Начало >> Статьи >> Архивы >> Эпилепсия у детей

Лечебно-профилактические мероприятия - Эпилепсия у детей

Оглавление
Эпилепсия у детей
Клинические формы эпилепсии
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика эпилепсии и судорожной готовности
Течение эпилептического процесса
Клинико-статистический анализ
Лечение
Люминал
Бура, кальций
Дилантин
Майсолин
Тридион, хлоракон
Бензонал
Лечебно-профилактические мероприятия
Физиотерапия
Диета
Укрепление организма и устранение вредных моментов

Все эти нарушения требуют соответствующего терапевтического воздействия (например, алкалоз — катогенной диеты, гипогликемия — сахарной диеты, особенно по утрам, гиперхлоремия — диеты о малым содержанием хлора, повышенная задержка воды в организме — ограничения потребления жидкости и добавления буры, повышение внутричерепного давления — пункции и т. д.).
Этим не ограничиваются лечебно-профилактические мероприятия при эпилепсии.
При оценке эффективности действия того или иного препарата, всегда нужно иметь в виду зависимость течения эпилептического процесса' от возможных положительных и отрицательных факторов, влияющих на течение заболевания, причем факторов многочисленных и разнообразных (одних,— способствующих благоприятному течению, других, — уменьшающих эффективность действия медикаментов).
Только путем анализа каждого отдельного случая, выяснения всех обстоятельств, обусловивших доброкачественное или злокачественное течение процесса, учета дополнительных вредных воздействий (нарушение режима, диеты, несвоевременное начало лечения, нерегулярность его и т. д.) можно определить значение применяемого препарата.
Нам кажутся несколько пессимистичными выводы Ф. Я- Кацнельсон, М. А. Успенской о небольшой эффективности смеси Серейского.
Сообщая об отрицательных результатах лечения, авторы не указывают, зависело ли это от самого препарата или от привходящих условий.
По нашему мнению, смесь Серейского является исключительно эффективным средством. Мы неоднократно наблюдали прекращение припадков сразу же после начала лечения и при длительном применении препарата с соблюдением необходимых для результативного лечения эпилепсии правил, не отмечали рецидивов.
Конечно, назначение медикаментов должно быть строго индивидуализировано.

При отсутствии эффекта показано включение дополнительных препаратов — дилантина, гексамидина и бензонала.
Чрезвычайно важным качеством смеси является малая токсичность и практически отсутствие побочных действий (Л. Р. Луриа, Η. П. Ловен, Е. С. Ремезова, Ф. Я. Кацнельсон, М. А. Успенская и др.).
Несмотря на длительное применение препарата, мы не наблюдали психомоторного возбуждения, неприятных ощущений в сердце (Кацнельсон), потери аппетита, дисфории (М. А. Успенская).
В 1950 г. Ф. Й. Бродский (Харьковский психоневрологический институт) предложил для лечения эпилепсии микстуру. В 1954 г. препарат был утвержден фармакологическим комитетом Ученого совета МЗ СССР.
Состав микстуры следующий:
Calcium chlorati 15,0
Sol. Mercusali 2.0
Luminali 0,8
Natrium biborici 1,0
Methylcoffeini
T-rae Menthae gtt III 0,4
Aqua destillatae 200,0
В смеси, как видно, содержатся обычные ингредиенты для лечения эпилепсии с добавлением Sol. Mercusali с целью регулирования водного обмена.
В литературе имеются указания на применение меркузала для лечения повышенного внутричерепного давления (Б. Н. Колоссовский, М. Я. Серейский, А. А. Арендт). Подробно на вопросе о применении меркузала при эпилепсии останавливается М. Г. Малкина (1948, 1950).
Обезвоживающая, дегидратационная терапия базируется на роли нарушения водно-солевого обмена в патогенезе эпилептического процесса. Насыщение организма водой, избыток воды в клетках мозга повышают судорожную готовность и способствуют возникновению припадка. По мнению Ф. И. Бродского, препарат оказывает не только дегидратационный эффект, но под его влиянием снижается активация фермента аденозинтрифосфатазы в крови. Резкая активация наблюдается особенно в предприпадочном периоде и после припадка, в то время как в межприпадочном периоде активность фермента нормальная.

Эффективность применения микстуры, по мнению автора, заключается в стойкости образования условного рефлекса, исчезновении явлений последовательного торможения, уменьшении скрытого периода условного рефлекса.
