Начало >> Статьи >> Архивы >> Эпилепсия у детей и подростков

Клинико-электроэнцефалографические корреляции - Эпилепсия у детей и подростков

Оглавление
Эпилепсия у детей и подростков
Введение
Этиология
Классификация эпилептических припадков
Классификация эпилепсии
Расстройства сна
Снохождения, кошмары
Сравнительная характеристика первых припадков у детей и взрослых
Психическое состояние
Клинико-электроэнцефалографические корреляции
Клинико-электроэнцефалографические корреляции 2
Клинико-электроэнцефалографические корреляции 3
Течение и прогноз эпилепсии
Рисунки детей, больных эпилепсией
Воспитание больных эпилепсией
Лечение больных эпилепсией
Медикаментозное лечение
Противосудорожные препараты
Препараты, действующие преимущественно на бессудорожные формы приступов
Хирургическое лечение
Психотерапия
Заключение

Глава 6
КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ
На современном этапе развития эпилептологии наиболее объективной методикой исследования является изучение поведения больного, его состояния, в том числе припадков с помощью изображения на телеэкране, получаемого при использовании определенных датчиков с одновременной регистрацией на ЭЭГ (двойной мониторинг) [Dreyer R., Wehmeyer W., 1979]. Изображение на телеэкране записывается также на видеопленку, которую можно многократно прокручивать с разной скоростью, сопоставлять с данными ЭЭГ и получать четкие сведения о припадке, состоянии больного до и после припадков и в период между ними, а также о соответствующих ЭЭГ-изменениях. Конечно, такая методика является наиболее совершенной. Однако импортная дорогостоящая аппаратура требует большого количества бумаги для ЭЭГ-записи, видеопленки, длительного изображения на телеэкране и других материальных затрат. В Советском Союзе двойной мониторинг используется лишь в нескольких учреждениях и только в последние годы.
На данном этапе не имеется возможности широко применять двойной мониторинг не только в практическом здравоохранении, но и в научно-исследовательских учреждениях. Поэтому мы вынуждены использовать традиционные методы наблюдения за больными, описания припадков и ЭЭГ-характеристик, зарегистрированных у них преимущественно между припадками. Иногда во время ЭЭГ-записи удается зарегистрировать изменения, характерные для данного припадка, но, разумеется, намного реже, чем при двойном мониторинге. Все же традиционная ЭЭГ-запись у больных в период между припадками дает значительную информацию о биоэлектрической активности мозга, характере и степени выраженности патологических изменений, пароксизмальной готовности и других изменениях. Такая запись имеет большое значение для диагностики и дифференциальной диагностики.
ЭЭГ здоровых детей характеризуется многообразием типов волн, преимущественно медленных, широким диапазоном частот и разнообразием физиологических вариантов. ЭЭГ-изменения при эпилепсии зависят не только от вида пароксизмов, но и от возраста больного.
У новорожденного на ЭЭГ регистрируются медленные дельта-волны частотой 1—3 кол/с. В 2-месячном возрасте у больных преобладают дельта-волны частотой 2—4 кол/с. В 6—9-месячном возрасте у детей в теменной области появляются тета-волны частотой 5—7,5 кол/с, а затем — смешанные дельта- и тета-волны [Paraicz Е., Szenasy J., 1980]. Начиная с полуторалетнего возраста у больных отмечаются бета-волны частотой 18—24 кол/с, в основном в лобной области.
Настоящий альфа-ритм частотой 8—12 кол/с регистрируется в теменно-затылочной области у больных в возрасте 4, 5 лет, хотя некоторые авторы констатировали его как в более раннем возрасте, так и у больных 6—7 лет.
По мнению R. Juhanz, альфа-ритм у больных в возрасте 8 лет можно считать стабильным.
С возрастом тета- и дельта-волны постепенно исчезают, преобладающими становятся альфа- и бета-ритмы.
К окончанию пубертатного периода ЭЭГ соответствует таковой у взрослого человека: в затылочной области регистрируется альфа-активность, в лобной — преобладает бета-активность, в височной— доминируют альфа- и бета-волны, смешанные с эпизодическими субтета-волнами [Paraicz Е., Szenasy J., 1980].
У некоторых детей, страдающих эпилепсией, ЭЭГ-исследова- ние в период между припадками не обнаруживает отчетливых патологических изменений. Поэтому применяют различные способы активации патологической активности: световую и звуковую стимуляцию, гипервентиляцию, депривацию сна и др.
Наилучшим способом активации патологических изменений, по мнению Е. Paraicz, J. Szenasy, является гипервентиляция, во время которой ребенок глубоко и усиленно дышит на протяжении 1—3 мин. Под влиянием гипервентиляции происходит сдвиг pH крови в щелочную сторону (гипокапния). Это способствует появлению патологических сдвигов на ЭЭГ. Двусторонние медленные волны, появляющиеся в ответ на гипервентиляцию, у детей раннего возраста не считаются патологическими, так как они отражают возрастные особенности организма. Чем меньше возраст, тем больше преобладает медленная активность.
Для эпилепсии в детском возрасте наиболее характерны так называемая гипсаритмия, группы и серии острых волн, пиков, комплексы множественные пики (полипики) — медленная волна, комплексы остроконечная — медленная волна частотой 2— 3 кол/с, гиперсинхронные разряды острых и медленных волн различной продолжительности и повторяемости вплоть до регистрации субклинических припадков и сплошной гиперсинхронизации ЭЭГ.
По мнению некоторых авторов, для детей грудного возраста характерна гипсаритмия, для больных школьного возраста — вариант petit mal, комплексы многочисленных пиков и медленных волн частотой 2 кол/с (polyspike and wave 2 кол/с), для детей младшего школьного возраста — комплексы пик — медленная волна частотой 3 кол/с.
