулина внутримышечно, а затем по 5—8 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно до уменьшения гликемии. После выведения из комы больного можно перевести на препараты инсулина продленного действия, а при показаниях и отсутствии, естественно, противопоказаний назначить сульфаниламидные сахарпонижающие препараты. Как только уровень сахара в крови снизится до 12,65 ммоль/л (230 мг%), введение гипотонического раствора натрия хлорида прекращают и начинают внутривенное введение 2,5% раствора глюкозы или фруктозы. При гипокалиемии назначают внутривенно калия хлорид из расчета 4— 12 г/сут (подробнее см. в разделе «Лечение кетоацидотической комы»). Для борьбы с гипоксией и профилактики отека мозга назначают внутривенно 50 мл 1 % раствора глутаминовой кислоты. Проводят оксигенотерапию.
Во избежание развития сердечно-сосудистой недостаточности или для ее устранения назначают сердечные, сосудорасширяющие средства (кордиамин, строфантин или коргликон и др.). При стойко пониженном артериальном давлении вводят внутривенно плазму, гемодез (500 мл), человеческий альбумин, декстран, цельную кровь; внутримышечно — 1—2 мл 0,5% раствора дезоксикорти-костерона ацетата (ДОКСА). Для профилактики тромбозов при наличии показаний назначают гепарин по 5000—6000 ЕД 4 раза в сутки под контролем свертывающей системы крови.

Гиперлактацидемическая кома.

Такая кома встречается крайне редко. Вследствие гипоксии любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, шок, кровотечение и т. д.), а также на фоне приема больших доз бигуанидов в организме больных диабетом могут создаваться условия для большего расходования гликогена с избыточным образованием молочной кислоты (норма 0,62—1,33 ммоль/л, или 5,6—12 мг%). Кроме того, вследствие дефицита инсулина при сахарном диабете понижается активность митохондриального фермента пируватдегидрогеназы. Под его влиянием пировиноградная кислота переходит в ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА). В результате этого происходят накопление пировиноградной кислоты и переход ее в молочную. Однако соотношение между молочной и пировиноградной кислотами вначале не меняется (норма 10:1). В последующем при наличии тканевой гипоксии происходит изменение соотношения в сторону значительного преобладания молочной кислоты. К факторам, способствующим развитию гиперлактацидемии, относятся также СТГ, катехоламины и другие гормоны. При их избыточной секреции происходят активизация процессов анаэробного гликолиза и снижение окисления пировиноградной кислоты или, наоборот, усиление ее превращения в молочную кислоту. Считают, что гиперлактацидемия на фоне лечения больных сахарным диабетом бигуанидами обусловлена в основном ингибируюпгим действием их на почечную экскрецию водородных ионов. Это изменяет равновесие между восстановленной и окисленной формами кофактора — носителя водорода (NAflH: NAfl+), вследствие чего нарушается прохождение пировиноградной кислоты через митохондриальные мембраны и ускоряется ее превращение в молочную кислоту. Возникает молочнокислый ацидоз. Вследствие ацидоза наблюдаются тошнота, рвота, двигательное беспокойство, дыхание Куссмауля, резко снижаются возбудимость и сократительная способность миокарда. В результате этого уменьшается сердечный выброс и отмечается брадикардия. Нарушается сосудосуживающее и хронотропное действие эндогенных катехоламинов, что обусловлено блокадой адренергических рецепторов периферических сосудов и сердца с последующим развитием «необратимого шока» и летальным исходом.
Кома развивается, как правило, остро, в течение нескольких часов. Возникают тошнота, рвота, сонливость, бред, потеря сознания, дыхание Куссмауля; отмечаются понижение температуры тела, выраженная артериальная гипотония, коллапс, двигательное беспокойство, олигурия вплоть до анурии. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Отмечаются относительно невысокая гипергликемия и глюкозурия. Гиперкетонемии и кетонурии нет. Понижены резервная щелочность, уровень бикарбонатов и рН крови. Содержание молочной кислоты в крови и коэффициент лактат/пи-руват повышены. При раннем («стертом») гиперлактацидемиче-еком ацидозе (гиперлактацидемия без другой клинической симптоматики) уровень молочной кислоты выше 2 ммоль (18 мг%). Считают, что повышение концентрации молочной кислоты до 7 ммоль/л и выше свидетельствует о наступлении необратимого процесса.   Гиперлактацидемическую кому дифференцируют от других форм гиперлактацидемического ацидоза. Помимо тканевой гипоксии и тяжелой органной патологии (сахарный диабет, тяжелые инфекции, почечная или печеночная недостаточность, лейкоз), Яйперлактацидоз может быть фармакогенного или экзотоксического генеза (массивная трансфузия фруктозы, многоатомных спиртов, длительный бесконтрольный прием салицилатов, отравление метанолом или этанолом) либо развивается вследствие генетических нарушений (болезнь запаса гликогена — тип I, дефицит р.6-Ф; дефицит глюкозо-1,6-дифосфатазы или пируваткарбоксилазы; метилмалоновая ацидемия).

Прогноз при гиперлактацидемической коме сомнительный. Легальность превышает 50%.

К основным профилактическим мероприятиям относятся постоянный врачебный контроль за общим состоянием больных сахарным диабетом пожилого и старческого возраста, получающих бигуаниды и страдающих наряду с диабетом тяжелыми сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени, почек, хроническим алкоголизмом и т. д. Необходим контроль за уровнем молочной кислоты и бикарбонатов в крови.
Лечение гиперлактацидемической комы. Лечение направлено на борьбу с ацидозом. Для нейтрализации и выведения из организма избыточного количества молочной кислоты внутривенно капельно вводят 1—2 л/сут 2,5% раствора натрия бикарбоната со скоростью 100 ммоль/ч (336 мл/ч). Необходимую дозу рассчитывают во формуле и назначают под контролем рН и уровня калия в крови (см. раздел «Лечение кетоацидотической комы»). Для стимуляция перехода молочной кислоты в пировиноградную показано внутривенное введение 50—100 мл 1% раствора метиленового синего (из расчета 2,5 мг на 1 кг массы тела). Для борьбы с клеточной гипоксией назначают вдыхание кислорода. Лечение инсулином проводят даже при нормогликемии. Инсулин назначают дробно внутривенно капельно по 6—8 ЕД в 500 мл 5% раствора глюкозы. При необходимости назначают сердечные и сосудорасширяющие
средства. Если артериальное давление низкое, применяют плазмозамещающие растворы (полиглюкин, плазма), переливание крови, гидрокортизон (250—500 мг).
В тяжелых случаях (отсутствие эффекта от проводимой терапии, анурия) проводят гемодиализ.
Гипогликемическая кома. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете могут возникать вследствие передозировки вводимого инсулина или некоторых сахарпонижающих сульфаниламидных препаратов, недостаточного приема углеводов при введении обычной дозы инсулина, повышенной инсулиночувствительности, особенно в детском и юношеском возрасте. Кроме экзогенного происхождения, гипогликемические состояния при сахарном диабете могут иметь и эндогенный генез (см. «Гиперинсулинизм»).
Гипогликемические состояния у больных сахарным диабетом могут возникать также при понижении инсулинактивизирующей способности печени (недостаточная продукция инсулиназы или активация ее ингибиторов).
Понижение содержания сахара в крови вследствие возрастания фиксации гликогена в печени и мышцах приводит к нарушению питания ЦНС и в первую очередь головного мозга. Недостаточное снабжение головного мозга глюкозой сопровождается гипоксией, вследствие чего развиваются нарушения высшей нервной деятельности, а затем и других функций головного мозга (чувство голода, психоневрологические явления и т. д.).
В зависимости от чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы гипогликемические состояния у одних больных возникают при понижении содержания сахара в крови до 2,75—2,2 ммоль/л (50— 40 мг%), у других — лишь при более значительном, до 1,1 ммоль/л (20 мг%) и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут наступать и при очень большом содержании сахара в крови, если происходит его быстрое и резкое уменьшение (например, с 22,2 до 11,1 ммоль/л, или с 400 до 200 мг%). Приступы гипогликемии возникают, как правило, внезапно. Легкие гипогликемические состояния сопровождаются чувством голода, небольшим познабливанием, потливостью, общей слабостью, побледнением или покраснением лица.
В более тяжелых случаях перечисленные симптомы нарастают. Больные возбуждены, нередко агрессивны. Сознание спутанное, тонус мышц повышен, часто бывают тонические или клонические судороги. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Нередко возникает положительный симптом Бабинского. Зрачки широкие. Тонус глазных яблок нормальный. Температура тела обычно нормальная. Запаха ацетона изо рта нет. Дыхание нормальное. Пульс может быть нормальным или учащен. Без необходимых лечебных мероприятий или при недостаточности компенсаторных механизмов (недостаточная продукция кортизола, кате-холаминов, СТГ) развивается глубокая кома (арефлексия, понидеение температуры тела, адинамия, прекращение потоотделения л судорог, тахикардия).
Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Без лечения возможен летальный исход. При гипогликемической коме могут возникнуть осложнения: инфаркт миокарда,  рак мозга и легких, нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гемиплегия.

К основным профилактическим мероприятиям гипогликемической комы относятся: строгое соблюдение больным сахарным диабетом предписанной диеты, инсулинотерапии или приема перодольных сахарпонижающих препаратов; знание симптомов гипогликемии и прием легкоусвояемых углеводов в случае их появления; постоянный врачебный контроль с исследованием сахара в доови и моче не реже одного раза в 10—14 дней. При склонности ((рольных сахарным диабетом к гипогликемии допускаются невысока гипергликемия и глюкозурия, не превышающая 5% сахарной пищи. Необходима осторожность при назначении боль-рым сахарным диабетом лекарственных веществ, стимулирующих секрецию инсулина или потенцирующих снижающий уровень сахара эффект инсулина и вводимых внутрь сахарпонижающих препаратов. К таким препаратам относятся: В-адреноблокаторы, салицидаты, антикоагулянты, тетрациклин, противотуберкулезные и некоторые другие.
Лечение гипогликемической комы. Для купирования легкого допогликемического состояния (без потери сознания) больному достаточно съесть примерно 100 г хлеба или выпить раствор сахара (столовая ложка сахара на 1/г стакана воды).

Лабораторная диагностика сахарного диабета.

В крови — гипергликемия, нередко гиперлактацидемия, повышение уровня НЭЖК, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипоальбуминемия, повышение содержания п2-, В- и у-гло-булинов, а2-гликеаротеидов, а также гексоз, связанных с белками. В ряде случаев возникают гиперкетонемия и кетонурия. Возможны гиперазотемия и гиперазотурия. При исследовании коагулограммы нередко отмечается повышение концентрации фибриногена, уровня растворимых комплексов фибринмономер, уменьшение времени свертывания крови, времени рекальцификации плазмы, толерантности плазмы к гепарину, снижение фибринолитической активности. На тромбоэластограмме выявляются уменьшение времени реакции, времени образования сгустка и увеличение тромбо-эластографического индекса (Л. Н. Алферова и др.). Нередко значительно повышена степень агрегации тромбоцитов. Способность их к дезагрегации снижена или отсутствует. Относительная плотность мочи высокая (более 1,030), отмечается глюкозурия.

Диагностические пробы.