Дозировка препарата для детей, в зависимости от возраста следующая: для детей 6—10 лет — по десертной ложке 2—3 раза в день; 11—13 лет — по десертной ложке 3—4 раза в день; для подростков 14—15 лет—по 1 столовой ложке 2—3 раза в день (доза для взрослых). Л. П. Кузнецова считает возможным применение микстуры Бродского у детей трехлетнего возраста. Опыт автора очень ограничен.
До начала лечения необходимы врачебный осмотр, исследования мочи и крови, которые повторяют в процессе лечения. Больным, получающим препарат, дополнительно назначают фосфрен (0,4 2—3 раза в день до еды) или фитин (0,5 -2 раза в день). Перерывы в приеме микстуры противопоказаны. Дозы уменьшают постепенно. Во время лечения следует ограничить употребление жидкости (4— 5 стаканов в сутки, в том числе 1—2 стакана молока).
К осложнениям автор относит сонливость, шаткость походки. С. Б. Мирельзон отмечает общую слабость, головокружение, отсутствие аппетита.
Ф. И. Бродский указывает, что в одной столовой ложке микстуры содержится 0,0058 г ртути, изучив процесс выделения ртути стенками толстых кишок, почками, слюнными железами, автор доказал, что это количество даже при длительном применении не вызывает существенных изменений в составе мочи и крови. Между тем длительное применение меркузала, как ртутного препарата, не безвредно для почек, в связи с чем необходим контроль над их деятельностью.
Микстура Бродского не получила широкого распространения.
Несмотря на эффективность микстуры в отдельных случаях, мы мало пользовались этим методом лечения, ввиду побочных действий, отмечаемых со стороны почек.
Дегидратация при лечении эпилепсии, особенно с нарушением водного и водно-солевого обмена, с наличием внутренней и наружной гидроцефалии, гипертензионного синдрома, может осуществляться путем введения гипертонических растворов, снижающих внутричерепное давление.
С этой целью применяются, главным образом, сернокислая магнезия (Мельцер, Майданский) и глюкоза (Поляков).
В клинике Г. Е. Сухаревой применяются внутримышечные инъекции 25% раствором сернокислой магнезии по 3—5 мл (курс лечения—12—15 инъекций) и внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 5—10 мл. Предлагается также комбинированное лечение 40% сернокислой магнезии и 40% глюкозы в форме внутривенных вливаний по следующей схеме (всего 8 вливаний):

По последней инструкции (1961), внутривенные вливания сернокислой магнезии одновременно с глюкозой делают через день. Раствор сернокислой магнезии вводится в постепенно увеличивающихся дозах (от 1,0 мл до 3 мл); доза раствора глюкозы—10—15 мл.
Для лечения детей реже применяются 40% раствор уротропина и 10% раствор хлористого кальция.
Мы обычно назначаем внутримышечно инъекции Sol. Magn. Sulfur 25% через день (всего на курс 10 инъекций с постепенным увеличением дозы). У детей до 4 лет при каждой последующей инъекции доза увеличивается на 0,25 мл, после 4 лет — на 0,5 мл. Детям до 4 лет вводится доза от 0,5 до 2,5 мл, 4—7 лет—1,5—3,5 мл; 8— 10 лет — 2,5 до 5 мл; 12—15 лет — 3,0—6,0—7,0 мл.
Детям младшего возраста при абортивных или редких припадках мы заменяем инъекции клизмами из раствора сернокислой магнезии 25% (по 1—2 чайной ложечке на 1/4, 1/3 стакана теплой кипяченой воды после очистительной клизмы; всего 10 клизм через день).
У детей более старшего возраста мы применяем клизмы из сернокислой магнезии для усиления дегидратационной терапии при учащении припадков через небольшой срок после проведенных инъекций, при дополнительных травмах черепа, перенесенных инфекциях, нарушениях режима и т. д.
Курсы дегидратационной терапии в виде инъекций рекомендуется проводить один-два раза в год.

У детей, главным образом, младшего возраста в качестве дегидратационного метода применяется микстура следующего состава:
Rp. Sol. Citrali 1%—8,0
Sol. Magnesii sulfur. 25%—10,0
Glucosae 20,0
Aquae destillatae 200,0
Дозы микстуры: дети в возрасте 1—3 лет—1/2—1 чайная ложка, дети дошкольного возраста — 1 десертная ложка, школьного возраста — 1 столовая ложка (по 2— 3 раза в день).     
К применяемым при эпилепсии дегидратационным средствам относятся также диакарб (фонурит, ацетазаламид, диамокс), диурамид, нефрамид и др.
