Начало >> Статьи >> Архивы >> Эпилепсия у детей и подростков

Клинико-электроэнцефалографические корреляции 2 - Эпилепсия у детей и подростков

Оглавление
Эпилепсия у детей и подростков
Введение
Этиология
Классификация эпилептических припадков
Классификация эпилепсии
Расстройства сна
Снохождения, кошмары
Сравнительная характеристика первых припадков у детей и взрослых
Психическое состояние
Клинико-электроэнцефалографические корреляции
Клинико-электроэнцефалографические корреляции 2
Клинико-электроэнцефалографические корреляции 3
Течение и прогноз эпилепсии
Рисунки детей, больных эпилепсией
Воспитание больных эпилепсией
Лечение больных эпилепсией
Медикаментозное лечение
Противосудорожные препараты
Препараты, действующие преимущественно на бессудорожные формы приступов
Хирургическое лечение
Психотерапия
Заключение

Некоторое преобладание амплитуды патологической активности отмечается в затылочных и теменноцентральных монополярных отведениях (2-м, 4-м, 6-м) левого полушария (рис. 16).
Миоклонические пароксизмы обычно бывают кратковременными, нередко локальными и протекают при сохранном сознании. Однако при них патологические изменения на ЭЭГ более грубые, отчетливее наблюдаются явления гиперсинхронизации, чем при генерализованных тонико-клонических припадках.

Рис. 16. Электроэнцефалограмма больной А., 15 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.

Во время последних нарушаются функции всех систем организма, наблюдается коматозное состояние. Такие припадки продолжаются 1 — 3 мин и дольше. Миоклонические пароксизмы длятся секунды и не сопровождаются тотальным нарушением функций всего организма, как это имеет место при тонико-клонических приступах. Однако миоклонические пароксизмы нередко проявляются сериями и, возможно, поэтому отражаются на ЭЭГ как более частое пароксизмальное проявление, аналогично абсансам и малым припадкам.
Больной X., 12 лет. Родился в синей асфиксии. Грудь взял на 10-е сутки. Ночной энурез — до настоящего времени. Общие вздрагивания при засыпании и во сне. В возрасте 8,5 лет отмечались судорожные подергивания обеих рук, без утраты сознания.
Первый судорожный припадок тонико-клонического характера с недержанием мочи случился у больного в возрасте 9 лет, в 7 ч утра, во время Сна. Второй аналогичный припадок произошел через 2 нед. В дальнейшем они повторялись с различной частотой: то наступали 1 раз в неделю, то в течение нескольких месяцев отсутствовали. Одновременно с судорожными припадками наблюдались приступы кратковременного отключения сознания в виде абсансов. Имели место психические отклонения: неусидчивость, невозможность длительно концентрировать внимание, синдром двигательной расторможенности. В связи с этими нарушениями возникли затруднения в школе. Больной с трудом успевал, слабо усваивал программу.
На ЭЭГ: в монополярных отведениях затылочно-теменных областей имеется некоторое преобладание альфа-ритма справа. По всем отведениям констатируется патологическая активность в виде остроконечных и медленных волн (рис. 17). Возможно, эпилептический очаг расположен в переднем отделе ствола мозга.
Данные ЭЭГ соответствуют структуре припадков у больного: абсансы, тонико-клонические без локального начала, общие миоклонические при засыпании и во сне. Все эти приступы являются генерализованными и обусловлены локализацией эпилептического фокуса в переднем отделе ствола мозга.
Больная Л., 14 лет. В возрасте 5 лет перенесла травму головы с тошнотой и рвотой. В 9 лет отмечались случаи утраты сознания с нецелесообразными действиями или движениями. Во время приступов больная то подходила к выключенному телевизору, то перебирала руками, то автоматически делала что-то совершенно не нужное в данное время и в данной ситуации. Приступ продолжался от 30 до 40 с до 1 мин. В других случаях наблюдалось выключение сознания и «застывание» на 20—30 с. На вопросы больная не отвечала, либо отвечала не по существу, односложно, употребляя слова «да», «нет». Например, вопрос: «Ира, ты отключилась?» Ответ: «Нет». Однако сознание у больной в это время действительно было нарушено.
В возрасте 14 лет у больной однажды развился генерализованный тонико-клонический припадок.
На ЭЭГ: диффузные изменения электрической активности на протяжении всей кривой без асимметрии сторон. Явления дизритмии. Склонный к гиперсинхронизации альфа-ритм. Многочисленные остроконечные волны и пики. Световая стимуляция (см. на рис. 18 внизу отметку раздражителя) не вызвала значительных изменений на ЭЭГ: ни усиления патологической активности, ни ее подавления (рис. 18). Эпилептический очаг, по всей вероятности, расположен в переднем отделе ствола мозга.