Показатели уровня сахара в крови натощак дают представление о секреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы в условиях физиологического покоя. Содержание сахара в крови определяют методами, основанными на восстанавливающих свойствах глюкозы (метод Хагедорна—Йенсена, Крицелиуса, Фо лина—By и др.) или на ее цветных реакциях с определенными реактивами (ортотолуидиновая методика Фрида и Гофльмайера и др.). Методом Хагедорна—Йенсена определяют содержание в крови и других восстанавливающих веществ: глутатиона, креатинина, мочевой кислоты, эрготионина, витамина С и т. д. Уровень сахара в капиллярной крови, вычисленный по этому методу, у здоровых людей натощак колеблется от 4,44 до 6,66 ммоль/л (80— 120 мг%). Содержание сахара в капиллярной крови, определенное 00 методу Сомоджи — Нельсона, ортотолуидиновому методу, составляет от 3,33 до 5,55 ммоль/л (60—100 мг
Нормальные показатели теста толерантности к глюкозе следующие: нормогликемия натощак; максимальное повышение содержания сахара в крови через 30—60 мин после нагрузки глюкозой не должно превышать его исходную величину более чем на 80%; через 2 ч содержание сахара в крови достигает исходного  уровня, но может быть на 0,83 ммоль/л (15 мг%) ниже или выше него. При нарушенной толерантности к глюкозе (скрытый диабет) уровень сахара в крови натощак остается в пределах нормы, через 1 ч после введения глюкозы выше 9,99 ммоль/л (180 мг%), а через 2 ч превышает 7,15 ммоль/л (130 мг%). При явном диабете содержание сахара в крови натощак более 6,05 ммоль/л (110 мг%), через 1 ч после введения глюкозы — более 8,8—9,9 ммоль/л (160—180 мг%), а через 2 ч — более 7,15 ммоль/л (130 мг%).
В «пограничную» («сомнительную») группу включают лиц, у которых хотя бы один из показателей теста толерантности к глюкозе превышает норму или при первичном обследовании выявляются показатели, присущие скрытому или явному диабету, а при повторном — нормальные показатели. Патологические показатели теста толерантности к глюкозе могут наблюдаться при инфекции и лихорадочных состояниях, нарушениях эндокринной системы (акромегалия, феохромоцитома, гиперкортицизм, тиреотоксикоз); заболеваниях желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания глюкозы, поражении печеночной паренхимы, заболеваниях, протекающих с нарушением углеводного обмена (рак поджелудочной железы, панкреатит, гемохроматоз, травмы поджелудочной железы); резко выраженных функциональных нарушениях нервной системы, внутричерепных опухолях и в ряде других случаев.
Проба с внутривенным введением глюкозы. Эта проба проводится в основном для диагностики сахарного диабета при подозрении на нарушение всасывания глюкозы в кишечнике (гипотиреоз, заболевания, сопровождаемые стеатореей). Содержание сахара в крови определяют натощак, а затем через каждые 10 мин в течение 11 /2 4 после внутривенного медленного (в течение 4 мин) введения 10 мл 50% раствора глюкозы. У здоровых лиц после внутривенного введения глюкозы содержание сахара в крови возвращается к исходной величине через 90—120 мин, а при диабете остается повышенным.
Проба с внутривенным введением толбутам и д а. Проба основана на выявлении резервных возможностей инсулярного аппарата поджелудочной железы под влиянием сахарпонижающих препаратов, обладающих свойством усиливать секрецию инсулина.
После определения содержания сахара в крови натощак внутривенно быстро вводят 20 мл 5% раствора толбутамида и определяют уровень сахара в крови через 20 и 30 мин. У здоровых лиц через 20 мин после введения толбутамида содержание сахара в крови снижается более чем на 20%, а через 30 мин — более чем на 23% от исходного уровня. При скрытом диабете через 20 мин после введения толбутамида уровень сахара в крови снижается менее чем на 20%, а через 30 мин — менее чем на 23% от исходного уровня.
Для диагностики латентного сахарного диабета используют определение глюкозы в ушной сере (С. А. Хасанов, А. Г. Мазо-вецкий, И. А. Попова, Г. С. Зефирова). Этот метод дает возможность выявлять скрытый сахарный диабет у лиц с сомнительными и нормальными показателями стандартного глюкозотолерантного теста. Метод состоит в следующем. Из слухового прохода берут 5—10 мг серы, растворяют ее в 0,4—0,6 мл 0,4—0,6% раствора гидроокиси натрия, затем последовательно добавляют 0,86 мл 3—7% раствора сульфата цинка и 0,2—0,3 мл дистиллированной воды. Осадок удаляют центрифугированием. Содержание глюкозы в супернатанте определяют с помощью глюкозооксидазного микрометода. Концентрацию обнаруженной глюкозы пересчитывают на 1 мг ушной серы. При наличии глюкозы в ушной сере ставят диагноз скрытого сахарного диабета.
Определение сахара в моче. Сахар в моче определяют в ее суточном количестве. В моче здоровых людей глюкоза отсутствует, так как она полностью реабсорбируется в канальцах.  Для качественного определения сахара в моче используют методы Бенедикта, Ниландера и др., основанные на восстанавливающих свойствах сахара. Проба Ниландера заключается в следующем: к 2—3 мл фильтрованной мочи прибавляют такой же объем реактива, состоящего из 2 г нитрата висмута, 4 г сегнетовой соли и 100 мл 10% раствора едкого натра; полученную смесь кипятят 2 мин. При наличии сахара вся жидкость окрашивается в черный цвет.
К простым качественным способам обнаружения сахара в моче относится глюкозооксидазная проба с использованием индикаторных бумажек желтого цвета (биофан «Г», «клинистикс» и др.), пропитанных глюкозооксидазой, пероксидазой и ортолидином. В присутствии глюкозы в моче лакмусовая бумажка («глюкотест») окрашивается в синий цвет, а в ее отсутствие остается желтой. Этот метод очень чувствителен (порядка 0,1%) и специфичен (не дает реакции с другими сахарами или иными редуцирующими веществами).
Количественное определение сахара в моче производится или с помощью поляриметра, или колориметрически с использованием цветовой шкалы Альтгаузена со щелочью. Основу поляриметрического способа составляет свойство сахара вращать плоскость поляризации света вправо. Сила вращения возрастает с увеличением количества сахара в моче.
Простым, но менее точным, чем поляриметрический метод, количественным способом определения сахара в моче является проба с таблетками «Клинитест». Последние содержат безводный сульфат меди и другие вещества. Эта проба основана на восстанавливающих свойствах глюкозы. В пробирку помещают 5 капель мочи, 10 капель воды и таблетку «Клинитест». Под влиянием содержащихся в таблетке реактивов содержимое пробирки «закипает». Через 15 с после прекращения «кипения» оценивают окраску.
Если глюкозы в моче нет, содержимое пробирки синего цвета, при наличии ее не более 5 т/л — темно-зеленого, 10 г/л — салатного, 20 г/л — рыжего, более 20 г/л — коричневого.
Определение концентрации кетоновых тел в крови. Для определения кетоновых тел в крови (ацетон, ацетоуксусная и (3-оксимасляная кислоты) часто используют йодометрический и колориметрический методы.
Йодометрический метод (способ Энгфельда — Пинкуссена в модификации С. М. Лейтеса и А. И. Одинова) основан на реакции ацетона с йодом (концентрация которого точно известна) с образованием в щелочной среде йодоформа и последующим определением количества поглощенного йода путем титрования раствором гипосульфита. У здоровых людей концентрация кетоновых тел составляет от 0,9 до 1,7 ммоль/л (5—10 мг%). При определении кетоновых тел колориметрическим методом с использованием салицилового альдегида (метод Нательсона) у здоровых людей концентрация кетоновых тел не превышает 0,3—0,4 ммоль/л (2—2,5 мг%).
Определение ацетона в моче. Для качественного определения кетоновых тел в моче чаще всего используют пробу Ланге или ее модификации, а также индикаторные таблетки, меняющие окраску при нанесении на них 1—2 капель мочи, содержащей повышенное количество кетоновых тел. Проба Ланге основана на свойствах ацетона и ацетоуксусной кислоты давать с нитропруссидом натрия в щелочной среде фиолетовую окраску.
Несколько капель свежеприготовленного раствора нитропрус-сида натрия и 0,5 мл концентрированной уксусной кислоты добавляют в пробирку с 8—10 мл мочи, а затем осторожно по стенке пробирки наслаивают несколько миллилитров концентрированного раствора аммиака. При наличии ацетона на границе между обеими жидкостями в течение 3 мин возникает фиолетовое кольцо. Ацетон в моче обнаруживают не только при декомпенсированном сахарном диабете, но также при тяжелых лихорадочных состояниях, неукротимой рвоте, длительном голодании и интоксикации.
Диагностика диабетической микроангиопатии. Для постановки раннего диагноза диабетической микроангиопатии проводят исследование биоптатов кожи передней поверхности предплечья, мочки уха или десны методом световой микроскопии биоптатов (Г. С. Зефирова, А. М. Чарный). С этой целью после предварительной подкожной анестезии новокаином берут участок кожи размером 0,5X0,3 см. Для выявления начальных форм диабетической микроангиопатии могут быть также использованы и другие методы: исследование биоптатов мышц, пункционная биопсия почек, флюоресцентная ангиография сетчатки. Более поздние (выраженные) нарушения микроциркуляции в сетчатке и конъюнктиве определяют с помощью биоофтальмоскопии, биохрооскопии, а в сосудах кожи — методом капиллярографии.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз сахарного диабета устанавливают на основании характерных жалоб (полидипсия, полиурия, полифагия, слабость, более или менее резкое похудание, кожный зуд и т. д.), гипергликемии и глюкозурии. Наиболее достоверным показателем для постановки окончательного диагноза является гипергликемия. При малых симптомах сахарного диабета (фурункулез, зуд кожи, альвеолярная пиорея, гингивиты и т. д.) без гипергликемии с непостоянной, часто незначительной глюкозурией диагноз сахарного диабета ставят на основании показателей теста толерантности к глюкозе.
Сахарный диабет дифференцируют от ренальной глюкозурии, почечного диабета, алиментарной глюкозурии, бронзового и несахарного диабета. Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при нефрозе, пиелонефрите, гломерулонефритах, отравлении цианидами, при органических и функциональных поражениях ЦНС, при лечении глюкокортикоидами. Почечный диабет возникает вследствие генетических дефектов в ферментах реабсорбции почек — гексокиназы и щелочной фосфатазы. Ренальная глюкозурия и почечный диабет обусловлены понижением почечного порога для сахара.
В отличие от сахарного диабета при почечном диабете, ренальной или алиментарной (после приема большого количества сахара) глюкозурии отмечается нормальное содержание сахара в крови натощак и не нарушены показатели теста толерантности к глюкозе. Глюкозурия при почечном диабете не зависит от количества введенных углеводов. Обычно она незначительна. При почечном диабете отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Однако при резко выраженной глюкозурии могут появиться полидипсия и полиурия. В ряде случаев при почечном диабете возникают «голодный» кетоз и ацидоз, что может симулировать клиническую картину декомпенсирован-ного сахарного диабета. Это обусловлено значительной потерей углеводов с мочой, рвотными массами, жидким стулом при диарее  и т. д. Течение почечного диабета обычно благоприятное. Почечный диабет является пожизненным состоянием, в ряде случаев он может перейти в сахарный диабет.
Качественные реакции, сходные с глюкозой, дают в моче камфора, морфин, фенацетин, салициловая кислота, ревень, хлороформ, а также фруктоза, галактоза, пентоза, выделяемые с мочой при их экзогенном введении. Это обусловлено тем, что в основе химических реакций указанных веществ и глюкозы лежит единый механизм — восстановление солей висмута и меди. Сахарный Диабет дифференцируют от бронзового диабета. В отличие от сахарного диабета бронзовый диабет (гемохроматоз, пигментный Цирроз печени) представляет собой заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена железа с усиленным отложением его в виде гемосидерина в коже и внутренних органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, поджелудочная железа, надпочечники, почки, сердце, костный мозг), а также расстройства белкового обмена. При нарушении белкового обмена нарушается способность сыворотки крови не только связывать железо, но и транспортировать его. При гемохроматозе в организме больного усваивается до 60% железа, поступающего с пищей, вместо 10%. Бронзовый диабет характеризуется триадой признаков: писментацией кожных покровов (меланодермия), циррозом печени, поджелудочной железы и других внутренних органов, сахарным диабетом.
Сахарный диабет при гемохроматозе является одним из поздних симптомов заболевания. В начале заболевания он встречается в 25% случаев, а в конце болезни — у 70% больных. Для установления диагноза гемохроматоза также определяют количество сывороточного железа, делают биопсию кожи и пункционную биопсию печени.
Дифференциальный диагноз сахарного и несахарного диабета — см. «Несахарный диабет».
Прогноз. В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Длительность жизни и трудоспособность больного диабетом во многом зависят от своевременного выявления заболевания, его тяжести, осложнений, возраста больного и правильного лечения. Чем раньше возникает диабет, тем больше укорачивает он жизнь больных. Прогноз при сахарном диабете в основном определяется степенью поражения сердечно-сосудистой системы. Наиболее частой причиной смерти при диабете является сосудистая патология: инфаркт миокарда, тромбоз сосудов головного мозга в пожилом возрасте, нефропатия — в молодом.
При легкой форме сахарного диабета больные трудоспособны. При сахарном диабете средней и тяжелой степени трудоспособность оценивается индивидуально в зависимости от течения сахарного диабета и сопутствующих заболеваний.
Склонность к гипогликемии и повышенная чувствительность к вводимому инсулину служат противопоказаниями к работе, связанной с опасностью для жизни (водительские профессии, работа у движущихся механизмов и т. д.).
Профилактика. К основным профилактическим мероприятиям относятся рациональное питание взрослого населения,
физическая активность, предупреждение ожирения и его лечение.
Следует ограничивать и даже полностью исключать из питания
продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (рафинированный сахар и т. д.), и пищу, богатую животными жирами. Эти
ограничения относятся в первую очередь к лицам с повышенным
риском заболевания: неблагоприятная наследственность в отношении сахарного диабета, ожирение, особенно при его сочетании с
диабетической наследственностью, атеросклероз, гипертоническая
болезнь, а также к женщинам, родившим плод с массой тела
более 4500 г или имевшим патологическую беременность с последующей гибелью плода.     
Ограничения в питании следует соблюдать также лицам с сомнительной сахарной кривой, ренальной глюкозурией, в пожилом и старческом возрасте независимо от выраженности атеросклеротических нарушений. Перед назначением на длительный срок салуретиков или глюкокортикоидов неблагоприятно влияющих на углеводный обмен, целесообразно провести тест толерантности  переход потенциального диабета в скрытый и явный, необходимо как можно раньше выявлять потенциальный и скрытый диабет. С этой целью исследуют мочу на содержание сахара, проводят пробы на толерантность к глюкозе и т. д. При «диабетическом» характере сахарной кривой назначают диету, бигуаниды и т. д. Следует разъяснять населению генетическую вредность кровнородственных браков и браков между больными диабетом, а также между больным диабетом и лицом, предрасположенным к диабету.