Диакарб — фонурит, ацетазаламид, дваацетиламин. Химическая формула — 1-3-4-тиадизол-5-сульфамид. Это белый кристаллический порошок, не растворимый в воде. Как и диамокс, обладает мочегонным действием.
Применяется согласно инструкции в следующей дозировке: для детей ясельного возраста — 0,02—0,05, дошкольного— 0,05—0,1, школьного — 0,1—0,125 (по 1 порошку 2 раза в день). На 4-й день приема лекарства делают перерыв.
О токсичности препарата существуют противоречивые мнения. С одной стороны, авторы перечисляют его многочисленные побочные действия (сонливость, вялость, слабость, головная боль, головокружение, рвота, нарушение координации движений, признаки гипогликемии, анорексия, плохой сон, боли в сердце, в суставах, тяжесть в ногах, парестезии, недержание мочи), с другой стороны, отмечают небольшую токсичность препарата и указывают на то, что при правильном его использовании токсические явления минимальны. Побочные явления наблюдаются только при передозировке.
Диакарб влияет на кислотно-щелочной и водный баланс, уменьшает резервную щелочность крови, способствует развитию ацидоза, вызывает усиленное выделение бикарбонатов, ионов калия и воды из организма.
Исходя из предположения, что ацидоз препятствует возникновению припадков, некоторые авторы считают, что препарат является противосудорожным средством.
Большинство авторов отмечают его быстрое действие, эффективность и малую токсичность.
Мы широко пользуемся фонуритом при комплексном лечении эпилепсии. Он оказывает положительное действие как при больших, так и малых припадках, особенно при абсансах.
Фонурит эффективен при лечении девочек, больных эпилепсией, во время менструального цикла, в сочетании с постельным режимом и рекомендованным W. Penfield ограниченным приемом жидкости (менее 1 л) без применения слабительных.
Осложнений, как правило, мы не наблюдали, за исключением единичных случаев, когда при длительном употреблении имела место потеря в весе, парестезии и головокружения.
В тяжелых случаях при резком повышении внутричерепного давления, когда повышение ликворного давления и нарушение кровообращения приводят к набуханию и отеку мозга (что нередко устанавливалось на секции у больных, погибших в эпилептическом статусе), показана спинномозговая пункция (выведение 5—10 мл жидкости). Необходимо соблюдение осторожности при микроцефалии (выведение 3—5 мл). Спинномозговая пункция противопоказана при подозрении на окклюзионную гидроцефалию или на опухоль, кисту в области задней черепной ямки, при выраженных стволовых симптомах (наличие альтернирующих параличей, бульбарных явлений — нарушение глотания, фонации, жевания, брадикардия, нарушение дыхательных центров в головном мозгу, выраженное головокружение, нистагм).
При эпилептическом процессе, протекающем на фоне подострой или латентной нейроинфекции (вирусной, ревматической, отогенной и других), а также при сочетании с хроническими воспалительными и гнойными процессами (отитах, фронтитах, гайморитах и т. п.) необходимы соответствующая противовоспалительная терапия (антибиотики и др.) и кроме того — раствор уротропина (40% — 5 мл), глюкозы (40% — 15 мл). Всего на курс лечения 15 инъекций. 
В качестве рассасывающей терапии (при наличии рубцов, спаек как остаточных явлений) после перенесенных воспалительных и травматических поражений мозга — арахноидитов, арахноэнцефалитов и менингоэнцефалитов применяются препараты йода и другие средства: 1) раствор йодистого калия 2%—200,0 по 1 столовой ложке 2 раза в день, в молоке после еды (в течение 2—3 месяцев); 2) сайодин 0,2—0,3 в таблетках № 30 по 1 таблетке 2—3 раза в день после еды (принимать 2—3 месяца); 3) внутримышечные инъекции биохинола, 15,0—30,0 на курс; 4) пневмоэнцефалография с целью разрушения спаек, вызванных арахноидитом. Противопоказания к применению те же, что и при спинномозговой пункции. Метод пневмоэнцефалографии в отдельных случаях дает выраженный положительный результат.
При применении аутогемотерапии, тканевой терапии (по методу Филатова, Румянцева) мы эффекта не наблюдали.
Стимулирующая терапия в виде подкожных инъекций алоэ (1,0 — № 30) приводила в некоторых случаях к ухудшению.
Те же результаты наблюдались и при применении глютаминовой кислоты.