Рис. 17. Электроэнцефалограмма больного X., 12 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.

Психомоторные приступы в приведенном выше наблюдении в отличие от височных клинически не проявляются локальными симптомами. Наблюдаются внезапная утрата сознания и автоматические действия или движения. Начала и развития приступа больная не помнит.


Рис. 18. Электроэнцефалограмма больном Л., 14 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.

Другой разновидностью приступов являются сложные абсансы. В отличие от простых абсансов, продолжающихся 3—5—10 с, у наблюдавшейся больной нарушение сознания длилось дольше. В это время окружающие успевали задать ей вопрос и в некоторых случаях она могла ответить, хотя очень лаконично и не по существу. Однако во время приступа, точнее в конце его, больная была способна воспринимать окружающее, но не могла осмыслить происходящего и отвечать на вопросы по существу. Иногда из-за более глубокого расстройства сознания ответная реакция на вопросы отсутствовала.

По всей вероятности, сложные абсансы у больной имели неодинаковую продолжительность и разную глубину нарушения сознания.
Психомоторные приступы без локальных признаков, сложные абсансы и первично-генерализованные тонико-клонические припадки — все эти виды пароксизмов позволяют предполагать локализацию эпилептического очага в переднем отделе ствола мозга. Данные ЭЭГ это подтверждают.
Больная Н., 10 лет. Первый приступ случился днем в возрасте 7 лет, во время ОРЗ, на фоне температурьι 38 °С. Больная внезапно закричала: «болит ухо!», пыталась что-то невнятно говорить, потеряла сознание. Приступ продолжался 30—40 с. Затем полная амнезия.
В последующие 3 года в структуру приступов добавились двусторонние подергивания мышц лица и головы, слюнотечение. Каждый приступ начинался с крика «болит ухо», хотя в действительности этого не было. Больная прижимала ухо. Теряла сознание. Приступы стали более продолжительными, до 3 мин, случались в разное время суток, чаще в 6—7 ч утра, отмечались 1 — 2 раза в месяц.
На ЭГГ: грубые диффузные изменения в виде доминирования тета- и дельта-активности без асимметрии сторон. Выраженные явления ирритации, дизритмии. Многочисленные остроконечные волны амплитудой 100—150 мкВ. Временами регистрируются кратковременные гиперсинхронные разряды, одиночные и небольшими группами продолжительностью 1—3 с (рис. 19). При действии световой стимуляции патологическая активность подавляется. Эпилептический очаг, по всей вероятности, локализуется в переднем отделе ствола мозга.
В данном наблюдении приступы потери сознания всегда проявляются с одним и тем же кратковременным речевым автоматизмом — криком «болит ухо». Однако начала приступа больная не помнит. Речевой автоматизм протекает на фоне глубокой степени нарушения сознания. Поэтому имеет место полная амнезия. Судороги двусторонние, но ограничены мышцами лица и шеи, т. е. припадки судорожные, но абортивные. При ЭЭГ-исследовании корковой локализации очага не выявлено. По данным ЭЭГ, эпилептический фокус также расположен в переднем отделе ствола мозга, как и в предыдущем наблюдении.
Больная Б., 24 года. В возрасте 9 мес на фоне температуры 38,8 °С во время заболевания ветряной оспой развился судорожный припадок с потерей сознания. Второй аналогичный приступ наблюдался в возрасте 1 года 2 мес на фоне высокой температуры при респираторном заболевании. До 6 лет никаких пароксизмов не отмечалось.
В 6 лет появились припадки другого характера: побледнение кожных покровов и напряженность во всем теле, кратковременное отключение сознания. Приступы продолжались 20—30 с.
В последние годы стали отмечаться иные приступы: неприятные мысленные «ощущения», отключение сознания, напряжение всей мускулатуры, больная издавала какие-то бессвязные звуки. Частота приступов в среднем один раз в неделю. Перед менструацией и при перемене погоды они учащались.