Лечение.

Основной и обязательный принцип лечения сахарного диабета — максимальная компенсация нарушенных обменных процессов, наиболее доступными показателями которой являются нормализация содержания сахара в крови и устранение глюкозурии (В. Г. Баранов). Главными методами лечения сахарного диабета служат диетотерапия, инсулинотерапия и терапия сахаропонижающими пероральными препаратами (сульфаниламиды и бигуаниды) .

Диета.

Диета является обязательным видом терапии при всех клинических формах сахарного диабета. Она может выступать в качестве самостоятельного метода лечения или сочетаться с дополнительными методами терапии. Диета больных сахарным диабетом строго индивидуальна, ибо при ее составлении необходимо учитывать не только осложнения сахарного диабета, но и сопутствующие заболевания. Как самостоятельный метод лечения диета применяется при легкой форме сахарного диабета, а также в период определения толерантности к углеводам (контрольный период) у больных с впервые выявленным сахарным диабетом даже при выраженных гипергликемии и глюкозурии, но без гиперкетонемии и ацетонурии. Основным методом лечения диета может быть и при длительной стойкой компенсации нарушенных обменных процессов (нормогликемия, аглюкозурия и т. д.) при использовании малых доз инсулина (4—12 ЕД в сутки) или малых доз пероральных противодиабетических препаратов. Лечение только диетой можно проводить лишь в том случае, если больные сахарным диабетом не худеют и сохраняют трудоспособность. Об эффективности диетотерапии как самостоятельного метода лечения можно в известной степени судить не только по толерантности (усвояемость углеводов), но и по углеводному балансу. Толерантность определяют путем вычитания из сахарной ценности пищи количества сахара, выделяемого больным с мочой за сутки. Для установления толерантности к углеводам больным с впервые выявленным сахарным диабетом в стационарных условиях назначают стандартную (пробную) диету.

При росте 165—175 см предложено вычитать из роста 105, а при росте 175—185 см вычитают 110. В случае расчета теоретической массы тела для очень высоких или очень низких людей рекомендуется соответственно прибавлять или вычитать 5—8 кг. Для лиц с сильно развитой мускулатурой, занимающихся тяжелым физическим трудом, теоретическая масса, естественно, должна быть увеличена.
Чтобы установить энергетическую ценность (калорийность) пищи больному сахарным дибетом, необходимо знать, какое количество энергии расходует он на каждый килограмм массы тела. Известно, что в состоянии полного покоя на каждый килограмм массы тела человек тратит около 105 кДж, в больничных условиях 126—147 1сДж, при нетяжелой умственной и легкой физической работе 168—189 кДж, при средней и тяжелой физической работе, а также при напряженном умственном труде 210—294 кДж. Калорийность пищи вычисляют путем умножения количества .энергии, расходуемой человеком на каждый килограмм массы тела (в зависимости от характера работы), на его теоретическую массу.
При расчете рациона следует помнить, что при «сгорании» 1 г углеводов выделяется приблизительно 16,8 кДж (4 ккал), 1 г жиров — 37,8 кДж (9 ккал), 1 г белков — 16,8 кДж (4 ккал). Разделив количество тепловой энергии, приходящейся на углеводы, белки и жиры, входящие в состав общей суточной тепловой Энергии пищи, на количество тепловой энергии, выделяющейся при «сгорании» соответственно 1 г углеводов, белков и жиров, определяют количество белков, жиров и углеводов в диете больного, выраженное в граммах. На 1 кг массы тела взрослого больного требуется 1,5—2 г белков, 0,75—1,5 г жиров и 6—12 г углеводов. Диета больных сахарным диабетом должна быть не только строго индивидуальной, но и разнообразной по набору продуктов, а также иметь хорошие вкусовые качества. Продукты перед употреблением следует взвешивать. При расчете содержания питательных веществ в пище исходят из массы продуктов брутто, т. е. продажных продуктов в необработанном виде. Диета должна быть с повышенным содержанием грубоволокнистых углеводов (клетчатки не менее 20 г) — овощи, фрукты, блюда с добавлением отрубей. Грубоволокнистые углеводы способствуют более медленному всасыванию в кровь пищевых веществ из желудочно-кишечного тракта, что щадящим образом влияет на функцию инсулярного аппарата поджелудочной железы, усиливают внутрикишечный синтез витаминов (В] и др.), способствуют понижению аппетита вследствие быстрого насыщения ими и нормализации липидного обмена. Содержание клетчатки в различных продуктах представлено в табл. 13.

Содержание клетчатки в различных продуктах


При назначении диеты необходимо учитывать недостаточность у больного сахарным диабетом витаминов А, С, В1, В2, РР, В12 фолиевой, пантотеновой и пангамовой кислот. В питание включают пивные и пекарские дрожжи, отвар шиповника. К продуктам, богатым витаминами группы В, относятся гречневая крупа, фасоль, бобы, горох. При отсутствии противопоказаний в суточный рацион предпочтительнее включать черный (ржаной) хлеб, богатый витаминами группы В. Рекомендуется «диабетический» хлеб с большой примесью отрубей и значительно меньшим вследствие этого содержанием углеводов (25%). Хлеб и хлебные изделия входят в общее количество углеводов, содержащихся в суточном рационе. Больным сахарным диабетом разрешаются все мучные изделия и все крупы. Белки должны быть полноценными, преимущественно животными. Животные белки содержат метионин и холин, которые необходимы для профилактики и лечения жировой инфильтрации печени. В питании используют продукты, богатые метионином: творог, треску, обезжиренную баранину, овсяную крупу, сою. Больным сахарным диабетом рекомендуются кефир, простокваша, однако лица с повышенной кислотностью желудочного сока не должны их употреблять вследствие часто возникающей изжоги. Во избежание метеоризма и поносов при пониженной кислотности желудочного сока следует давать не цельное молоко, а наполовину разбавленное водой. Вследствие склонности больных сахарным диабетом к атеросклерозу ограничивают продукты, богатые холестерином, вплоть до их полного исключения (желтки яиц, икра, мозги, печень). В счет общего количества углеводов в суточный рацион рекомендуется добавлять фрукты (исключение составляют виноград и бананы) или ягоды в количестве 300— 500 г.

Овощи (капуста, огурцы, кабачки, лиственный салат, помидоры, редис, щавель, зеленые бобы и т. д.), в которых содержится не более 3% углеводов, разрешаются в неограниченном количестве. Исключение составляют картофель, свекла, морковь, употребление которых ограничивают. Количество свеклы и моркови в общей сложности не должно превышать 300 г. Питание должно обеспечивать организм марганцем, цинком, кобальтом, медью, кадмием. Медь, марганец цинк не только способствуют понижению содержания сахара в крови, но обладают и липотропным свойством. Содержание некоторых минеральных элементов в продуктах представлено в табл. 14.

Продукты

Калий

Кальций

Магний

Фосфор

Железо

Медь

Кобальт

Цинк

Марганец

Капуста

 

 

 

 

 

 

 

 

 

белокочанная

185,0

48,0

16,0

31,0

1,10

0,23

22,8

0,2

0,4

цветная

210,0

26,0

17,0

51,0

1,4

кольраби

370,0

46,0

30,0

50,0

0,6

Картофель

568,0

10,0

23,0

50,0

1,2

0,1

4,3

0,4

0,03

Лук репчатый

182,0

38,0

14,0

58,0

0,8

0,4

0,05

Морковь

161,0

43,0

21,0

39,0

0,8

0,23

18,2

0,4

0,08

Огурцы

148,0

23,0

14,0

27,0

1,00

0,088

15,9

0,16

Петрушка зеленая

1080,0

235,0

52,0

128,0

8,0

 

Ревень

325,0

51,0

17,0

25,0

0,50

 

 

Редис

240,0

37,0

11,0

27,0

1,00

0,289

28,2

 

Редька

338,0

36,0

17,0

34,0

0,60

0,3

 

Салат

220,0

77,0

15,0

34,0

0,90

22,5

Свекла

194,0

28,0

27,0

43,0

1,40

0,265

22,9

0,3

0,1

Томаты

177,0

12,0

11,0

26,0

1,40

11,9

0,2

 

Тыква

222,0

24,0

14,0

16,0

2,50

 

7,2

 

Хрен

597,0

119,0

36,0

70,0

2,00

 

3,9

 

 

Шпинат

774,0

81,0

57,0

83,0

3,00

 

27,4

 

 

Капуста сушеная

1628,0

423,0

138,0

274,0

9,70

 

 

 

Картофель сушеный

2022,0

37,0

80,0

180,0

4,30

 

 

 

Лук репчатый суше-

1119,0

232,0

87,0

356,0

4,90

 

16,4

 

 

ный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Абрикосы

305,0

28,0

19,0

26,0

2,10

 

1,4

0,1

 

Алыча

1880,0

27,0

21,0

25,0

1,90

 

 

Апельсины

1970,0

3,4

13,0

23,0

0,40

 

 

Брусника

73,0

40,0

7,0

16,0

0,40

0,28

4,2

 

Вино фа д

250,0

17,0

7,0

22,0

0,60

28,2

0,1

 

Вишня

256,0

37,0

26,0

30,0

1,40

 

12,8

 

Голубика

51,0

16,0

7,0

8,0

0,80

 

 

 

Груша

155,0

19,0

12,0

16,0

2,3

 

 

 

Земляника

161,0

22,0

16,0

23,0

0,70

0,44

12,6

 

 

Клубника

1470,0

41,0

19,0

28,0

0,7

0,46

13,2

 

 

Клюква

119,0

14,0

8,0

11,0

0,6

16,3

 

 

Крыжовник

170,0

22,0

0,9

28,0

0,5

0,28

1,8 св.