Первые опыты по испытанию терапевтического действия глютаминовой кислоты при эпилепсии были проведены I. Price, L. Waelsch. Глютаминовая кислота активно участвует в обезвреживании аммиака: она связывает его и образует безвредный для организма глютамин. Это предупреждает интоксикацию и тем самым предотвращает наступление припадка.
Дальнейшее изучение действия глютаминовой кислоты на эпилептический процесс показало, что она различно действует на малые и большие припадки. При малых припадках авторы отмечали определенную эффективность, тогда как при больших пароксизмах глютаминовая кислота не только не давала терапевтических результатов, но и ухудшала течение заболевания.
Существует предположение, что при большом припадке резко повышается активность глютаминазы (фермента, осуществляющего синтез глютамина из глютаминовой кислоты и аммиака), в связи с чем значительно ускоряется процесс дезаминирования глютамина с освобождением большого количества аммиака, связать который небольшое количество глютаминовой кислоты не может.
При малых припадках активность глютаминазы понижена, процессы дезаминирования глютамина протекают менее интенсивно, и глютаминовая кислота полностью связывает незначительное количество аммиака и тем самым устраняет его токсическое действие на центральную нервную систему.
Дальнейшие исследования не внесли ясности в этот вопрос.
Если исследования со срезами мозга выявили способность глютаминовой кислоты проникать в мозг, то впоследствии при внутривенном и оральном введении увеличение ее концентрации в мозгу не было установлено. Глютамин же проникает в мозг как при внутривенном, так и при оральном введении.
Эти данные не представили возможности уяснить механизм действия глютаминовой кислоты. Вопрос о механизме остался неразрешенным, в результате чего претерпело изменение отношение к глютаминовой кислоте как к терапевтическому средству при эпилептическом процессе.
Первоначальное мнение о большом значении глютаминовой кислоты при лечении эпилепсии было поколеблено, что привело к резкому уменьшению применения препарата.
Было установлено, что не только не наблюдается эффекта при больших припадках, но и при малых припадках отмечается успех только в некоторых случаях. Появились сообщения о токсическом влиянии глютаминовой кислоты, вызывающей головокружение, тошноту, слюнотечение, рвоту и т. д. (L. Waelsch, Mayer-Gross, A. Wilker и др.). Считают, что токсичность препарата зависит от его дозировки (В. В. Уранов).
По мнению М. Я. Серейского, глютаминовая кислота может давать различный эффект. В одних условиях она стимулирует важнейшие для организма окислительные процессы (синтез ацетилхолина), а в других тормозит, подавляет этот синтез, снижает уровень аденозинтрифосфор- ной кислоты.
К аналогичным выводам приходит A. Kreindler. S. Livingston (1954), L. Goodmann, E. Swinyard и P. Toman (1946) отрицают терапевтическое действие глютаминовой кислоты.
В Институте неврологии им. И. П. Павлова (Бухарест) были произведены электроэнцефалографические и клинические исследования, показавшие, что одна глютаминовая кислота не оказывает влияния на возникновение и течение эпилептических припадков. Эти исследования показали, что лишь в редких случаях прибавление глютаминовой кислоты к люминалу давало удовлетворительные результаты. Таким образом, «кислоту эту нельзя рассматривать как важное вспомогательное средство при лечении эпилепсии».
Несмотря на приведенные экспериментальные и клинические данные, берущие под сомнение рациональность применения при эпилепсии глютаминовой кислоты и наблюдения, опровергающие первоначальные указания на ее большое терапевтическое значение, все же в справочниках, инструкциях, отдельных учебниках рекомендуется широкое применение глютаминовой кислоты у больных эпилепсией.  
Мы воздерживаемся от включения глютаминовой кислоты в число средств, применяемых при эпилепсии, так как в ряде случаев она давала неблагоприятный результат.
Для иллюстрации приводим краткую выписку из истории болезни.
Больной Ю., 16 лет. В шестилетнем возрасте перенес тяжелую форму энцефалита. Ранний анамнез — без патологии. Во время заболевания — большие судорожные припадки. Остаточные явления в форме выраженной органической неврологической симптоматики и умственной отсталости. Спустя 4 года, в качестве стимулирующего средства, была назначена глютаминовая кислота (0,5 -3 раза в день). Не повторявшиеся до сих пор (в течение 4 лет) судорожные разряды наступили на 4-й день после дачи медикамента. Припадки на протяжении нескольких дней повторились три раза. После первого припадка родители отменили прием глютаминовой кислоты. Была назначена противосудорожная терапия. Припадки прекратились.
Следующие случаи демонстрируют резко отрицательное действие глютаминовой кислоты на больного с большими судорожными припадками.