Диффузность, гиперсинхронность и широкая распространенность изменений в ряде случаев чуть ли не всей ЭЭГ-кривой характерны для детей, особенно младшего возраста.
У детей, страдающих эпилепсией, наблюдается генерализация патологических признаков во всех отведениях и на протяжении всей кривой. Для них характерны активность медленных волн, высокая амплитуда биоэлектрических колебаний, вспышки медленных и острых волн, комплексы остроконечная — медленная волна, пик — медленная волна, полипики — медленная волна. Разряды патологической активности могут регистрироваться в отдельных отведениях, по чаще билатерально. Они могут быть синхронными и асинхронными.
Некоторые авторы констатируют, что при однократных фебрильных припадках ЭЭГ-изменения регистрируются у 5—6% детей, а после повторных приступов у 47—48%.
Е. Paraicz, J. Szenasy (1980) считают, что во всех случаях фебрильных судорог ЭЭГ-исследования следует проводить после нормализации температуры, так как высокая температура сама по себе может вызвать на ЭЭГ изменения, напоминающие патологические. По данным этих авторов, фебрильные приступы чаще всего имеют место у детей в возрасте до 4 лет, у больных старше 4 лет они отмечаются значительно реже, а после 11-летнего возраста не наблюдаются.
Λ. М. Коровин (1984) отмечает, что у детей патологические изменения на ЭЭГ могут выявиться лишь спустя несколько месяцев после первого припадка. Полученные нами данные показывают, что еще до первого судорожного припадка, при появлении лишь пароксизмальных расстройств сна на ЭЭГ регистрируются изменения, характерные для больных эпилепсией. У детей в связи с повышенной судорожной готовностью эти изменения на ЭЭГ более выражены, чем при пароксизмальных расстройствах сна у взрослых.
Полиморфизм припадков отражается более грубыми изменениями на ЭЭГ, чем мономорфизм. Он свидетельствует о высокой возбудимости нервных клеток головного мозга и легкости формирования вторичных эпилептических очагов. При исследовании в динамике доминирующий эпилептический очаг иногда становится субдоминирующим (второстепенным) и наоборот. Это соответствует клиническим наблюдениям. Первоначально преобладающие припадки в дальнейшем становятся второстепенными или совсем исчезают, а бывшие редкими или абортивные пароксизмы превращаются в развернутые и появляются более часто. При динамическом исследовании на протяжении нескольких лет можно наблюдать на ЭЭГ смену ведущего эпилептического очага, межполушарную и регионарную асимметрию.
Таким образом, можно отметить следующие возрастные различия ЭЭГ-показателей: для больных в детском возрасте характерны медленная активность тета- и дельта-волны, гораздо реже встречающаяся при эпилепсии у взрослых. Чем младше больной, тем чаще отмечается преобладание медленных волн. Кроме того, у больных эпилепсией в возрасте до 5—6 лет в отличие от здоровых детей наблюдается заострение тета- и дельта-волн. Для них характерна активность остроконечных медленных волн.
При неблагоприятном течении эпилепсии у детей имеет место возрастное отставание развития ЭЭГ-показателей. Происходит как бы регресс их в сторону медленной волновой активности. Электрическая активность у взрослых несколько ниже по амплитуде, чем у детей; доминируют альфа- и бета-ритмы. Детские ЭЭГ менее устойчивы, более динамичны. Возрастные особенности ЭЭГ у взрослых менее изменчивы, чем у детей.
На ЭЭГ влияют возрастные особенности пароксизмов. Характерные для детей различные варианты абсансов и petit mal с классическими ЭЭГ-разрядами пик — волна частотой 3 кол/с, гипсаритмией почти не встречаются у взрослых.
С ростом организма реже встречаются явления ирритации, гиперсинхронизации и пароксизмальной активности. Происходит снижение амплитуды волн. Реже наблюдается тотальная генерализация и сплошная патологическая активность по всей ЭЭГ. Чаще отмечается межполушарная асимметрия, хотя она и не всегда отчетливо выражена.
У детей преобладают генерализованные формы припадков. Реже наблюдается очаговость. Если она и имеет место, то нередко подавляется, точнее заслоняется чуть ли не тотальной гиперсинхронизацией. Это можно сравнить с обрушивающейся стеной ливня, когда ничего не видно; так и судорожная активность у детей— генерализованная, высокоамплитудная, с тенденцией к многократным разрядам — застилает другие менее выраженные патологические проявления ЭЭГ.
Эпилептический очаг у детей чаще располагается субкортикально, в глубоких структурах головного мозга, переднем отделе мозгового ствола, диэнцефально-мезэнцефальных образованиях. Эпилептический очаг у взрослых сравнительно чаще локализуется в коре больших полушарий.
Кроме возрастного фактора, на ЭЭГ накладывают отпечаток характер и степень поражения головного мозга, локализация и активность эпилептического очага, определяющего структуру и частоту припадков, психическое состояние, компенсаторные возможности организма и ряд других факторов.
На раннем этапе заболевания важно разграничивать эпилептические пароксизмальные расстройства сна с невротическими. В этих случаях существенное значение для дифференциальной диагностики имеют данные электроэнцефалографии.
Больной А., 17 лет. В возрасте 12 лет был направлен в нашу клинику на консультацию с диагнозом «эпилепсия. Пароксизмальные расстройства сна». Однако при тщательном обследовании диагноз не подтвердился ни клинически, ни данными ЭЭГ. Пароксизмальные расстройства сна были невротического генеза. Об этом свидетельствует и 5-летнее катамнестическое наблюдение.