 

 

Лимоны

163,0

40,0

12,0

22,0

0,6

10,8

 

 

Малина

224,0

40,0

22,0

37,0

0,9

 

 

 

 

Мандарины

155,0

35,0

11,0

17,0

0,4

 

Маслины

1526,0

122,0

2,0

140,0

3,00

0,31

4,7

 

 

Персики

363,0

20,0

16,0

34,0

4,1

 

 

 

Слива

214,0

28,0

17,0

27,0

2,10

3,0

 

 

Смородина черная

372,0

36,0

17,0

43,0

0,9

0,555

21,9

 

 

Черешня

233,0

33,0

24,0

28,0

1,8

 

 

 

Черника

16,0

13,0

0,8

0,19

4,8

 

Яблоки

98,0

19,0

10,0

13,0

2,5

8,8

 

0,2

Абрикосы сушеные

1717,0

160,0

105,0

146,0

11,8

 

 

 

Виноград   сушеный

860,0

80,0

42,0

129,0

3,0

 

 

 

 

Персики сушеные

2043,0

115,0

92,0

192,0

23,0

 

 

 

Слива сушеная

864,0

80,0

26,0

83,0

3,0

 

 

0,3

Груша      »

872,0

107,0

66,0

92,0

13,0

 

 

 

Яблоки сушеные

580,0

Ш,0

60,0

77,0

14,80

 

 

Грибы белые

184,0

 

606,0

35,0

0,4

2,5

 

 

сушеные

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Орехи грецкие

687,0

61,0

131,0

510,0

2,3

 

6,0

 

 

Миндаль

856,0

247,0

257,0

242,0

4,2

 

 

т

 

Мед пчелиный

35,0

5,0

2,0

33,0

0,6

\-

Продукты

 

Каль-

Маг-

Фос-

Желе-

Медь

Ко-

 

Map-

Калий

ций

ний

фор

зо

бальт

Цинк

ганец

Шоколад молочный

487,0

175,0

57,0

215,0

1,7

 

 

 

 

Какао

1111,0

12,0

166,0

619,0

10,0

 

 

 

 

Молоко

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кобылье

81,0

83,0

7,0

54,0

_

 

 

 

коровье

127,0

120,0

14,0

95,0

0,10

 

2,7

 

 

Сливки

109,0

103,0

12,0

82,0

0,10

 

 

 

Ацидофилин

127,0

120,0

14,0

95,0

0,10

 

 

 

Творог

 

140,0

130,0

 

3,4

 

 

Сыр ярославский

869,0

491,0

 

 

 

Баранина

352,0

12,0

24,0

224,0

3,10

 

5,4

 

Говядина

322,0

11,0

22,0

205,0 224,0

2,8

 

4,6

2,6

 

Кролик

364,0

21,0

25,0

1,6

 

1,56

Свинина

279,0

9,0

19,0

178,0

2,5

 

4,7

3,4

0,01

Телятина

339,0

8,0

24,0

176,0

1,7

 

Печень говяжья

330,0

5,0

18,0

340,0

9,0

 

35,1

3,3

2,2

Почки

163,0

9,0

15,0

219,0

7,1

 

18,8

Ветчина

888,0

10,0

20,0

110,0

2,1

 

 

 

 

Колбаса

 

 

 

 

 

 

 

 

копченая

342,0

12,0

24,0

218,0

3,0

 

 

 

 

«Московская»

364,0

67,0

25,0

183,0

5,4

 

 

 

 

Сосиски

210,0

7,0

15,0

134,0

1,9

 

 

 

Гуси

 

13,0

 

210,0

1,8

 

1,26

 

Куры

12,0

200,0

1,5

 

1,07

7,4

Яйцо куриное

135,0

50,0

12,0

214,0

2,5

 

1.4

0,03

Яйцо (желток)

117,0

124,0

14,0

470,0

5,8

 

Белуга

222,0

18,0

22,0

194,0

0,9

0,8

 

 

Вобла

310,0

20,0

24,0

207,0

1,0

1,0

 

 

 

Горбуша

261,0

30,0

64,0

204,0

1,2

 

 

 

Карась

251,0

70,0

23,0

152,0

0,8

 

 

 

Кета

278,0

20,0

28,0

207,0

0,6

 

18,2

 

 

Лещ

294,0

19,0

23,0

202,0

1,0

 

10,3

 

 

Окунь

322,0

50,0

24,0

213,0

0,7

 

 

 

Сазан

262,0

90,0

24,0

240,0

2,2

 

1,0

 

 

Сельдь

307,0

20,0

24,0

211,0

1,0

 

2,5

 

 

Стерлядь

179,0

12,0

14,0

123,0

0,6

 

 

 

Щука

300,0

50,0

25,0

207,0

0,8

 

П,2

 

Треска соленая

300,0

36,0

18,0

250,0

2,0

 

3,6

 

0,01

Сельдь

111,0

154,0

34,0

206,0

3,4

 

 

Икра кетовая

205,0

90,0

29,0

490,0

1,8

 

5,6

 

 

Из питания исключают продукты, содержащие большое количество легкоусвояемых углеводов: сахар, мед, варенье, кондитерские изделия, изюм. Однако при гиперкетонемии и ацетонурии, присоединении инфекционных заболеваний, хирургических вмешательствах в питание добавляют легкоусвояемые углеводы при одновременном исключении жиров и ограничении белков. Вместо сахара назначают сорбит или ксилит, обладающие и лечебными свойствами.
Сорбит является шестиатомным спиртом (С6Н1406). Он содержится в ягодах рябины, грушах, яблоках, сливах и многих других фруктах. При употреблении сорбита уровень сахара в крови у больных сахарным диабетом почти не повышается (вследствие его постепенного гидролиза) и не усиливается выделение сахара с мочой. Сорбит не вызывает потребности в инсулине, оказывает благоприятное влияние на паренхиму печени, откладываясь в ней в виде гликогена. Сорбит оказывает антикетогенное, желчегонное, витаминсберегающее (витамины группы В) и мягкое послабляющее действие. Он создает условия для развития кишечной флоры, способной к интенсивному синтезу холина или его предшественников, усиливает антитоксическую функцию печени. Больным сахарным диабетом назначают сорбит по 20—30 г в сутки. Сорбит противопоказан при внутричерепных кровоизлияниях, гематомах, недостаточности сердца и почек, а также при обезвоживании организма.
Ксилит — пятиатомный спирт [СН3ОН(СНОН)3СН2ОН],
получаемый из отходов сельского хозяйства, богатых ксиланом.
При сочетании сахарного диабета с ожирением рекомендуется низкокалорийная диета (от 3360 до 7140 кДж) с уменьшением углеводов до 200 г и резким ограничением жиров. Понижение калорийности до 3360—5040 кДж особенно целесообразно  в питании больных с ожирением III—IV степени. Диета этих  больных должна быть преимущественно белковорастительной (мясо, рыба в сочетании с овощами). Раз в неделю рекомендуется проводить разгрузочные дни. Снижение массы тела у больных сахарным диабетом и ожирением благоприятно отражается и на течении сахарного диабета.
Во избежание резких колебаний содержания сахара в крови питание больных диабетом должно быть дробным, не менее 4 раз в день. Наиболее правильным следует считать шестиразовое питание со следующим распределением калорийности: первый завтрак (8 ч) — 20%, второй завтрак (12 ч) — 10%, обед (14 ч) — 30%, полдник (17 ч) — 10%, ужин (19 ч) — 20% и в 21 ч — 10% суточного рациона. Частота приемов пищи зависит также и от числа инъекций инсулина. При однократном введении инсулина питание должно быть пятиразовым, при двукратном — шестиразовым и т. д.

Инсулинотерапия.

В СССР лечение инсулином и пероральными сахарпонижаюшими препаратами бесплатное. Это дает возможность оказывать больному медицинскую помощь в течение всей его жизни. В постоянном применении инсулина нуждается примерно 45% больных сахарным диабетом. Различают препараты инсулина короткого, среднего и длительного действия.
К препаратам инсулина короткого действия относятся обычный инсулин (срок действия 4—6 ч), свиной инсулин (суинсулин) (срок действия 6—7 ч), «Актрапид» (срок действия 6—8 ч) и др.
В группу препаратов инсулина средней продолжительности действия входят суспензия цинк-инсулина аморфного (СЦИ А — СССР, «Семиленте» фирмы «Ново» Дания; срок действия 10— 12 ч), инсулин-Б (срок действия 10—18 ч) и др.