Больной Д., 16 лет. В анамнезе — тяжелые роды, асфиксия. Начало заболевания относится к 13-летнему возрасту, когда впервые наблюдался судорожный припадок. Затем припадки повторялись редко — 1 раз в несколько месяцев. Больной лечился нерегулярно. Припадки участились до 4—5 раз в месяц. С назначением глютаминовой кислоты число их возросло до пяти в день. Отмена глютаминовой кислоты и ретикулярное противосудорожное лечение купировало припадки.
Больная Б., 7 лет. Впервые мать обратилась к нам по поводу появившихся у ребенка шесть месяцев тому назад припадков с мгновенной потерей сознания, с поворотом головы влево. Припадки сначала наблюдались раз в 2 недели, затем стали повторяться ежедневно по 2—3 раза. В поликлинике по месту жительства девочке были назначены люминал, триметин, бура и глютаминовая кислота (0,3 -3 раза в день). Наступило резкое возбуждение, уменьшение числа припадков не отмечалось.
В диспансере глютаминовая кислота была отменена. Припадки стали реже. Прошло возбуждение. В дальнейшем увеличение дозы буры и триметина привело к прекращению припадков. (Наблюдение 4 месяца). Лечение продолжается.
Приведенный случай убедительно иллюстрирует зависимость течения заболевания от приема глютаминовой кислоты.
Олег М., 11,5 лет. Анамнестические сведения: от второй беременности (из близнецов). Беременность и роды — норма. Вес 3,350 г. Вскармливался грудью до пяти месяцев. В 9 месяцев перенес тяжелое заболевание с повышением температуры, многократными судорожными приступами, с потерей сознания на протяжении нескольких дней.
В полтора года тонул, сильно испугался, но удушья не было. Физическое и психическое развитие протекало с задержкой. В связи с затруднениями в учебе и задержкой интеллектуального развития рекомендовано было лечение глютаминовой кислотой. В течение трех недель получал 0,5x3 глютаминовой кислоты ежедневно. По наблюдениям матери, стал беспокоен и возбудим, но мать особенно встревожил следующий эпизод.
Семья живет в хороших условиях, материально обеспечена. Еженедельно мать купает детей в отдельной ванной комнате, хорошо проветренной. Никогда у Олега никаких патологических явлений во время купания не наблюдалось и вдруг, во время купания, потерял сознание, резко побледнел, придя в себя, в течение часа испытывал чувство общей слабости, разбитости.
После помещения в спецшколу, что совпало во времени с описанным эпизодом, психоневрологом была отменена глютаминовая кислота и назначены противоэпилептические средства, но мать самовольно через полтора месяца прекратила дачу медикаментов. Вскоре на уроках педагогами были отмечены приступы абсансов.
Кроме того, мать описывает наблюдавшийся недавно случай, когда она застала мальчика у дома в неурочное время. Он был растерян, не помнил, как очутился возле дома.
Механизм отрицательного влияния глютаминовой кислоты, как нам представляется, в ее свойстве повышать возбудимость.
Применяя глютаминовую кислоту в качестве стимулирующего средства при лечении эпилепсии у умственно отсталых детей, мы, как и другие авторы, часто наблюдали резкое психомоторное возбуждение.
Можно предположить, что возбуждающее действие глютаминовой кислоты способствует активированию раздражительного процесса в очаге застойного возбуждения в коре головного мозга.
Глютаминовую кислоту принимают в дозе 0,1—0,5 через 20 минут после еды, запивают сахарным сиропом, затем промывают десны слабым раствором соды. Маленьким детям препарат назначают в виде 1% раствора на 40% глюкозе, по чайной ложке 2—3 раза в день.
Механизм действия препаратов фенотиазинового ряда при эпилепсии недостаточно выяснен. Выводы авторов разноречивы и часто противоположны. По мнению одних, аминазин, фенотиазин, плегомазин и другие оказывают противосудорожное влияние. Другие считают, что эти препараты обладают судорожным действием. Barrett-O'neil описывает случаи учащения и даже возникновения судорожных припадков при лечении аминазином. Особенно опасно применение фенотиазина у больных, перенесших органическое заболевание нервной системы (Burchard, I. Fazekas), и у лиц с латентной эпилепсией (A. Lehmann и др.).
Клинические наблюдения подтверждаются многочисленными экспериментальными исследованиями.
По наблюдениям ряда авторов, при комбинированном лечении больных шизофренией инсулиновым шоком и аминазином чаще имели место судорожные разряды, чем при инсулиновой терапии без применения аминазина.