Рис. 1. Электроэнцефалограмма больного А., 17 лет.
— 16 — отведения: 1 — правое затылочное; 2 — левое затылочное; 3 — правое теменное; 4 — левое теменное; 5 — правое центральное; 6 — левое центральное; 7 — правое лобное; 8 — левое лобное; 9 — правое височное; 10 — левое височное; 11 — правое лобно-центральное; 12 — левое лобно-центральное; 13 — правое височно-центральное; 14 — левое височно-центральное; 15 — правое затылочно-центральное; 16 — левое
затылочно-центральное.

На ЭЭГ регистрируется один из вариантов нормы (рис. 1). Отчетливый веретенообразный альфа-ритм прослеживается в затылочных монополярных (1-м, 2-м) и лобно-центральных биполярных (11-м, 12-м) отведениях. Необычным было выражение альфа-ритма при биполярных записях у других больных, которое в затылочно-центральных (15-м, 16-м) отведениях было лучше, чем в лобно-центральных (11-м, 12-м), как это имело место в данном наблюдении.
Бывает трудно отличать снохождения от начала эпилепсии с ночных психомоторных припадков.
Больная Д., 13 лет. Жалобы на головные боли. Начало заболевания в возрасте 12 лет. Ночью больная встала с кровати, как оказалась в ванной комнате не помнит. Через 6 мес приступ повторился. Родители застали больную ночью спящей на столе. На вопросы она не отвечала. Происшедшее с ней проснувшись объяснить не могла. Во время третьего приступа в бессознательном состоянии больная сбрила себе брови. Об этом она узнала лишь утром, случайно посмотрев в зеркало.
На ЭЭГ через 2 мес регистрируются явления дисритмии, гиперсинхронный альфа-ритм. На этом фоне обнаруживаются отдельные полиформные тета- и дельта-волны амплитудой до 100 мкВ. Встречаются также множественные вспышки остроконечных волн, четкой асимметрии не выявлено. Данные ЭЭГ свидетельствуют о заинтересованности стволово-диэнцефальных образований (рис. 2).
В этом наблюдении два первых пароксизма можно расценить как снохождения. Однако третий приступ, несомненно, является психомоторным. Поэтому есть основание полагать, что и первые два пароксизма также включали в себя автоматические действия и были психомоторными. Данные ЭЭГ носили эпилептический характер. Этот случай интересен как пример нередкого ошибочного квалифицирования ночных психомоторных приступов как снохождений.
Больной П., 10 лет. У матери были роды с преждевременным отхождением вод, стимуляцией. Рос беспокойным, чрезмерно подвижным. В возрасте 6 лет ночью проснулся, схватился за живот, плакал, кричал «Ой, мама!», испытывал страх. Отмечалась потливость. На вопросы не отвечал. Такое состояние продолжалось 2—3 мин. Утром полная амнезия. Через неделю приступ повторился, протекал без болей в животе. Мальчик также встал с кровати, плакал, сидя на диване, говорил что-то невнятное, иногда кричал, бегал по комнате. К этим пароксизмам вскоре присоединились миоклонические вздрагивания при засыпании и во сне.
В школе мальчик учился хорошо, но был чрезмерно подвижным, неусидчивым, не всегда управляемым, склонным к шалостям. Иногда вздрагивал.
На ЭЭГ: во всех отведениях почти постоянно регистрируются высокоамплитудные остроконечные тета-волны, периодически принимающие вид пароксизмальной активности без четкого разграничения сторон. Данные ЭЭГ свидетельствуют о грубом изменении электрической активности и локализации эпилептического очага в диэнцефально-стволовых структурах мозга (рис. 3).
В этом наблюдении ночные пароксизмы врачи первоначально расценивали как ночные страхи. Однако наличие в их структуре абдоминального компонента, двигательного беспокойства, присоединение миоклонических вздрагиваний при засыпании и во сне, намечающиеся психические изменения дают основание предполагать эпилептическую природу заболевания.