На ЭЭГ: регистрируются альфа-волны, местами группирующиеся в небольшие гиперсинхронные разряды. Отдельные тета-волны амплитудой до 100 мкВ. На иллюстрируемом фрагменте кривой (рис. 20) отмечается некоторое преобладание амплитуды электрической активности в монополярном височном (9-м) и билатеральном центрально-височном (13-м) отведениях правого полушария по сравнению с левым (10-е, 14-е отведения).


Рис. 19. Электроэнцефалограмма больной Η., 10 лет.
Обозначения те же, что на рио. 1.
Приступы своеобразные: «ощущение» собственных мыслей, включение психомоторного компонента, издавание бессвязных звуков. Можно полагать, что они связаны с височной локализацией эпилептического очага, что в некоторой степени подтверждается данными ЭЭГ. Даже при типичных височных пароксизмах ЭЭГ-исследование не всегда обнаруживает локализацию фокуса в этой области.

Рис. 20. Электроэнцефалограмма больной Б„ 24 года.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Больная З., 15 лет. Отмечаются приступы кратковременного головокружения и затемнения сознания на несколько секунд, иногда с потерей сознания. Головные боли с ощущением жара, иногда ознобом и потливостью. Больна 5 мес.

Рис. 21. Электроэнцефалограмма больной З., 15 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
На ЭЭГ: отчетливо представлены регионарные различия электрической активности мозга, альфа-ритм гиперсинхронизирован и более выражен в затылочных (1-м, 2-м) и затылочно-центральных (15-м, 16-м) отведениях. По другим областям имеются выраженные явления дизритмии, остроконечные волны амплитудой до 80 мкВ, единичные и кратковременные гиперсинхронные разряды альфа- и тета-волн. При монополярных записях отмечается непостоянное и незначительное преобладание амплитуд в центральном (5-м) и височном (9-м) отведениях правого полушария (рис. 21).
Больной К., 14 лет. До 3 лет наблюдались гнойные выделения из обоих ушей с частым повышением температуры. Затем преобладала симптоматика правостороннего мезотимпанита. Гнойные выделения из левого уха наблюдались с 2-летнего возраста с периодическими обострениями.
С 11 лет начались припадки в виде отключения сознания — «взгляд застывал» на секунды.