Считают, что эпилептогенное влияние аминазина выражается в появлении у больных в процессе лечения хореоформенных подергиваний отдельных групп мышц, гипер- кинезов и судорожных разрядов, не сопровождающихся выключением сознания.
Вызывают интерес электроэнцефалографические исследования действия аминазина (Г. Узунов, С. Боженов, И. Георгиев). Было обнаружено активирование эпилептических проявлений на ЭЭГ при лечении аминазином. Важен тот факт, что комбинированное применение аминазина и люминала уменьшает патологические изменения на электроэнцефалограмме.
Некоторые авторы указывают, что аминазин вызывает переход малых абортивных или локальных судорог в генерализованные (Т. А. Невзорова), другие, напротив, отмечают переход больших припадков в малые (А. Л. Андреев, А. Г. Амбрумова и Б. А. Целибеев), пишут о противоречивости взглядов на применение аминазина при эпилепсии. Мойер с соавторами признает противосудорожную активность препарата, другие отмечают его потенцирующее действие на барбитураты. Другие подчеркивают благотворное влияние аминазина на больных, страдающих дисфорией.
R. Dreyer указывает на сохранение припадков при одновременном назначении аминазина (мегафена) и противосудорожных препаратов. По его мнению, в отдельных случаях даже возможно учащение пароксизмов.
Из приведенных данных литературы, нам кажется, можно сделать вывод о необоснованности применения аминазина при больших и малых припадках, а также о необходимости сочетания аминазина с противосудорожными средствами в других случаях.
Согласно инструкции (1961) аминазинотерапия показана при нарушениях психики, сопровождающихся психомоторным возбуждением и эмоциональным напряжением (сумеречные состояния, дисфория, психопатоподобное поведение).
Ввиду того, что обычно у детей эти нарушения часто сочетаются с судорожными припадками, а аминазин может вызвать учащение их, применение его не вошло в повседневную практику. Значение его сохраняется в условиях стационара при лечении сумеречных состояний, дисфории, психопатических состояний, в комбинации с антисудорожными средствами.
В последнее время большое значение придают установленным нейрогуморальным сдвигам в крови больных эпилепсией, нарушению нормального ацетилхолинового метаболизма, выражающегося в неустойчивости ацетилхолин-холинэстеразных взаимоотношений. В межприпадочном периоде наблюдается несколько повышенное содержание в крови ацетилхолина, что обусловливает постоянную судорожную готовность у больных эпилепсией. Эпилептический припадок протекает при выраженном увеличении содержания ацетилхолина, компенсаторного повышения содержания холинэстеразы и усиления симпатикоадренола- новых свойств крови. Ослабление компенсаторной активности последних характеризует недоброкачественное течение процесса. В связи с этим терапевтический эффект дает применение холинолитиков — дифацил, апрофен, диацил, тифен и др.
В зарубежной литературе много внимания уделяется нарушению обмена как патогенетическому фактору эпилепсии. Австрийский исследователь Н. Hoff подчеркивает, что наряду с обменом кислорода и сахара большое значение для деятельности мозга имеет обмен креатин-фосфатов, в том числе аденозинтрифосфатазы.
О терапевтическом значении аденозинтрифосфорной кислоты пишет Mosketti.
Рекомендуется применение никотиновой кислоты (ниацин), благоприятно действующей на окислительные процессы, углеводного и холестеринового обмена, антитоксическую функцию печени, нормализацию нарушенных нейрогуморальных взаимоотношений и потенцирующей лечебный эффект холинолитиков (С. П. Воробьев).
А. Л. Андреев видит в комбинации солей меди с аминокислотами действие на обменные процессы и взаимопотенцирующее влияние.
А. Л. Андреев рекомендует для лечения больных эпилепсией медную соль лейцина в следующем сочетании: люминал — 0,15; стрихнин — 0,0015; паста глютаминовой кислоты — 30—40 мг, медная соль лейцина — 0,01—0,02; глюкоза — 0,4 (дозы для взрослых).
Препарат обладает кумулирующим свойством и может оказывать побочное влияние, особенно на желудочно-кишечный тракт.
А. Л. Андреев придает большое значение применению стрихнина при эпилепсии.
Использование смеси люминала и стрихнина основано на их антагонистическом фармакологическом действии на центральную нервную систему.