К препаратам инсулина длительного действия относятся протамин-цинк-инсулин (ПЦИ; срок действия 24—36 ч), суспензия инсулин-протамина (СИП; срок действия 16—18 ч), суспензия цинк-инсулина кристаллического (СЦИК — СССР, «Ультраленте» фирмы «Ново» Дания; срок действия до 30—36 ч), суспензия цинк-инсулина (СЦИ—СССР, «Ленте» фирмы «Ново» Дания; срок действия до 24 ч) и др. Характеристика времени сахарпонижаю-щего действия различных видов инсулина представлена в табл. 15.
В СССР налажено производство монопиковых (монокомпонентных) свиных инсулинов (моносуинсулин, семилонг, лонг и ультралонг). Монопиковыми эти препараты инсулина называют потому, что они очищены от примеси других белков (проинсулина, глюкагона и др.) и содержат только белок инсулина. Монопиковые инсулины можно применять при инсулинорезистентности и аллергии к другим препаратам инсулина.
Активность инсулина определяют биологическим путем (по способности понижать содержание сахара в крови у здоровых кроликов). За единицу действия (ЕД), или интернациональную единицу (ИЕ), принимают активность 0,04082 мг кристаллического инсулина (стандарт).
За биологическую единицу инсулина принимают такое количество препарата, которое у голодавших в течение суток серых кроликов с массой тела 2 кг снижает за 4 ч уровень сахара в крови до 1,4 ммоль/л (25мг%). Абсолютными показаниями к назначению инсулина являются диабетическая кома, прекома и кетоацидоз; детский и юношеский возраст, выраженная декомпенсация сахарного диабета, сопровождающаяся высокой гипергликемией и глюкозурией; значительный упадок питания; отсутствие достаточного эффекта от лечения диетой и пероральными противодиабетическими препаратами. Временное назначение инсулина показано при сопутствующих заболеваниях, хирургических вмешательствах или травмах, при резистентности к сульфаниламидным препаратам. Суточная доза инсулина зависит от суточной глюкозурии. Величина дозы инсулина сугубо ориентировочна, так как сахарпонижающий эффект инсулина во многом зависит от реактивности организма больного сахарным диабетом. Последняя может меняться без видимых причин у одного и то же больного. Следует помнить, что физиологическая потребность человека составляет 40—60 ЕД инсулина в сутки. Поэтому хроническая передозировка инсулина в течение суток может быть причиной ухудшения течения сахарного диабета, а также развития инсулинорезистентности. Ухудшение течения сахарного диабета может произойти и вследствие нерационального распределения действия инсулина в течение суток. Физиологическое соотношение дневной и ночной доз препаратов инсулина равно 2:1.
При назначении суточной дозы инсулина исходят из того, что 1 ЕД инсулина способствует усвоению в среднем 4 г сахара. Например, сахарная ценность пищи составляет 340 г. Суточная глюкозурия равна 100 г. Допустимое выделение сахара с мочой в данном примере — 17 г (5% сахарной ценности пищи). Суточная глюкозурия (100 г) минус допустимое выделение сахара с мочой (17 г) составит 83 г; 83 г: 4 г 20 ЕД инсулина. Для рационального распределения доз инсулина в течение суток необходимо исследовать гликемический (суточный ритм содержания сахара в крови) и глюкозурический профили. Обычно исследование показателей сахара в крови и моче проводят каждые 3 или 4 ч. Однако число порций мочи и периоды их сбора можно произвольно менять в соответствии со временем инъекции инсулина, приема пищи и т. д. Для выявления соответствия между показателями сахара в крови и в моче необходимо исследовать гликемический и глюкозурический профили в один и тот же день. Величина разовой дозы инсулина от общей суточной дозы зависит не только от количества сахара, выделяющегося с мочой в определенный отрезок времени, но и от сахарной ценности пищи, перед приемом которой вводят инсулин.
Однократная доза инсулина обычно не превышает 30—40 ЕД. В ряде случаев разовая доза может быть доведена до 60—70 ЕД. Разовую дозу инсулина можно назначать также в зависимости от содержания сахара в крови. В соответствии с рекомендацией П. Форшема при гипергликемии выше 8,25 ммолъ/л (150 мг%) на каждые 0,28 ммоль/л (5 мг%) сахара необходимо вводить через 6—8 ч 1 ЕД простого инсулина. Например, при содержании сахара в крови 16 ммоль/л (290 мг%) следует ввести 28 ЕД инсулина.
Во избежание ночной гипогликемии вечерняя доза инсулина должна быть наименьшей. Для предупреждения гипогликемических состояний после однократной иньекции простого инсулина следует принимать пищу через 15—30 мин и через V/2—2 ч. В последнем случае больным обычно дают стакан кефира или молока и хлеб (50— 100 г), так как в этот период наступает максимальное действие инсулина. При этом количество углеводов, содержащихся в пище, должно составлять примерно 4 г на 1 ЕД введенного инсулина. В зависимости от гликемичесхого и глюкозурического профилей через 2—3 дня после начала инсулинотерапии дозу инсулина можно увеличить или уменьшить на 4—20 ЕД. Лечение простым инсулином проводят лишь при выраженном кетоацидозе до стойкого его исчезновения. Во всех остальных случаях целесообразно применять препараты инсулина пролонгированного действия, сочетая их при необходимости с препаратами инсулина короткого действия.
Выбор инсулина пролонгированного действия зависит от глике-мического и глюкозурического профилей, а также от продолжительности действия препарата.
При переводе больного с простого инсулина на лечение препаратом инсулина пролонгированного действия или при замене одного вида инсулина пролонгированного действия на другой доза нового препарата инсулина должна быть на 20% меньше предшествующей. Абсолютным противопоказанием к назначению препаратов инсулина пролонгированного действия является диабетическая кома. Относительное противопоказание — кетоацидоз различной степени. В связи с тем что действие протамина-цинк-инсулина начинается через 4—6 ч после введения, его нередко сочетают с введением простого инсулина. Простой инсулин и протамин-цинк-инсулин необходимо вводить в разных шприцах в различные участки тела. Обычно при переводе больного на комбинированное лечение простым инсулином и протамином-цинк-инсулином ориентировочно назначают 1/з суточной дозы в виде простого инсулина и 2/з протамина-цинк-инсулина (ПЦИ). В последующем дозу простого инсулина или ПЦИ можно изменить в зависимости от гликемического и глюкозурического профилей.
При лечении сахарного диабета перспективными являются специальные аппараты («Стационарная искусственная поджелудочная железа», «Искусственная р-клетка»), позволяющие имитировать физиологическую секрецию инсулина поджелудочной железой (рис. 48, 49). В результате этого организм обеспечивается адекватным количеством инсулина. Ведутся также работы по созданию аппарата, имитирующего функцию панкреатических островков. В основе действия этих аппаратов лежит использование принципа обратной связи с автоматическим расчетом количества вводимого инсулина, необходимого для поддержания заданных параметров гликемии. Аппарат «Стационарная искусственная поджелудочная железа» — «Биостатор» фирмы «Майлз» (США — ФРГ) может применяться при лечении больных с лабильным течением сахарного диабета, диабетической коме и оперативном вмешательстве. При лечении больных с лабильным течением сахарного диабета на аппарате «Биостатор» проводят от 3 до 7 сеансов длительностью от 4 до 24 ч. Аппарат состоит из 3 блоков: 1) анализатора с датчиком глюкозы и системой непрерывного взятия крови; 2) компьютера с панелью управления, регистрирующим и печатающим устройствами; 3) насоса с системой для инфузии растворов инсулина и глюкозы. Компьютерная система регулирует введение необходимого количества инсулина для обеспечения нормогликемии. Искусственная р-клетка представляет собой автоматический аппарат размером примерно 2X2 см, который имплантируют под кожу больному. Применение искусственной р-клетки освободит больного от ежедневных инъекций инсулина. Из-за тканевой реакции вследствие нерешенной проблемы покрытия искусственной р-клетки максимальный срок действия ее пока что весьма ограничен. Аппарат состоит из 5 блоков: сенсора, микрокомпьютера, блока питания, насоса для введения инсулина и резервуара с инсулином. Ведутся также перспективные работы по пересадке больному диабетом изолированных р-клеток поджелудочной железы.
В ряде случаев при лечении инсулином могут возникать осложнения: гипогликемия, липодистрофии (рис. 50), аллергические реакции (зуд, уртикарная генерализованная сыпь, боль в суставах, повышение температуры, желудочно-кишечные нарушения, иногда анафилактический шок), инсулинорезистентность, отеки.

искусственная поджелудочная железа

Рис. 48. Стационарная искусственная поджелудочная железа «Биостатор».

При развитии местной аллергической реакции на введенный инсулин его заменяют другим препаратом инсулина. При отсутствии такой возможности некоторое время вводят прежний препарат инсулина в одном шприце с микродозами (менее 1 мг) гидрокортизона (В. В. Талантов).

Подпись: Рис. 50. Липодистрофии на месте введения инсулина. Липодистрофии

Рис. 50. Липодистрофии на месте введения инсулина.

Проба    с    внутрикожным    введением инсулина.   Для  профилактики аллергических реакций на инсулин в среднюю треть  сгибательной  поверхности    предплечья    вводят внутрикожно 0,4 ЕД инсулина (0,1 мл, т. е. 4 ЕД инсулина разводят в 0,9 мл изотонического раствора натрия хлорида). Реакция считается положительной, если на месте введения через 20—40 мин возникают отек и гиперемия, иногда зуд. Реакция может быть замедленной и развивается через 1—2 ч. Легкая гиперемия на месте введения не указывает на аллергию.
В. Г. Баранов, В. В. Талантов рассматривают липодистрофии в местах инъекций инсулина как результат местных нейротрофических нарушений, возникших вследствие длительной травматизации мелких ветвей периферических нервов или аллергической реакции на введение инсулина.
Лечение сахарпонижающими пероральными препаратами. Лечение пероральными гипогликеми-зирующими препаратами проводится не менее чем у трети больных сахарным диабетом. В настоящее зремя применяют две основные группы сахарпонижающих препаратов: сульфаниламидные (сульфонилмочевинные) и бигуаниды.
Основные сахарпонижающие сульфаниламидные и сульфонилмочевинные препараты (ССП) представлены в табл. 16.
Сахарпонижающие сульфаниламидные препараты (букарбан, BZ-55, оранил, карбутамид инвенол и др.) имеют в пара-положении аминогруппу. Это делает их по сравнению с сульфонилмочевинными препаратами, имеющими в пара-положении метальный радикал, более эффективными, но и более токсичными. Сахарпонижающие сульфаниламидные и сульфонилмочевинные препараты могут быть «первой и второй генерации». К сахарпонижающим сульфонилмочевинным препаратам «первой генерации» относятся бутамид, D-860, растинон, толбутамид, орабет и др. Кроме того, некоторые сульфаниламидные сахарпонижающие препараты имеют в пара-положении хлор. К этим препаратам относятся хлорпропамид, диабинез, хлоцикламид, орадиан и др. К сахарпонижающим сульфонилмочевинным препаратам «второй генерации» относятся глибенкламид (ФРГ), даонил (ФРГ), эуглюкон (ФРГ, СФЮ), манинил (ГДР), глюренорм (гликвидон), диамикрон (гликлазид — Франция) и др.

 

 