Рис. 2. Электроэнцефалограмма больной Д., 13 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
Резко выраженные изменения на ЭЭГ, характерные для эпилепсии, подтверждают диагноз, как и положительный результат лечения антиэпилептическими препаратами.
Больной К., 9 лет. Дифференциальный диагноз с пароксизмальными расстройствами во сне (миоклонические вздрагивания) невротического и эпилептического характера. По клиническим проявлениям можно было предполагать невротический характер нарушений сна, по поводу чего больной и был направлен в нашу клинику. Однако более длительное изучение клинической картины показало, что расстройства сна и данные ЭЭГ с многочисленными острыми и медленными волнами типа тета- и дельта и гиперсинхронными разрядами, которые наблюдались во всех отведениях на протяжении всей кривой, свидетельствуют об эпилептической природе этих расстройств.

Рис. 3. Электроэнцефалограмма больного Π., 10 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
Встречаются комплексы пик — волна, а также медленные волны (рис. 4). Слева амплитуда несколько выше, чем справа, особенно в левом центральном (6-м) и центральном височном (14-м) отведениях.
Больная С., 9 лет. Через 2 нед после рождения перенесла стафилококковый сепсис. Неоднократно тяжело болела воспалением легких, в возрасте 2,5 лет находилась в реанимации.
С 6 лет отмечались беспокойный сон, сноговорения, миоклонические вздрагивания при засыпании и во сне, особенно в последнее время. Миоклонические вздрагивания сопровождаются пробуждением.

Рис. 4. Электроэнцефалограмма больного К., 9 лет. Обозначения тс же, что на рис. 1.
Больная учится во 2-м классе, успевает хорошо. Психический статус: повышенная раздражительность, сенситивность, аффективная неустойчивость, повышенная обидчивость.
На ЭЭГ: диффузные изменения электрической активности. На протяжении всей ЭЭГ-записи по всем отведениям регистрируются остроконечные и медленные волны амплитудой 100 мкВ и выше, их комплексы, гиперсинхронные разряды (рис. 5).

 