Прямой антагонизм стрихнина и барбитуровых препаратов был доказан экспериментально и клинически (Иде, М. О. Добружский, Н. А. Пейсах). Малые дозы стрихнина усиливают как возбудительный, так и тормозной процесс в коре головного мозга и способствуют установлению связи между процессами возбуждения и торможения.
Положительной стороной смеси, по мнению А. Л. Андреева, является то, что она, в силу своих физико-химических свойств, может влиять на судорожный синдром и в то же время не обладает побочным токсическим действием; тем самым определяется возможность длительного, беспрерывного ее применения.
Виннокаменный эрготамин, эффективный при мигрени (W. Penfield), не дает положительных результатов при эпилепсии.
A. Kreindler предложил применение люминала с эзерином или цианистой ртутью. Он считает, что «из-за влияния на каротидный синус происходит усиление действия люминала».
И. К. Зюзин писал о влиянии радиоактивных изотопов на электроактивность головного мозга при эпилепсии. При применении изотопов натрия, фосфора, йода автор отмечал снижение интенсивности биотоков мозга, улучшение а-рит- ма, исчезновение патологических знаков на электроэнцефалограмме, уменьшение амплитуды колебания, исчезновение или уменьшение пиков.
Как видно из приведенных литературных данных, поиск новых противоэпилептических средств продолжается.
Большое количество противосудорожных средств выпускается за рубежом, но часто это обусловлено коммерческими соображениями и является следствием конкуренции между фармацевтическими предприятиями.
Мы не приводим бесчисленных наименований медикаментов, предназначенных для лечения больных эпилепсией, так как считаем не показанными к употреблению препараты, не опробированные отечественными специалистами и не проверенные на практике.
Существует мнение об их потенциальной токсичности, а в некоторых случаях, как, например, в отношении фенурона — об установленной токсичности.
Тропацин — хлоралгидрат тропивного эфира дифенилуксусной кислоты со сложной химической формулой.
Он представляет собой белый кристаллический порошок горького вкуса, хорошо растворимый в воде, спирте, хлороформе. 
Известно, что перечисленные выше клинические проявления часто имеют место у детей младшего возраста, характеризуются множественностью припадков плохо поддаются воздействию обычных противоэпилептических средств.
Авторы указывают на необходимость, во избежание побочного действия препарата, применять меньшие дозы, чем те, которые указываются в справочниках. Рекомендуемые дозы — 0,0003—0,005 1—2 раза в день.
Тропацин назначают в сочетании с противосудорожной терапией. Эффект наступает быстро. Срок лечения — 1—1,5 года с небольшими перерывами (2—3 недели). Во время перерыва продолжают прием противосудорожных средств. Побочных явлений (сухость во рту, расширение зрачков) авторы не наблюдали.
К сожалению, при грубых очаговых симптомах и судорожных припадках в клинической картине мы не наблюдали положительных результатов лечения тропацином.
В других случаях мы имели положительные результаты у больных с припадками, протекавшими по типу «кивков», но улучшение наступало не сразу после назначения препарата, а спустя различные сроки.
Каждый отдельный припадок лечения не требует. Следует освободить больного от предметов одежды, стесняющих движения (воротник, пояс, чепчик, пеленка и т. д.), положить в рот ложку, обернутую платком или плотный валик ваты (во избежание прикусывания языка). Удерживать больного не следует, но необходимо оберегать его от ушибов, подкладывая мягкие предметы. Не рекомендуется будить больного во время сна, наступившего после припадка.
Активное вмешательство со стороны врача необходимо при эпилептическом статусе.
Больного следует положить на бок.
Предлагают следующие схемы лечения, требующие изменений в каждом отдельном случае в зависимости от состояния больного и эффективности применяемого воздействия.

  1. Люминал 0,05—0,1 (или другие противосудорожные средства, 1 порошок на прием) в перерыве между припадками, если больной может глотать.

Одновременно — клизма из 3% раствора хлоралгидрата, 1—2 столовые ложки на 0,5 стакана теплой воды. Одновременно— раствор глюкозы 40% стерильно, 2 см3 внутривенно.
Через 3 часа при соответствующих показаниях длительность перерыва может быть увеличена или сокращена

  1. Люминал 0,05—0,1, 1 порошок на прием, 25% раствор сернокислой магнезии стерильно, 5 см3 внутримышечно, через 3 часа—10% раствор хлористого кальция стерильно, 10 см3 внутривенно, клизма из 3% раствора хлоралгидрата — одна столовая ложка на 0,5 стакана теплой воды. Через 3 часа: люминал (0,05—0,1), 1 порошок на прием.