Эти препараты эффек тивны в небольших суточных дозах. В отличие от препаратов «первой генерации», действующих в десятых долях грамма, препараты «второй генерации» назначают в дозе 2,5—25 мг. Глюренорм выделяется в основном через желудочно-кишечный тракт, что дает возможность назначать его при диабетической нефропатии I и II стадий.
ССП воздействуют на рецепторные и пострецепторные клеточные механизмы инсулинзависимых тканей. В частности, они увеличивают количество тканевых рецепторов инсулина.
ССП стимулируют также активность р-клеток панкреатических островков, вырабатывающих инсулин, способствуют регенерации Р-клеток из элементов внешнесекреторного отдела поджелудочной железы, угнетают активность а-клеток, вырабатывающих глюкагон; удлиняют (потенцируют) действие эндо- и экзогенного инсулина путем устранения патологических связей инсулина с белками (р-клеток, сыворотки крови и тканей) и антителами, а также угнетения активности инсулиназ, участвующих в разрушении инсулина, увеличивают отложение гликогена в печени и мышцах. Кроме того, ССП понижают активность Г-6-Ф, чем предотвращают истощение р-клеток и способствуют их последующей регрануляции, тормозят гликонеогенез. Предполагают, что  эти изменения вторичны и обусловлены действием инсулина.
Показанием к назначению ССП являются: сахарный диабет со стабильным течением у больных в возрасте старше 40—45 лет- лабильный сахарный диабет взрослых (в комбинации с инсулином); стероидный, гипофизарный, тиреогенный, адреналиновый диабет (в комбинации с инсулином); инсулинорезистентные формы сахарного диабета (в комбинации с инсулином); сахарный диабет легкой формы у детей и юношей; сахарный диабет у пожилых людей, осложненный церебральным и коронарным склерозом (предпочтительнее бигуаниды); латентный диабет и диабет легкой 4юрмы (без ожирения); сахарный диабет средней, а иногда и тяжелой формы (для уменьшения частоты инъекций инсулина, в комбинации с инсулином); невозможность применения инсулина (аллергические реакции). ССП рекомендуется назначать при длительности инсулинотерапии, не превышающей 5 лет.
Абсолютно противопоказаны ССП при диабетической коме, прекоме, кетоацидозе; беременности, родах, лактации; заболевании крови, сопровождающемся лейкопенией и тромбоцитопенией; выраженных и стойких аллергических реакциях на применение сульфаниламидных препаратов. Относительными противопоказаниями к назначению ССП являются выраженные микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нефропатия с выраженным ослаблением выделительной функции почек) (предпочтительнее назначать инсулин); диабетическая гангрена (предпочтительнее назначать инсулин); тяжелый полиневрит, эндартериит; оперативные вмешательства и острые инфекционные заболевания (при «малых» операциях и легких инфекциях можно продолжать лечение ССП; в остальных случаях их назначение допустимо лишь в комбинации с инсулином); сахарный диабет взрослых, сопровождающийся ожирением (предпочтительнее назначать бигуаниды или сочетание их с ССП); детский и юношеский возраст.
В ряде случаев при назначении ССП могут возникать побочные явления: аллергические реакции (зуд, крапивница, дерматит, экзема) ; лейкопения, тромбоцитопения и очень редко агранулоцитоз; диспепсические расстройства (тошнота, рвота); токсические нарушения функции печени, головные боли, иногда «близорукость» вследствие спазма аккомодации. В связи с побочным действием ССП необходимо до начала лечения и в процессе его систематически (не реже 1 раза в 2 нед) делать общий анализ крови, исследовать кровь и мочу на сахар, а также кровь на билирубин. ССП отменяют при стойкой лейкопении, нейтропении (менее 40%), а также нарастающей тромбоцитопении.
Длительность действия ССП до 12 ч, а хлорпропамида — Д° 24 ч. Наиболее отчетливо их сахарпонижающее действие проявляется в первые 5—7 ч после приема, а хлорпропамида — через 2—4 ч. Во избежание раздражающего действия ССП на желудочно-кишечный тракт их рекомендуется назначать через 30—40 мин
после еды. Дозы ССП должны подбираться индивидуально с учетом тяжести диабета, а также их лечебного эффекта. Об эффективности сахарпонижающего перорального препарата свидетельствует достижение компенсации углеводного обмена в течение 2 нед с момента назначения избранного препарата (1—3 таблетки в сутки).
В отличие от инсулина ССП снижают гликемию плавно и не вызывают сильно выраженной гипогликемии. Исключение составляют толбутамид и хлорпропамид. При передозировке последних может возникнуть гипогликемия (особенно у пожилых больных) вплоть до комы. Так как эффект от ССП наступает обычно на
4__ 5-й день от начала лечения, инсулин, если он был назначен ранее, отменяют не сразу, а постепенно даже в том случае, если больной получает его в дозе 20 ЕД. Обычно в 1-й день лечения отменяют 1/4 дозы инсулина, во 2-й — {/2 дозы, в 3-й — 3/4 дозы, а на 4-й день инсулин отменяют полностью. Полная замена инсулина ССП возможна лишь в том случае, если больные сахарным диабетом получают инсулин в дозе не более 20—40 ЕД в сутки. Во избежание развития резистентности к ССП необходимо переводить больных сахарным диабетом ежегодно на 1 мес на инсулин или другой ССП.
ССП «первой генерации» выпускают в таблетках по 0,25 и 0,5 г. Суточная доза бутамида, цикламида и букарбана не должна превышать 3 г, хлоцикламида — I г, а хлорпропамида — 0,75 г.
ССП «второй генерации» более активные и менее токсичные. Они весьма редко вызывают побочные реакции и эффективны при вторичной резистентности к препаратам «первой генерации». Среди сахарпонижающих препаратов «второй генерации» наибольшее распространение получил глибенкламид (эуглюкон, даонил, НЬ-419, манинил). По своей активности он в 50—100 раз превосходит сульфонилмочевинные сахарпонижающие препараты, применяющиеся в суточной дозе 0,25—3,0 г. Продолжительность действия глибенкламида 24—28 ч. Глибенкламид эффективен в дозе 5—20 мг в сутки, а в ряде случаев и в значительно меньшей дозе — 2,5—10 мг.
Бигуаниды. В настоящее время для перорального лечения сахарного диабета широкое применение получили также и бигуаниды (см. табл. 16). Применяют диметилбигуаниды (метформин, глюкофаг, глюкофаг-ретард, диформин и др.) и бутилбигуаниды (глибутид, силубин, силубин-ретард, буформин, буформин-ретард, адебит и др.). Механизм действия бигуанидов на обменные процессы полностью не изучен.
Бигуаниды действуют в основном экстрапанкреатически. Они Не стимулируют секрецию инсулина (3-клетками панкреатических островков.  
Бигуаниды подавляют утилизацию глюкозы в жировой ткани, тормозят липогенез, активизируют процессы липолиза, способствуют снижению холестерина в сыворотке крови; увеличивают фибринолитическую активность крови, уменьшают в крови содержание гормона роста. В отличие от ССП бигуаниды действуют более мягко, не вызывают гипогликемии.
Бигуаниды (преимущественно   фенформин и др. и меньше бутилбигуаниды — буформин и др.) усиливают нарушения метаболизма конечных продуктов гликолиза, что проявляется в повышении содержания молочной, пировиноградной кислот и их соотношения в крови. Снижая окислительные процессы в тканях и усугубляя нарушение обменных процессов, бигуаниды могут ухудшить течение хронической ишемической болезни сердца, вызвать инфаркт миокарда. В отличие от группы фенилэтилбигуанидов и бутилбигуанидов препараты группы диме-тилбигуанидов (метформин, глюкофаг и др.) не оказывают выраженного влияния на метаболизм конечных продуктов гликолиза (В. В. Остапова). В связи с этим лечение ими более предпочтительно.
Показаниями к назначению бигуанидов являются сахарный диабет средней тяжести в сочетании с ожирением (основное показание); инсулинзависимый тип сахарного диабета (лабильный сахарный диабет взрослых) (в комбинации с инсулином); инсулинорезистентные формы сахарного диабета (в комбинации с инсулином, а в ряде случаев и с .сульфаниламидными препаратами); формы сахарного диабета, резистентные к сахарпонижаю-щим сульфаниламидным и сульфонилмочевинным препаратам (в комбинации с ССП); нарушенная толерантность к глюкозе (латентный сахарный диабет), сопровождающаяся ожирением, особенно при наличии диабетической наследственности; гипофизарный, стероидный, тиреогенный, адреналиновый диабет (в комбинации с инсулином).
Бигуаниды рекомендуется назначать больным сахарным диабетом с длительностью заболевания не более 15 лет. Абсолютно противопоказаны бигуаниды при диабетической коме, прекоме, кетоацидозе; беременности, родах, лактации; сопутствующих заболеваниях печени, не являющихся осложнением сахарного диабета; воспалительных изменениях в желудочно-кишечном тракте; влажной гангрене; состояниях абсолютной потребности в инсулине; обширных хирургических вмешательствах и присоединении острых инфекций; сердечно-сосудистой и почечной недостаточности и других состояниях, сопровождающихся тканевой гипоксией.
При приеме бигуанидов могут возникать побочные явления: анорексия, тошнота, рвота, преходящая диарея, металлический вкус во рту, общая слабость, молочно-кислый ацидоз; иногда задержка жидкости. Токсический эффект выявляется обычно через 3—4 дня или 10—14 дней после начала лечения. Анорексигенные свойства бигуанидов в сочетании с торможением ими липогенеза и усилением липолиза используются для уменьшения массы тела у тучных больных, страдающих сахарным диабетом. Бигуаниды назначают после еды. Лечение бигуанидами следует начинать с малых доз, постепенно увеличивая их каждые 3 дня в случае необходимости в зависимости от уровня гликемии и суточной глюкозурии. Начальная доза глюкофага — 0,5 г (1 таблетка), силубина, адебита, буформина — 50 мг (1 таблетка). Высшие суточные дозы бутилбигуанидов — 300 мг, диметилбигуа-нидов — 3 г.
Обычно бигуаниды назначают не более 2—3 таблеток в день. Если при указанной дозе компенсация не достигается, дополнительно назначают сахарпонижающие сульфаниламидные препараты или инсулин. Сахарпонижающее действие бигуанидов начинается сразу же после их приема, достигает максимума через 5—6 ч и прекращается к 10-му часу. Бигуаниды продленного действия (силубин-ретард, глюкофаг-ретард и др.) оказывают сахарпонижающее действие в течение 10—16 ч.
Для активации окисления пировиноградной кислоты при назначении бигуанидов используют дипромоний (СССР) (В. В. Оста-пова). Дипромоний назначают внутрь по 0,02 г (после еды) 3—4 раза в день (курс лечения 20—45 дней. При необходимости повторный курс лечения через 1 мес после перерыва) или внутримышечно по 0,05 г в день в течение 20—25 дней.
Переход с инсулинотерапии на лечение бигуанидами следует осуществлять постепенно, снижая при этом дозу инсулина при очередной инъекции на 10—15% от предыдущей.