Рис. 22. Электроэнцефалограмма больного К., 14 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
Вскоре припадки стали сопровождаться закатыванием глазных яблок и мигательными движениями, повторялись до 20 раз в день. Лечение суксилепом дало значительное улучшение.
На ЭЭГ: регистрируются выраженные диффузные изменения электрическом активности без асимметрии сторон. Имеются гиперсинхронные пароксизмально возникающие альфа- и тета-волны амплитудой до 80—90 мкВ. Иногда они образуют небольшие группы. В ответ на световые раздражители отмечается подавление электрической активности (рис. 22).
Учитывая тесную анатомическую связь среднего уха с височной долей, можно было бы предполагать, что хронический воспалительный процесс среднего уха оказывает влияние на образование эпилептического очага в височной доле. Однако ЭЭГ-исследование не выявило заинтересованности височной доли и ее связи с поражением ЛОР-органов.
Больной Л., 5 лет. У матери были затяжные роды с выдавливанием плода. Родился в асфиксии, с нарушением мозгового кровообращения II степени. Проводилась реанимация, во время которой больному сломали ключицу. К матери принесли на 3-и сутки. Грудь брал плохо. До 2 мес был беспокойным. До 7 мес отмечались нарушения сна, миоклонические вздрагивания.
С 4 лет стали наблюдаться кратковременные отключения сознания с жеванием и причмокиванием до 20 раз в сутки. Отмечались умеренно выраженные изменения личности, синдром психической расторможенности, бальной «не сидел на месте», был чрезмерно подвижен, многоречив, с трудом концентрировал внимание.
На ЭЭГ: по всем отведениям регистрируются высокоамплитудные асинхронные разряды комплексов остроконечная — медленная волна, пик — медленная волна 3—4 кол/с. На некоторых фрагментах кривой эти разряды продолжались 5—6 с и отражали субклинический припадок (рис. 23).
Нарушения электрической активности на ЭЭГ в этом наблюдении носят диффузный характер, без четких признаков асимметрии. Однако асинхронность, неоднородность изменений в правом и левом полушариях мозга, особенно в височных областях, наличие в структуре приступов компонентов жевания и причмокивания дают основание считать, что у больного имеют место не истинные абсансы, а псевдоабсансы, обусловленные височной локализацией очага.
Структура припадков не всегда соответствует стороне поражения, локализации эпилептического очага. Чаще всего такое несоответствие встречается при фокальных судорожных припадках, особенно адверсивных.
Иногда локализация эпилептического очага по данным ЭЭГ не соответствует началу судорожного припадка, например стороне адверсии, а также обнаруживаемым с помощью ПЭГ или КТ (компьютерной томографии) локализации морфологических изменений в мозге (рубцовые, атрофические, кистозные, слипчивые и другие).
Больной А., 18 лет. В 12 лет перенес тяжелую открытую черепно-мозговую травму. Перелом затылочной, левой теменной и височной костей. Ушиб лобной, теменной и височной долей головного мозга слева. Вскоре, через 2 мес появились адверсивные приступы с поворотом головы вправо.
КТ в Институте нейрохирургии им. Η. Н. Бурденко: имеется картина рубцово-атрофических изменений в левой теменной области.
На ЭЭГ: отмечается преобладание амплитуды электрической активности с переходом в гиперсинхронизацию в правом полушарии (рис. 24), центральном (5-м), лобно-центральном (11.-м), височно-центральном (,13-м) и затылочно-центральным (15-м) отведениях, что не соответствует стороне поражения. Эпилептический очаг четко выявляется в правой центральной области при монополярных и биполярных (5-м, 41-м, 13-м, 15-м) отведениях.

Рис. 23. Электроэнцефалограмма больного Л., 5 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Таким образом, в этом наблюдении при КТ обнаруживаются морфологические изменения в левом полушарии, а при ЭЭГ-исследовании констатируется эпилептический очаг в правом полушарии.

Рис. 24. Электроэнцефалограмма больного А., 18 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
других больных, несмотря на отчетливо выраженные фокальные припадки, обусловленные поражением коры головного мозга, эпилептический очаг в коре больших полушарий на ЭЭГ не обнаруживается.