При исключении из схемы люминала (если больной не глотает, можно ввести подкожно раствор натриевой соли люминала. Люминал-натрий 20,0, дистиллированная вода 100,0 стерильно, 1 см3 подкожно (свежеприготовленного раствора).
При отсутствии эффекта от перечисленных выше мероприятий— меркузал (1,0 в ампулах), 0,5 см3 внутримышечно I раз в день; спинномозговая пункция (выпускание жидкости в количестве 10 см3); гексонал — 1,0 в ампуле. Растворить содержание ампулы в 10 см3 свежеприготовленной дистиллированной воды. Ввести 5—7 см3 внутримышечно.
При признаках центрального нарушения дыхания (появление диссоциации между пульсом и дыханием, дыхание типа Чайн-Стокса, особенно при выраженном цианозе) применение хлоралгидрата, как средства, угнетающего дыхательный центр, противопоказано. В этих случаях рекомендуется вдыхание кислорода и углекислоты поочередно; раствор лобелина солянокислого—1,0 в ампуле, 0,5 см3 подкожно.
При ослаблении сердечной деятельности назначают кофеин, кордиамин.
Предложенное Н. И. Репиным (1943) внутривенное введение 0,1% раствора марганцовокислого калия (Kalium hypermanganicum) для купирования эпилептического статуса не нашло отражения в инструкциях.

Если заболевание протекает с периодически повторяющимися эпилептическими статусами, рекомендуется применять активную дегидратационную и противосудорожную терапию.
Хирургическое вмешательство при эпилепсии еще не вошло во врачебную практику. Считают, что оперативному лечению (кроме тех случаев, когда речь идет об опухолях, абсцессах головного мозга и т. п.) подлежат больные с выраженными фокальными припадками, не поддающимися длительному применению лекарственной терапии.
Удаление эпилептогенного очага производится путем электрокоагуляции или иссечения.
В. М. Угрюмов и соавторы предложили щадящий метод операции: субпиальное отсасывание коры головного мозга строго в зоне патологической активности.
В последнее время для усиления действия противоэпилептических средств и устранения побочного влияния на организм широко применяются витамины.
Витамин С стимулирует окислительные процессы и оказывает положительное влияние на антитоксическую функцию печени, повышает сопротивление организма при различных инфекциях. Применение его показано при длительной противоэпилептической терапии и особенно в период инфекционного заболевания.
Витамин С назначают в драже в сочетании с другими витаминами или в виде настоя шиповника; доза для детей— 0,05—0,1 2—3 раза в день. Рекомендуется делать перерыв в приеме витамина в летний период.
Витамин Д, способствующий отложению кальциевый солей в организме и снижающий возбудимость нервной системы, рекомендован при лечении эпилепсии смесью еврейского. Применяется в каплях — 5 капель на прием два раза в день на протяжении 5—6 месяцев в случаях, если нет противопоказаний (заболевания внутренних органов — почек, печени, сердца, легких, желудка, кишечника).
Витамин В1, как регулирующий углеводный, водный и азотистый обмен, повышающий сопротивление организма к инфекциям, применяется в порошках, а также в виде внутривенных и внутримышечных инъекций. Мы применяем витамин Β1 как вспомогательное средство исключительно в порошке (0,005—0,01 -3 раза в день).

Витамин В2 — рибофлавин, участвующий в углеводном, белковом и жировом обмене, показан при понижении aпетита, а также при назначении антибиотиков. Длительность применения — дозы 0,01—0,02X2 1—2 месяца. В зависимости от состояния больного назначение повторяют.
Витамин B6 — пиридоксин. Применяется как средство, увеличивающее количество лейкоцитов в крови при лейкопениях токсического происхождения (0,01—0,02 -3 раза в день).
Витамин В12 — противоанемический препарат, применяется при снижении количества эритроцитов в крови. Назначается в виде внутримышечных инъекций.
Никотиновую кислоту (РР) мы не применяли из-за часто наблюдавшихся осложнений — покраснение лица, головокружение, чувство прилива крови к голове, крапивница.
Мы назначаем обычно весь комплекс витаминов группы В в виде драже, на протяжении 2—3 месяцев.
Витамин А, как антиинфекционный витамин, применяется при инфекционном генезе эпилепсии, при склонности к частым простудным заболеваниям, повторным гриппам. Источником его является рыбий жир.
Витамин Р (рутин) в сочетании с витамином С эффективен при отеках, пастозности лица.



 
« Эпидемиология   Эпилепсия у детей и подростков »