Лечение диабетической ретинопатии и нефропатии. Основной задачей при лечении и профилактике микроангиопатии является максимальная компенсация нарушенных обменных процессов при условии предотвращения гипогликемии. При лечении микроангиопатии следует стремиться к нормализации уровня сахара в крови. Не следует допускать, чтобы колебания содержания сахара в крови в течение суток превышали 1,65—4,4 ммол/л (30—80 мг%).
Больного диабетической ретинопатией должны лечить совместно эндокринолог и окулист. Лечение проводят под контролем показателей свертывающей системы крови (агрегатограмма тромбоцитов, коагулограмма). Лечение включает индивидуальную рациональную диету, инсулинотерапию, в ряде случаев использование сахарпонижающих сульфаниламидных препаратов и бигуанидов. Последние назначают как в сочетании с инсулином, так и без него. Применяют липотропные средства (метионин и др.), витаминотерапию (витамины группы В, С, А, Е, Р), анаболические стероиды, гиполипидемические препараты, ферментную терапию (кокарбоксилаза и др.), препараты, влияющие на процессы тканевого обмена (биогенные стимуляторы, АТФ), и т. д. Во избежание резких перепадов содержания сахара в крови питание больных должно быть дробным, с ограничением жиров и исключением легкоусвояемых углеводов.
При диабетической ретинопатии без  изменений (I и II стадии по классификации М. Л. Краснова и М. Г. Марголиса) наиболее эффективным методом лечения является комбинированное применение инсулина, анаболических стероидов и гиполипидемических препаратов. Из анаболических стероидов назначают метандростенолон (неробол) внутрь по 10 мг в сутки, метиландростендиол сублингвально по 25 мг в сутки. Курс лечения 1—2 мес. Применяют также анаболические стероиды пролонгированного действия: феноболин (нероболил) по 25 мг внутримышечно 1 раз в неделю (на курс 6—8 инъекций), рета-болил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 3 нед (на курс лечения 3—5 инъекций) и др. .Анаболические стероиды регулируют белковый обмен и снижают содержание гормона роста в сыворотке крови. Из гиполипидемических препаратов назначают липоевую кислоту, липамид и др.
Применяют препараты, улучшающие микроциркуляцию: пармидин (ангинин, продектин), этамзилат (дицинон), обладающий наряду с ангиопротекторным также и активным гемостатическим свойством, эффективно блокируя паренхиматозные и капиллярные кровотечения. Лечение проводят курсами по 2—3 мес. Суточная доза препарата составляет 0,75—1,5 г. Назначают препараты антиагрегационного действия — пентоксифиллин (трентал) и ацетилсалициловую кислоту. Пентоксифиллин, ингибитор фосфодиэстеразы, повышает в тромбоцитах содержание циклического 3,5-АМФ. Последний является антагонистом физиологического агреганта тромбоцитов — аденозидифосфата. Трентал, активизируя плазминоген, повышает фибринолитическую активность крови. Этот препарат улучшает также и микроциркуляцию, оказывая выраженный сосудорасширяющий эффект. Назначают трентал по 200 мг 3 раза в день в течение 1—3 мес.
Антиагрегационное действие ацетилсалициловой кислоты связано с выраженной ингибицией простагландинов группы Е и тромбоксанов. Вследствие угнетения тромбоксангенерирующей системы активируется простациклиновая система тромбоцитов, блокирующая агрегацию тромбоцитов. Ацетилсалициловую кислоту назначают по 0,5 г 3—4 раза в день после еды в размельченном виде во избежание желудочных расстройств. Курс лечения 1/2— 1 мес. При ретинопатии с наклонностью к кровоизлияниям ацетилсалициловую кислоту назначают в сочетании с дициноном. Побочные действия ацетилсалициловой кислоты ограничивают ее широкое и длительное применение. Вместо ацетилсалициловой кислоты можно назначать препарат микристин (ГДР). В последнем микрокристаллы ацетилсалициловой кислоты покрыты оболочкой из поливинилцеллюлозного ацетата. Препарат оказывает очень слабое раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Микристин назначают из расчета 20—30 мг на 1 кг массы тела больного (до 3 таблеток в сутки) после еды.
Для улучшения метаболизма тканей и реологических свойств крови применяют ксантинола никотинат (компламин). В отличие от пентоксифиллина, воздействующего в большей степени на агрегацию тромбоцитов, ксантинола никотинат оказывает более выраженное действие на нормализацию свертывания крови. При лечении ретинопатии, особенно ее пролиферативной стадии, можно применять ципрогептадин (перитол). Перитол (Венгрия) является антагонистом высокоактивного биогенного моноамина серотонина (5-окситрипталина — 5-ОТ) и гистамина. Перитол нормализует в крови уровень 5-ОТ, в результате чего понижается агрегация тромбоцитов, уменьшается спазм сосудов сетчатки и снижается ингибирующее влияние 5-ОТ на секрецию инсулина. Перитол назначают по 1 таблетке 3 раза в день; курс лечения 1—1/2 мес. При необходимости лечение повторяют через 2—6 мес.
В последнее время для лечения диабетической ретинопатии применяют диамикрон (Франция) — пероральный сахарпонижа-ющий препарат сульфонилмочевины «второй генерации». Диамикрон (гликлазид) наряду с выраженным сахарпонижающим действием оказывает также и положительное влияние на систему гемостаза. Он подавляет способность тромбоцитов к адгезии и агрегации, увеличивает выделение стенками сосудов профибринолизина, замедляет тромбообразование, снижает повышенную чувствительность сосудов к катехоламинам. Диамикрон назначают по 5—15 мг в сутки. Суточная доза препарата зависит от показателей гликемического профиля и суточной глюкозурии; она может быть увеличена до 0,04—0,16 г. Препарат не применяют при общих противопоказаниях к назначению пероральных сахарпонижающих препаратов сульфонилмочевины (инсулинзависимый сахарный диабет, кетоацидоз, прекома, диабетическая кома и т. д.). Витаминотерапию проводят циклами по 10—20 дней ежемесячно.
При наличии тромбоэмболического компонента назначают антикоагулянты (под контролем свертываемости крови, протромбинового индекса) прямого (гепарин, фибринолизин) и непрямого (пелентан, фенилин и др.) действия. Однако предпочтительнее применение гепариноидов (атероид), нормализующих липидный обмен, улучшающих циркуляцию крови в ишемической ткани и не вызывающих осложнений, наблюдающихся при лечении гепарином. Если ретинопатия сопровождается нарушением проходимости сосудов сетчатой оболочки и зрительного нерва, целесообразно вводить фибринолизин.
Применяют ферментные препараты: протеолитические (трипсин, хемотрипсин), гиалуронидазного действия (лидаза, ронидаза) и кофермент карбоксилазы (кокарбоксилаза). При ретинопатии с кровоизлиянием в стекловидное тело назначают кристаллический трипсин или хемотрипсин по 5 мг 1 раз в день внутримышечно (на курс 6—15 инъекций).
Кокарбоксилазу назначают внутримышечно по 50—100 мг (На курс 15—30 инъекций); лечение повторяют через 3—4 мес. Обычно кокарбоксилазу вводят в сочетании с анаболическими стероидами. Иногда при тяжелой прогрессирующей ретинопатии прибегают к хирургическому лечению: гипофизэктомии, адреналэктомии имплантации радиоактивного иттрия (90Y) или золота (198Аи) в полость турецкого седла, лазерной фотокоагуляции пораженных участков сетчатой оболочки.
При диабетической нефропатии I стадии назначают обычную для больных сахарным диабетом диету. Во II и III стадиях диабетической нефропатии с нарушением азотвыделительной функции почек назначают диету (как и при нефрите) с ограничением белка и солей. Во избежание гипогликемии в III стадии больной должен получать легкоусвояемые углеводы. Во всех стадиях диабетической нефропатии вводят либо простой инсулин, либо инсулин пролонгированного действия. К инсулину пролонгированного действия в III стадии развивается повышенная чувствительность. В связи с этим в ряде случаев инъекции инсулина делают после утреннего приема пищи.
Назначают витамины группы В (В„ В6, В12) и С, гиполипидемические препараты, кокарбоксилазу, препараты половых гормонов, анаболические стероиды. Анаболические стероиды показаны в I и II стадиях диабетической нефропатии. В III стадии диабетической нефропатии анаболические стероиды следует применять с осторожностью, так как они задерживают жидкость. При тяжелой нефропатии с явлениями почечной недостаточности иногда могут быть применены гемосорбция, плазмаферез или гемодиализ.
В комплексной терапии диабетической микроангиопатии может быть использован дипромоний (В. В. Остапова).

Профилактика и лечение жировой инфильтрации печени. Профилактика и лечение жировой инфильтрации печени заключаются в максимальной компенсации сахарного диабета, устранении гипогликемических состояний, употреблении пищевых продуктов, содержащих липотропный фактор (100 г творога или метионин по 0,5 г 3—4 раза в день), витаминов группы В.

Профилактика и лечение полиневритов.

Профилактические и лечебные мероприятия состоят в назначении внутримышечных инъекций кокарбоксилазы, витаминов В, и В12 в сочетании с физиотерапевтическим лечением и препаратами, улучшающими микроциркуляцию (ангинин, продектин, ксантинола никотинат и др.).

Принципы лечения сахарного диабета у больных инфарктом миокарда.

При сахарном диабете выявленном на фоне инфаркта миокарда, или при декомпенсации имеющегося сахарного диабета легкой формы, обусловленной инфарктом миокарда, назначают ССП «первой или второй генерации» в сочетании с дробным введением обычного инсулина. Его разовая доза обычно не превышает 12 ЕД. Инсулин вводят под контролем содержания сахара в крови и моче. Во избежание гипогликемии допустимо повышение содержания сахара в крови до 9,9 ммоль/л (180 мг%), а в моче 1—2%. Для быстрой компенсации нарушенных обменных процессов и устранения кетоза больным сахарным диабетом, получавшим до инфаркта миокарда препараты инсулина пролонгированного действия, добавочно назначают в зависимости от необходимости обычный инсулин.

Если больной может есть, следует давать жидкую пищу через каждые 3 ч в количествах, обеспечивающих 150—200 г углеводов в день.
При инфаркте миокарда в сочетании с сахарным диабетом терапию антикоагулянтами проводят в том же объеме, как и при инфаркте миокарда без сахарного диабета.
Лечение постинъекционных инсулиновых липоатрофии. Для лечения постинъекционных липоатрофии с успехом применяется свиной инсулин, который вводят под кожу в места липоатрофии по 4—8 ЕД. Срок лечения индивидуальный. По В. В. Талантову, терапия постинъекционных инсулиновых липоатрофии осуществляется введением смеси лечебной дозы инсулина или части ее (6—10 ЕД) с 0,5—1,5 мл 0,5% раствора новокаина  нагретой перед набором в шприц до температуры тела. Инъекции делают в переходную   (краевую)  зону липоатрофии последовательно в максимально отдаленные от предыдущих точки на глубину 1/2—3/4 толщины подкожной клетчатки. Перед инъекцией коже дают высохнуть от спирта. Скорость введения смеси не должна превышать 1 мл раствора за 10 с.
Лечение инсулинорезистентности в основном зависит от патогенетических механизмов, которые обусловили ее развитие. При инсулинорезистентности, возникшей вследствие повышения титра циркулирующих антител к инсулину, назначают препараты свиного (суинсулин, актрапид и др.) инсулина. В комплексном лечении инсулинорезистентных форм сахарного диабета используют пероральные сахарпонижающие сульфаниламидные препараты и бигуаниды. Их назначают или раздельно, или в сочетании с инсулином и друг с другом.
Для уменьшения связывания антител с молекулой инсулина используют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен и др.). Последние назначают в обычных дозах. Для подавления реакции антиген — антитело, а также для торможения образования антител к инсулину назначают глюкокортикоидные препараты. Начальная доза преднизолона составляет 30 мг в день, иногда (при отсутствии эффекта) 40 мг. Обычно эффект наблюдается через 1—2 нед, после чего дозу преднизолона постепенно снижают на 5 мг и переходят на поддерживающие дозы по 5—10 мг в день в течение 2—3 мес. После отмены преднизолона потребность в инсулине обычно не увеличивается. Иногда курсы лечения преднизолоном приходится повторять. При инсулинорезистентности, обусловленной другими эндокринными и неэндокринными заболеваниями, проводится лечение этих заболеваний.
Лечение липоидного некробиоза до недавнего времени было малоэффективным. Обкалывание участков липоидного некробиоза суинсулином, назначение примочек с инсулином, облепиховым маслом, каратолином, прием внутрь липоевой кислоты и витаминов приводили лишь к незначительному и кратковременному улучшению. Обнадеживающие результаты получены при лечении липоидного некробиоза отечественным препаратом димексидом (диметилсульфоксид). Препарат обладает способностью проникать через кожу, слизистые оболочки и мембраны клеток без их повреждения. Ценным качеством является его способность присоединять к себе и проводить через биологические барьеры многие лекарственные препараты. К положительным свойствам димексида относят также его аналгезирующее, фибри-нолитическое, избирательное цитотоксическое действия, а также выраженный антисептический бактериостатический, бактерицидный и противовоспалительный эффекты. В ИЭЭиХГ АМН СССР лечение липоидного некробиоза димексидом проводят на фоне компенсации сахарного диабета. На участки липоидного некробиоза накладывают салфетки из 4—6 слоев, смачиваемые в течение дня 70% раствором димексида, в который добавляют от 4 до 18 ЕД суинсулина. Кожу вокруг липоидного некробиоза обрабатывают  синтомициновой мазью. Курс лечения димексидом составляет 3—4 нед с 2—3-недельным перерывом (Е. В. Михайлова, А. А. Перелыгина и др.).