Рис. 25. Электроэнцефалограмма больного Б., 17 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
Больной Б., 17 лет. В возрасте 12 лет перенес черепно-мозговую травму с потерей сознания приблизительно в течение часа. С 15 лет стали отмечаться приступы, начинающиеся с ощущения «ползания мурашек» в правой руке, которое распространяется на грудь, лицо, голову. Затем потеря сознания, падение. Приступ продолжался 1 мин, повторялся 5—6 раз в месяц. Иногда парестезии отмечались лишь в правой руке, не распространялись на остальные части тела, без нарушения сознания. Такие ограниченные парестезии повторялись по несколько раз в день. В последнее время больной лечится нерегулярно, по своему усмотрению изменяет лечение. Припадки участились до 4—5 раз в неделю. Имеются отчетливые изменения личности.
На ЭЭГ: явления дизритмии. Регистрируются остроконечные и медленные тета-волны невысокой амплитуды до 50 мкВ, без асимметрии сторон Эпилептический очаг по всей вероятности, локализуется в переднем отделе ствола мозга (рис. 25).
В этом наблюдении у больного были простые и сложные фокальные, сенсомоторные приступы, начинающиеся с парестезий в правой руке. В их структуре прослеживается отчетливый локальный акцент.
Джексоновский характер приступов позволяет предполагать локализацию очага в левой теменной доле, точнее в задней центральной извилине. А по данным ЭЭГ, эпилептический фокус располагается в переднем отделе ствола мозга. Имеется диссоциация между клиническими показателями и данными ЭЭГ. Подобные несоответствия встречаются сравнительно нередко.
ЭЭГ-показатели во многом зависят от психического состояния. Чем отчетливее в клинической картине отмечается преобладание возбудительного процесса (высокая раздражительность, несдержанность, двигательное и психическое возбуждение), чем ниже порог возбудимости нервных клеток, тем выше амплитуда электрических колебаний и тенденция к гиперсинхронизации. Правда, такие параллели прослеживаются не всегда. Но у большинства детей и подростков, страдающих эпилепсией, мы наблюдали эти корреляции. Особенно отчетливо они отмечаются у детей при эпилепсии с синдромом психомоторной расторможенности.
Больной Л., 9 лет. Перенес родовую травму. В возрасте 3 мес был диагностирован детский церебральный паралич. В 8 лет случился первый генерализованный тонико-клонический припадок. Второй приступ повторился через 3 мес. Больше припадков не было. При волнении периодически отмечается моргание обоих глаз.
В клинической картине на передний план выступают чрезмерная раздражительность, отвлекаемость, невозможность фиксировать внимание на уроках, сосредоточиться при выполнении учебных заданий, при обследовании. Больной непоседлив, многоречив, находится в постоянном возбуждении и движении.
На ЭЭГ: выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Во всех отведениях на протяжении всей кривой регистрируются высокой амплитудой остроконечные и медленные волны, их комплексы, генерализованные разряды небольшой продолжительности. Эпилептический очаг расположен в глубоких структурах головного мозга, по всей вероятности, в переднем отделе ствола мозга (рис. 26).
В этом наблюдении обращает на себя внимание диссоциация между небольшой давностью заболевания (меньше года, было только 2 судорожных припадка) и грубыми изменениями на ЭЭГ·—выраженными явлениями гиперсинхронизации. Это можно объяснить отчетливыми психическими изменениями — наличием синдрома психической расторможенности.
Эпилепсия продолжалась всего несколько месяцев, а у больного отмечались выраженные психические нарушения. Последние, видимо, влияют на показатели ЭЭГ, грубо изменяя ее.
Больной Б., 11 лет. У матери больного во время родов применяли вакуум-экстракцию. У больного была асфиксия, нарушение мозгового кровообращения I степени, на глазном дне — геморрагии. Кормление грудью на 5-й день жизни. В возрасте до одного года был беспокоен, с трудом засыпал, болел отитом, ларингитом, энтероколитом. Ежегодно повторялись бронхит, ларингит, ОРЗ.

Рис. 26. Электроэнцефалограмма больного Л., 9 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Первый приступ случился в апреле 1982 г. (в возрасте 6 лет) ночью, во сне в момент повышения температуры при заболевании ангиной. Отмечались общие тонические судороги с «перекосом лица вправо», слюнотечением. С сентября этого же года приступы повторялись каждый месяц в разное время суток. К концу года они прекратились. В последующие 5 лет припадков не было. Однако больной был раздражителен, гипердинамичен, злобен, непослушен. Последнее время особенно плохо вел себя дома, делал все наоборот, был несдержан, «без тормозов», упрям, замечания родителей не воспринимал.