Рис. 5. Электроэнцефалограмма больной С., 9 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
В приведенном наблюдении заболевание проявляется пароксизмальными расстройствами сна, среди которых на первый план выступают миоклонические вздрагивания, астеническая симптоматика. На ЭЭГ имеются выраженные изменения, характерные для больных эпилепсией.
Сами по себе миоклонические вздрагивания во сне не дают оснований для диагностирования эпилепсии. Однако сочетание их с другими нарушениями сна, астеническими проявлениями и грубыми ЭЭГ-изменениями, типичными для эпилепсии, позволяют поставить именно этот диагноз.
Больной К., 9 лет. Давность заболевания 1 год. Генерализованные судорожные припадки 1 раз в 2—3 мес. Сравнительно частые миоклонические вздрагивания при засыпании.
На ЭЭГ: (в возрасте 9 лет): отчетливые гиперсинхронные разряды и субклинические припадки продолжительностью 1—2 с (рис. 6). Локализация очага в переднем отделе ствола мозга. В последующем катамнестическом наблюдении в течение 10 лет установлены прекращение припадков, хорошая социальная адаптация.
В этом наблюдении по данным ЭЭГ и характеру припадков не представляется возможным прогнозировать течение болезни и социальную адаптацию больного. Выраженность патологических изменений на ЭЭГ зависит не столько от давности заболевания, сколько от частоты припадков. Как и в предыдущих записях у детей отмечается более выраженная, чем у взрослых, патология на ЭЭГ, особенно явления генерализации и гиперсинхронизации.
Со значительными трудностями связана диагностика некоторых форм абдоминальных приступов, иногда симулирующих собой «острый живот».
Больная Л., 10 лет. У матери вторая половина беременности протекала с отеком, угрозой выкидыша. Имел место резус-конфликт (у дочери резусфактор положительный, у матери — отрицательный). Мать страдает мигренеподобными головными болями.
В возрасте 7 лет у больной отмечалось приступообразное состояние в виде удушья. Была госпитализирована с диагнозом «круп», который при обследовании не подтвердился.
В возрасте 10 лет больная, проснувшись утром, жаловалась на головную боль, головокружение, потемнение в глазах, ощущение нехватки воздуха, удушье. Это сопровождалось последующими повторными состояниями по типу «синкопальных» с нарушением сознания, нерезко выраженным тоническим напряжением конечностей, рвотой. Вскоре появились боли в животе, повторная рвота. С подозрением на острый аппендицит больная была госпитализирована в хирургическое отделение.
При поступлении в стационар состояние ребенка тяжелое. Отмечаются гиподинамия, головная боль, головокружение. Несколько раз была рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные. Пульс 120 в 1 мин, АД 130/70 мм рт. ст. Дистальный гипергидроз. Острый аппендицит при обследовании хирургами был исключен. В этот же день больная была переведена в неврологическое отделение, где находилась в течение 20 дней.
Неврологический статус: синдром раздражения оболочек (общая гиперестезия, бледность точек выхода ветвей тройничного нерва, синдром Кернига), горизонтальный и вертикальный нистагм, легкая сглаженность правой носогубной складки, сухожильная анизорефлексия D>C, брюшные рефлексы D>C, температура 36 °С. Для исключения нарушения мозгового кровообращения с субарахноидальным кровоизлиянием (возможно на фоне аномалии сосудов головного мозга) произведена диагностическая люмбальная пункция. Цереброспинальная жидкость прозрачная, отделяется частыми каплями, белок 0,066 %о, цитоз 18 кл, н. 16, л. 2. Реакция Панди отрицательная. Состояние больной после люмбальной пункции быстро улучшилось. Исчезли головные боли, рвота, стала более активной. В неврологическом статусе в последующем отмечался только установочный горизонтальный нистагм и правосторонняя пирамидальная недостаточность резидуального характера.


Рис. 6. Электроэнцефалограмма больного К., 9 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
На ЭЭГ: на фоне негрубых, неспецифических изменений корковой активности с повышенной ирритацией зарегистрированы пароксизмальные разряды стволового и диэнцефального генеза, пароксизмальная активность сохранена, уменьшение общемозговых нарушений.
На ЭХО-ЭГ: выявлены признаки негрубой внутренней гипертензии, смещение справа налево на 1,5 мм (в пределах допустимого). На ЭХО-ЭГ через неделю: признаки гипертензии отсутствуют.
Исследование глазного дна: диски зрительных нервов розового цвета с четкими контурами, артерии в пределах нормы, вены слегка расширены.


Рис. 7. Электроэнцефалограмма больного Л., 10 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.

Рентгенологическое обследование черепа: усиление рисунка пальцевых вдавлений.
На РЭГ: пульсовое кровенаполнение в пределах нормы. Наблюдается асимметрия, не отклоняющаяся от нормы (слева 1,7, справа-—2,2). Тонус артериальных сосудов в пределах нормы. Венозный отток не нарушен.
При обследовании в нашей клинике спустя 2 нед на ЭЭГ выявлены грубые изменения: многочисленные остроконечные и медленные волны, гиперсинхронные разряды (рис. 7).