Лечение диабетической гангрены проводится совместно эндокринологом и хирургом. Необходима быстрая компенсация сахарного диабета.
Для борьбы с инфекцией при влажной гангрене назначают антибиотики широкого спектра действия. Предварительно исследуют микробную флору из раневого секрета на чувствительность к антибиотикам. Для уменьшения воспалительной реакции вводят внутриартериально гидрокортизон по 50 мг на одну инъекцию вместе с 10 мл 0,5% раствора новокаина. Кровообращение в пораженной конечности улучшают с помощью внутриартериального введения сосудорасширяющих препаратов. Назначают ацетилхолин капельно в возрастающих дозах от 200 до 600 мг 2—3 раза в неделю. Для усиления сосудорасширяющего действия ацетилдолина одновременно с ним вводят никотиновую кислоту в дозе 20 мг. При прогрессировании гангрены с тяжелым нарушением кровоснабжения конечности вводят андекалин, дилминал. Вследствие острой недостаточности кислорода в пораженных гангреной тканях назначают оксигенотерапию кислородной струей или кислород вводят подкожно. В последнее время для лечения гангрены используют гипербарокислородную камеру.
Показания к оперативному лечению и объем операции определяются при диабетической гангрене в первую очередь хирургом и зависят от патогенеза гангрены, ее формы и общего состояния больного.

Принципы лечения сахарного диабета при хирургических вмешательствах.

В предоперационном периоде необходимо стремиться к максимальной компенсации нарушенных обменных процессов и в первую очередь углеводного обмена (нормальный или почти нормальный уровень гликемии, устранение глюкозурии и кетоацидоза). Готовность к операции (благоприятная «хирургическая зона») определяется также состоянием кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса. В ряде случаев можно ограничиться относительной компенсацией (уровень гликемии до 8,8—10 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 5% сахарной ценности пищи при отсутствии ацетона в моче). При гнойных хирургических заболеваниях, септических осложнениях и некротических очагах хирургические вмешательства проводят немедленно независимо от уровня сахара в крови и наличия ацетона в моче, так как ликвидация очага гнойной инфекции ведет к быстрой компенсации нарушенных обменных процессов.
В период подготовки к плановым операциям необходима санация всех возможных источников инфекции. При выявлении очага инфекции проводят курс лечения антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Для усиления иммунобиологических свойств организма показаны одно-двукратное переливание консервированной крови, применение анаболических стероидных препаратов. В предоперационном периоде энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 7140—9660 кДж. При подготовке к операции следует доводить количество углеводов в суточном рационе больного до 250 г и более. Резкое ограничение в питании (нерациональное питание) может привести к ацетонурии («голодный ацетон»). Сахарпонижаюший препарат (применение бигуанидов противопоказано) выбирают с учетом тяжести предстоящей операции и возможности его применения в послеоперационном периоде.
При «малых» хирургических вмешательствах (операции на коже, ЛОР-органах, экстракция зуба и др.) для больных с компенсированным течением диабета сохраняется обычный режим лечения. Применение сахарпонижающих пероральных препаратов в предоперационном периоде и в день операции допустимо лишь при «малых» операциях, когда оперативное вмешательство не мешает обычному приему пищи в послеоперационном периоде. В противном случае пероральные сахарпонижающие препараты следует заменять обычным инсулином. После заживления операционных ран можно вернуться к лечению сахарпонижающими пероральными препаратами. В зависимости от предстоящей операции больным сахарным диабетом, компенсированным только диетой, назначают инсулин в дозе 8—12 ЕД. Для предоперационной подготовки можно использовать и препараты инсулина пролонгированного действия.
В предоперационном периоде проводится насыщение организма витаминами группы В и С, пополняется недостаток калия (1,5—2 г калия хлорида внутрь). Для профилактики сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства. Проводят мероприятия, направленные на борьбу с хронической коронарной недостаточностью. За 2—3 сут до операции назначают транквилизаторы и седативные средства (триоксазин, андаксин и др.).
Если накануне «большой» операции требуется голодание, утреннюю дозу инсулина в этот день оставляют прежней, а вечернюю уменьшают наполовину и более. Из методов обезболивания предпочтительнее ингаляционный наркоз закисью азота с управляемым дыханием. Используют также местную анестезию (исключается применение адреналина). В день операции утром вводят лишь половину дозы инсулина, применявшейся накануне. В последующем дозу инсулина определяют исходя из содержания сахара в крови. Уровень сахара в крови определяют через 1—2 ч от начала операции, затем через 2—3 ч и, наконец, через каждые 6—8 ч. В случае необходимости инсулин следует вводить из расчета 10 ЕД на каждые 2,8 ммоль/л (50 мг%) сахара крови сверх 10 ммоль/л (180 мг%). Иногда необходимую дозу инсулина можно назначать, ориентируясь на процентное содержание сахара в моче. На каждый процент сахара в моче назначают 4—10 ЕД инсулина. Если в предоперационном периоде больной получал инсулин пролонгированного действия, его применяют и в день операции, и после нее. В этом случае при необходимости дополнительно вводят обычный инсулин.
При срочных операциях (кровотечение из крупных сосудов и др.) декомпенсацию сахарного диабета устраняют во время оперативного вмешательства. Инсулин вводят подкожно в ориентировочной дозе 10—40 ЕД с одновременным капельным внутривенным введением 5—10—40% раствора глюкозы из расчета 2—4 г на 1 ЕД инсулина. При назначении инсулина можно ориентироваться также по процентному содержанию сахара в моче из расчета 4—6 ЕД инсулина на каждый процент сахара. Вторую половину утренней дозы инсулина вводят после операции. Введение инсулина сопровождается внутривенным введением глюкозы. Во время операции, а также в ближайшие часы и дни после операции при затруднении приема пищи внутривенно вводят глюкозу из расчета 2—4 г глюкозы на 1 ЕД инсулина. Всего за сутки вводят не более 150—250 г глюкозы. Во время операции и в первые 1—2 дня после нее допустимы небольшая гипергликемия и глюкозурия. При появлении кетоацидоза необходимо его немедленно устранить. Это достигается введением достаточных доз инсулина, щелочных растворов и раствора калия хлорида.
Если можно отсрочить операцию, сначала устраняют кетоацидоз и снижают уровень гликемии до 16,7 ммоль/л, а затем на фоне капельного внутривенного введения 5—10% раствора глюкозы, инсулина, сердечных гликозидов, витаминов группы В, кокарбоксилазы приступают к оперативному вмешательству.
В послеоперационном периоде больным дают продукты, богатые легкоусвояемыми углеводами (овсяная, манная, рисовая каши, сладкий чай и др.). При необходимости продолжают парентеральное введение глюкозы. Во избежание гипогликемии дозу инсулина несколько снижают начиная с 3—4-го дня после операции. После операции потребность в инсулине уменьшается, а количество получаемых углеводов еще недостаточно. Для профилактики инфекционных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.

Санаторно-курортное лечение.

Такое лечение не является специфическим методом терапии сахарного диабета. Однако наряду с основными методами оно способствует улучшению общего состояния больных и повышению или восстановлению их трудоспособности.
Санаторно-курортное лечение показано больным диабетом любой степени тяжести в состоянии компенсации, особенно при наличии сопутствующих заболеваний других органов и систем. Больным с тяжелой формой сахарного диабета при устойчивой компенсации заболевания рекомендуется пребывание только в специализированных санаториях.
Противопоказаниями к санаторно-курортному лечению являются: декомпенсированный сахарный диабет (тяжелые гипогликемические состояния, склонность к кетоацидозу, выраженная диабетическая нефро- и ретинопатия и т. д.), сочетание сахарного диабета с другими заболеваниями, при которых противопоказано санаторно-курортное лечение.
Наряду с основными методами терапии при санаторно-курортном лечении больных сахарным диабетом используются следующие факторы: минеральные воды (прием внутрь, ванны), грязелечение, климатолечение, лечебная физкультура, массаж и физиотерапия. Комплексное лечение больных диабетом на курорте зависит от степени тяжести сахарного диабета и его осложнений. Наиболее нагрузочный комплекс лечения можно применять при скрытом диабете и легкой форме явного диабета без нарушений сердечно-сосудистой системы.
Щадящая методика лечения показана больным сахарным диабетом тяжелой формы.
Лечение больных сахарным диабетом проводится на следующих отечественных курортах: Пятигорск, Трускавец, Джермук (Армянская ССР), Друскининкай (Литовская ССР), Боржоми. Эти курорты пригодны для лечения больных скрытым диабетом, легкой и средней формой явного диабета. Лечение больных сахарным диабетом всех степеней тяжести проводится в специализированных санаториях (Ессентуки), а также в санаториях Миргорода (Полтавская область), Саирме (Грузинская ССР), Джавы (Юго-Осетинская автономная область), Березовских Минеральных Вод (Харьковская область).
На курортах для лечения больных сахарным диабетом используются углекислые гидрокарбонатно-хлоридно-натриевые воды (Ессентуки — источники №4 и №7, Джава), углекислая гидро-карбонатно-натриевая вода (боржом), слабоминерализованная гидрокарбонатно-сульфатно-кальциево-магниевая вода (источник «Нафтуся», Трускавец), гидрокарбонатно-хлоридно-натриево-кальциевые воды (Пятигорск), хлоридно-натриево-кальциевая вода для питья, ванн и ингаляций (Друскининкай), слабоминерализованная гидрокарбонатно-кальциево-магниевая вода с небольшим содержанием железа (Березовские минеральные воды), хлоридно-натриевая минеральная вода для питья и ванн (Миргород), углекислые гидрокарбонатно-натриево-кальциевые воды (Саирме).
Минеральные воды способствуют улучшению функции печени, снижают гипергликемию и глюкозурию. Это обусловлено торможением гликонеогенеза, ослаблением процессов гликогенолиза и повышением проницаемости тканей для глюкозы. Микроэлементы, содержащиеся в минеральных водах (цинк, медь, сера), способствуют синтезу инсулина. Щелочные и в меньшей степени сульфатные воды оказывают антикетогенное действие. Улучшение гликогенной функции печени обусловлено влиянием бикарбонатов, фосфатов, углекислоты, натрия хлорида, ионов магния и серы. Минеральные воды принимают в умеренных дозах.
Для определения индивидуальной переносимости лечение начинают с небольших разовых доз (50—100 мл), а затем доводят 0,0 оптимальных (200—300 мл на прием, 600—900 мл в сутки).
При сочетании сахарного диабета с ожирением, гипертонической болезнью и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы минеральные воды назначают не более 200 мл на прием и не более 600 мл в сутки. Курс лечения минеральными водами продолжается 3—4 нед. Повторные курсы лечения обычно проводят через 1—2—3 мес. Положительно действуют на углеводный обмен минеральные ванны с газом или без газа. Наиболее выраженное влияние на углеводный обмен оказывают газовые ванны (углекислые, сероводородные). Это обусловлено резорбцией газа через кожу, что ведет к более выраженным изменениям в обменных процессах. Есть данные, что сероводородные и в меньшей степени углекислые ванны содействуют также синтезу инсулина. Это связывают с повышением активности р-клеток панкреатических островков (островков Лангерганса).
При скрытом диабете и легкой форме явного диабета на курс лечения назначают 13—15 ванн, при средней и тяжелой форме — 10—12 ванн, при диабете с нарушениями функции сердечно-сосудистой системы — 8—10 ванн.
Грязелечение (Ессентуки, Боржоми, Пятигорск, Джермук, Друскининкай, Миргород) применяется только при осложнениях и сопутствующих заболеваниях (воспалительные и обменные поражения опорно-двигательного аппарата, органов пищеварения, периферической нервной системы). Грязелечение стимулирует обменные процессы в организме. Это приводит к некоторому повышению содержания сахара в крови. Для уменьшения возможного отрицательного действия лечебной грязи на сахарный диабет ее назначают в сочетании с бальнеологическими факторами (газовые минеральные воды).



 
« Электроэнцефалограмма и функциональные состояния человека   Эпидемиология »