Иногда становился возбужденным, чуть ли не лез драться. При чужих и в школе вел себя значительно лучше, сдержаннее. В школе больной был «тихоней», а дома «тираном». В кабинете врача при обследовании вел себя спокойно.
Хотя припадков не было, психические, особенно характерологические, изменения не исчезли, а усилились, что отразилось и на ЭЭГ-показателях.
На ЭЭГ: регистрируется выраженная пароксизмальная активность. Отчетливо представлены явления ирритации. Во всех отведениях имеются остроконечные и медленные волны в ритме тета-, ник-волны высотой 100—150 мкВ. На отдельных участках записи амплитуда несколько выше то в правом, то в левом полушарии. Однако постоянной асимметрии не отмечается. Эпилептический очаг, по всей вероятности, локализуется в переднем отделе ствола мозга (рис. 27).
На ЭЭГ через 3 года: ухудшение показателей по сравнению с 1984 г., несмотря на отсутствие припадков в течение 5 лет. Заметно усилились патологические признаки, прежде всего явления ирритации и гиперсинхронизации, высота амплитуды остроконечных волн, гиперсинхронные разряды.
Больная А., 20 лет, Первый генерализованный судорожный приступ с преобладанием тонической фазы, потерей сознания случился в возрасте 1 года.
В возрасте 3, 5, 7 и 9 лет было по одному приступу потери сознания без судорог. Первый наступил при длительном пребывании на солнце в жаркую погоду, второй — во время заболевания гриппом, третий — в период эпидемического паротита. С 9 лет больная стала принимать противоэпилептическую терапию (рис. 28).
В возрасте 13, 14, 16 и 17 лет имели место одиночные приступы потерн сознания при действии болевых раздражителей. Больная хорошо социальна компенсирована, окончила первый курс физического факультета университета. В последние 3 года приступов не было.
ЭЭГ почти не отличается от нормальной. Изредка встречаются разряды остроконечных тета-волн невысокой амплитуды с преобладанием их в передних отделах мозга. Это объясняется рядом факторов: 1) редкой повторяемостью припадков; 2) появлением их в особых условиях (во время перегрева, повышения температуры, действия болевых раздражителей); 3) отсутствием тенденции к прогредиентному течению заболевания, несмотря на большую давность: а) приступы мономорфные, частота их не увеличивается, структура не усложняется; б) личностные характеристики сохранены, отсутствуют изменения, характерные для больных эпилепсией; в) имеется хорошая социальная адаптация; 4) приступы бессудорожные, легкие, в виде непродолжительной потери сознания, без нарушения статики. Только первый припадок в возрасте одного года был судорожным.
Совокупность этих показателей обеспечивает благоприятное течение и хороший прогноз заболевания.
Больной Е., 6 лет. На VII месяце беременности мать больного перенесла тяжелую психическую травму (смерть мужа). Мальчик родился в синей асфиксии, грудное кормление на 4-е сутки. В раннем детстве перенес воспаление легких, корь, ветряную оспу, паротит, в возрасте 3 лет оперирован по поводу паховой грыжи под общим наркозом.
Больной рос нервным, беспокойным. В 5 лет появились судорожные подергивания плечевой мускулатуры продолжительностью 3—5 с. Они повторялись 1—2 раза в неделю на протяжении 5 мес. Несколько месяцев беспокоили ночные страхи. В возрасте 5 лет 6 мес во время просмотра передачи по телевизору заснул у матери на коленях, через несколько минут проснулся: отмечались миоклонические подергивания мышц лица слева, сознание нарушено, речь невнятная. Приступ продолжался 10—15 с. В дальнейшем приступы повторялись несколько раз в месяц.
На ЭЭГ: диффузные нарушения электрической активности в виде высокоамплитудных остроконечных и полиморфных медленных колебаний, без асимметрии сторон. Эпилептический очаг локализуется, по всей вероятности, в переднем отделе ствола мозга (рис. 29).