Пароксизмальные разряды, вероятно, стволовой и диэнцефальной локализации. На этом фоне отмечается преобладание амплитуды волн в правом Полушарии: монополярных центральном, лобном, височном (5-м, 7-м, 9-м) и биполярных височно-центральном (13-м) отведениях, где доминируют дельта-волны высокой амплитуды. Амплитуда выше в правой височной области
Под влиянием противоэпилептической и дегидратационной терапии, как показало 5-летнее катамнестическое наблюдение, приступы больше не повторялись.
Неврологические изменения, неоднократная рвота, усиление пальцевых вдавлений на рентгенограмме черепа, данные ЭХО-ЭГ (признаки внутричерепной гипертензии), расширение вен глазного дна — все эти признаки, а также улучшение состояния после люмбальной пункции свидетельствуют о внутричерепной гипертензии.
Пароксизмы необычные, отличаются сложностью структуры, включением висцеральных, вегетативных комплексов и сложностью дифференциальной диагностики.
Приступы удушья ошибочно расценены как проявления крупа, приступы потери сознания — как синкопальные состояния. Абдоминальные пароксизмы, протекающие с рвотой, симулировали острый аппендицит.
Результаты ЭЭГ-исследования, характерные для эпилепсии, и эффективность лечения противоэпилептическими препаратами позволяют диагностировать эпилепсию.
Больная Р., 10 лет. Перенесла гемолитическую желтуху новорожденных. Врожденный вывих правого бедра. До 9 мес находилась в гипсе, была наложена шина. В возрасте 2 лет — правосторонний отит, в 5 лет — обострение. Перенесла рахит.
С рождения до 6-месячного возраста—частые ночные крики. С 4 лет беспокойный сон, возобновление ночных криков. Больная стала раздражительной, расторможенной, могла запеть совершенно в неподходящем месте, например в транспорте. Иногда разговаривала сама с собой. Отмечалась резкая смена настроения, переход от слез к смеху. Порой была упрямой, злобной.
Неврологический статус: горизонтальный нистагм больше слева. При вращении рук отмечается отставание левой верхней конечности. Сухожильные рефлексы оживлены с обеих сторон.
Периодически отмечаются головные боли в левой височной области, головокружение с тошнотой, иногда рвотой. В некоторых случаях они сочетаются с приступами болей в животе. Последние возникают в разное время суток, не связаны с приемом пищи. Однажды приступ сильных болей в животе сопровождался напряжением мышц передней брюшной стенки, протекал с головной болью, тошнотой, рвотой. Однако в отличие от других пароксизмов он продолжался в течение 2 сут. С подозрением на аппендицит больная госпитализирована в хирургическое отделение, где диагноз не подтвердился.
В последние годы психическое состояние улучшилось. Повысилась успеваемость, появились оценки «хорошо» и «отлично». Однако временами на уроках больная была невнимательной, рассеянной. В психическом статусе продолжают отмечаться неуравновешенность, несдержанность, двигательная расторможенность. Больная не терпела возражений, была упрямой, иногда грубой. Обычно она была общительной, доброй, заботливой, отзывчивой.
На ЭЭГ в возрасте 6 лет: имеются отчетливые диффузные изменения электрической активности: дизритмия, многочисленные остроконечные волны, тенденция к гиперсинхронизации. На этом фоне регистрируются кратковременные разряды остроконечных волн с преобладанием амплитуды в монополярных теменном, центральном, лобном, височном (3-м, 5-м, 7-м и 8-м) и биполярном (13-м) отведениях правого полушария (рис. 8).

Рис. 8. Электроэнцефалограмма больной P., 10 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Абдоминальные приступы, как и в предыдущем наблюдении, протекают в сочетании с пароксизмальными общемозговыми симптомами: головными болями, головокружением, тошнотой, порой рвотой. Продолжительность их разная. Иногда они приобретают затяжной характер, протекают при сохранном сознании и могут быть причиной ошибочной диагностики острого живота, в данном случае острого аппендицита.
Больная Б.,  10 лет. Родилась с обвитием пуповиной. В возрасте 2,5 лет — ушиб головы. В возрасте 6 лет на фоне кишечной инфекции, протекающей с температурой 39,9 °С, наблюдались потеря сознания, общие судороги. В 9 лет во время заболевания ангиной, протекающей с температурой 39,6 °С, отмечались рвота, общие судороги.
В последние 2 года наблюдались приступы болей в животе с позывом на дефекацию, а иногда и с ней, ознобом, головокружением, тошнотой, мочеиспусканием.
Во сне отмечались миоклонические подергивания, от которых больная нередко просыпалась. Жалобы на приступообразное затруднение дыхания (при обследовании патологии со стороны дыхательных путей и легких не выявлено), иногда — нарушение глотания. Продолжительность этих пароксизмов 1—3 мин, иногда дольше. Временами — боли в области пупка.
На ЭЭГ: регистрируются грубые изменения биоэлектрической активности мозга, многочисленные остроконечные и медленные волны, комплексы острая— медленная волна, гиперсинхронные разряды, возникающие пароксизмально. На этом фоне можно отметить некоторое преобладание амплитуды патологической активности в правой височной области по сравнению с левой при монополярной (9-е отведение) и биполярной (13-е отведение) записи (рис. 9).
В этом случае обращает на себя внимание сочетание абдоминальных приступов сложной структуры с пароксизмальными висцеральными проявлениями (расстройства дыхания, глотания).
Во всех трех приведенных наблюдениях на ЭЭГ констатируются отчетливые диффузные изменения биотоков мозга, свидетельствующие о локализации эпилептического очага в переднем отделе ствола мозга и диэнцефальной области. На этом фоне отмечается также преобладание патологической активности в правой височной области.
В отличие от абдоминальных пароксизмов эпилептического генеза, при которых патология на ЭЭГ отчетливо представлена и характерна для эпилепсии, при диэнцефальных кризах ЭЭГ менее изменена, амплитуда электрической активности снижена, кривая несколько уплощена, отсутствуют явления асимметрии.
Больной Г., 17 лет. В возрасте 14 лет впервые появились периодически возникающие головные боли, ощущение недостатка воздуха, сердцебиение. Сознание не нарушено. Продолжительность приступов, наступающих 1 раз в 7—10 дней, до 2—3 ч. Неврологически: справа оживление сухожильных рефлексов и недостаточность VII пары черепных нервов.
На ЭЭГ: регистрируются отдельные остроконечные и медленные волны без четкой асимметрии сторон. Амплитуда электрической активности снижена. Отсутствует гиперсинхронизация, характерная Для эпилепсии. На фоне световой стимуляции биоэлектрическая активность несколько усиливается (рис. 10).
Больной Ш., 17 лет. С 3 мес до 3 лет беспокоили приступообразные боли в животе сопровождающиеся потерей сознания на несколько секунд, чаще во время сна. В возрасте 9 мес во время прививки АКДС — приступ кратковременной потери сознания. С 3 лет до 14 лет никаких пароксизмов не было.
В возрасте 14 лет утром, после сна, развился приступ потери сознания с нарушением статики, продолжительностью несколько секунд. Аналогичный припадок повторился через 3 мес.
В возрасте 17 лет утром, после сна, возник тонико-клонический припадок, который с интервалом в 1 мес повторился еще дважды. Все приступы (бессудорожные и судорожные) начинались с воспоминания какого-то слова с приятной эмоциональной окраской. Однако с какого именно слова, больной сказать не мог.

Рис. 9. Электроэнцефалограмма больной Б., 10 лет.
Обозначения те же, что на рио. 1.
Отчетливых психических изменений не выявлено. Больной окончил с отличием среднюю физико-математическую школу.
На ЭГГ: регистрируются диффузные нарушения электрической активности по типу уплощения с участками редуцированного альфа-ритма (рис. 11).

Рис. 10. Электроэнцефалограмма больного Г., 17 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
На этом фоне отмечалась умеренно выраженная пароксизмальная активность, свидетельствующая о дисфункции мезодиэнцефальных отделов мозга. При биполярных записях в лобно-центральном (12-м), височно-центральном (14-м) и затылочно-центральном (16-м) отведениях амплитуда электрической активности в левом полушарии несколько выше, чем в правом.
В этом наблюдении появление у больного в последние годы судорожных приступов с локальным началом (воспоминание какого-то неопределенного слова), по всей вероятности, связано с вторичной локализацией эпилептического очага в лобной центрально-височной области левого полушария.

Рис. 11. Электроэнцефалограмма больного Ш., 17 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
ЭЭГ трех описанных выше больных подростков одного и того же возраста (17—18 лет) сходны между собой. На всех этих ЭЭГ отмечается сниженный вольтаж. Кривые уплощены. Этим они существенно отличаются от гиперсинхронизированных ЭЭГ у детей, страдающих эпилепсией.

Рис. 12. Электроэнцефалограмма больного Π., 18 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Больной П., 18 лет. В возрасте 7 лет перенес черепно-мозговую травму с сотрясением мозга. В 9 лет перенес инфекционное заболевание с высокой температурой. Спустя несколько дней появились припадки с потерей сознания, тоническими судорогами. Всего за сутки было 3 припадка. Один из них сопровождался непроизвольным мочеиспусканием. Сразу была назначена противоэпилептическая терапия. Больше припадков не было. В возрасте 14 лет в утренние часы несколько раз имели место миоклонические вздрагивания в правой стопе и голени продолжительностью несколько секунд на фоне сохранного сознания. В последние 4 года никаких пароксизмов не отмечалось. Наблюдалась некоторая замедленность психических процессов. Успеваемость в техникуме хорошая.
На ЭЭГ: уплощение. Отмечаются явления дизритмии, отдельные остроконечные волны низкой амплитуды, но в целом ЭЭГ-картина мало изменена (рис. 12).

Локальные миоклонические вздрагивания многие больные не принимают за пароксизмы, считая, что у них отсутствуют приступы.
С возрастом на ЭЭГ наблюдается уплощение кривых, снижение вольтажа, уменьшение явлений гиперсинхронизации, уменьшение количества и амплитуды острых медленных волн, комплексов пик — медленная волна.
Больной А., 45 лет. Имели место всего 2 генерализованных судорожных припадка в 1985 г. и 1986 г. На ЭЭГ: кривая незначительно изменена по сравнению с таковой у детей, больных эпилепсией (рис. 13). Отмечались явления дизритмии. Отсутствовал четкий веретенообразный альфа-ритм. В биполярных отведениях: лобно-центральных (11-м, 42-м) и височно-центральных (13-м, 14-м) кривая резко уплощена.
В данном наблюдении имеет значение не только небольшая давность заболевания и только два припадка, но и достаточно зрелый возраст больного.
ЭЭГ во многом отражает структуру и частоту припадков не только при их регистрации, но и в период между ними. При малых припадках и абсансах патология, наблюдаемая на ЭЭГ, значительно грубее, чем при тонико-клонических приступах. Есть основание полагать, что при малых припадках и абсансах пароксизмальная готовность выше, чем при тонико-клонических приступах, особенно редких.
Больная Ш., 18 лет. В возрасте 16 лет появились кратковременные, продолжительностью несколько секунд отключения сознания. Через 6 мес имел место генерализованный тонико-клонический припадок. Абсансы вначале были редкими. В последнее время наблюдались ежедневно. Иногда они повторялись несколько раз в день, особенно в период менструации.
На ЭЭГ пароксизмальные разряды, то в виде единичных фрагментов (рис. 14), то чуть ли не сплошь распространенные по всей записи. При монополярных записях в теменной, центральной, лобной и височной областях амплитуда и медленная волновая активность несколько выше в левом полушарии.
Больная Б., 14 лет. В возрасте 3 мес перенесла энтерит в тяжелой форме с мозговыми явлениями. С дошкольного возраста отмечались быстрая утомляемость, обидчивость, слезливость. Девочка малообщительна. С 9 лет до настоящего времени — ночной энурез.
В возрасте 12 лет в школе имел место первый тонико-клонический припадок. Непосредственно перед приступом мысленно услышала «музыку», играли будто бы на расстроенной скрипке, затем последовал позыв на мочеиспускание. Приступ продолжался около 1 мин.
Второй судорожный приступ случился на улице внезапно, без ауры и предвестников, через 7 мес, в 20 ч. Он протекал с непроизвольным мочеиспусканием. В этот день началась первая менструация. Больной были назначены антиконвульсанты, но мать не давала их принимать, и до обращения в нашу клинику лечение не проводилось. Девочка учится в 7-м классе общеобразовательной школы, успеваемость хорошая.
На ЭЭГ: гиперсинхронный альфа-ритм, на фоне которого периодически регистрируются пароксизмальные разряды остроконечных и медленных волн, а также отдельные комплексы пик — волна. Отчетливой асимметрии не выявляется. Очаг патологической активности по всей вероятности расположен в переднем отделе ствола мозга (рис. 15).

Рис. 13. Электроэнцефалограмма больного A., 45 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
В этом наблюдении заболевание началось с астенической симптоматики задолго до первого припадка. Фокальный компонент в виде слуховой псевдогаллюцинации, имеющий место при первом припадке, при втором приступе уже отсутствовал.

Рис. 14. Электроэнцефалограмма больной Ш., 18 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Несмотря на наличие типичных тонико-клонических припадков, гиперсинхронизация и общие патологические изменения на ЭЭГ, свидетельствующие о повышенной судорожной готовности, в данном наблюдении слабее представлены, чем у больных, у которых не было grand mal, а отмечались абсансы или petit mal.
Больная А., 15 лет. Первый и единственный генерализованный тонико-клонический припадок случился в июне 1987 г. во время заболевания ангиной, протекавшей с высокой температурой, во время менструации. На ЭЭГ через 43 дня: значительные изменения.


Рис. 15. Электроэнцефалограмма больной Б., 14 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
В этом наблюдении изменения на ЭЭГ объясняются не только более высокой пароксизмальной готовностью детей в этом возрасте по сравнению со взрослыми, но главным образом тем, что первому судорожному припадку на протяжении полугода, с января 1987 г., предшествовали миоклонические подергивания в области лица и головы без потери сознания. Они свидетельствовали о пароксизмальной готовности и создали почву для возникновения генерализованного судорожного припадка. Поэтому, несмотря на однократный судорожный припадок, на ЭЭГ регистрировались отчетливые биоэлектрические изменения с высокой пароксизмальной активностью.



 
« Эпилепсия у детей   Этапная реабилитация больных инфарктом миокарда »