Рис. 27. Электроэнцефалограмма больного Б., 11 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
В этих наблюдениях приступы фокальные, судорожные, на ЭЭГ отмечаются диффузные нарушения. Очаг патологической активности в коре больших полушарий не обнаруживается. Несмотря на то, что миоклонические подергивания ограничены только мышцами лица с одной стороны, однако протекают они с нарушением сознания.

Рис. 28. Электроэнцефалограмма больной А., 20 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Расстройства сознания при парциальных конвульсиях более характерны для эпилепсии, в то время, как при ограниченных судорогах в случаях объемных поражений головного мозга сознание, как правило, сохранено.
Предыдущие судорожные приступы хотя и были абортивными, однако конвульсии охватывали мышцы верхнего плечевого пояса симметрично с обеих сторон. Эти приступы, а также ночные страхи, видимо, связаны с локализацией очага в переднем отделе ствола мозга.

 Больная Ц., 8 лет. Мать больной с детства страдала эпилепсией. В период с 17 до 22 лет была спонтанная ремиссия. Беременность протекала с бессудорожными пароксизмами. После родов резко участились припадки.


Рис. 29. Электроэнцефалограмма больного E., 6 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Девочка до I года была капризной, в возрасте 3 лет перенесла воспаление среднего уха с гнойными выделениями, в 4 года — краснуху, ветрянку, в 5 лет — черепно-мозговую травму (упала на ледяной горке, потеряла сознание).

В последние 3 года отмечался беспокойный сои с частыми сноговорениями. Кроме того, в 11 —12 ч ночи больная вставала с кровати с открытыми глазами, что-то говорила. Это продолжалось 1—2 мин, затем больная вновь засыпала. Ничего не помнила. Иногда во сне хаотически двигала руками и ногами. В связи с нарушением у девочки сна, учитывая наследственную отягощенность, родители обратились к врачу.
На ЭЭГ: выраженные диффузные изменения электрической активности. Многочисленные остроконечные и медленные волны, комплексы острая — медленная волна, гиперсинхронные разряды. На одной и той же кривой имеются разной степени изменения. В одной части кривой изменения выражены, но ограничиваются гиперсинхронизацией основного ритма, без пароксизмальных разрядов (рис. 30). В другой части кривой регистрируются высокой амплитуды пароксизмальные разряды остроконечных и медленных волн. Отчетливой асимметрии не выявляется.
В клинической картине этого наблюдения имеют место лишь расстройства сна: беспокойный сон с частыми сноговорениями и, вероятно, кратковременные психомоторные пароксизмы с речевым автоматизмом, когда больная встает с кровати, что-то говорит, в дальнейшем ничего не помнит. Но эти расстройства сна не столь клинически значимы, чтобы на их основании диагностировать эпилепсию. Однако наличие характерных для этого заболевания изменений на ЭЭГ, пароксизмальных нарушений сна и эпилептической наследственной отягощенности позволяет поставить такой диагноз. На разных участках одной и той же кривой, 1представленной на рис. 30, показаны неодинаковой степени ЭЭГ-отклонения.
Больная В., 17 лет. Перенесла пиелонефрит в 7-летнем возрасте, часто болела ангинами. Отставала в психическом развитии, из-за этого училась во вспомогательной школе. Учеба дается с трудом, особенно по математике. Интеллект снижен. Временами бывает раздражительна, вспыльчива, аффективно напряжена.
В 14 лет появились тонико-клонические приступы. Вначале они были редкими, а в последние 2 года стали повторяться ежемесячно. Они наступают при засыпании и утром при пробуждении. В последнее время приступы приняли абортивный характер.
На ЭЭГ: по всем отведениям регистрируется тета-активность (скорость записи 3 см/с) с некоторым преобладанием амплитуды в теменном (4-м) и височном (10-м) отведениях левого полушария. Временами появляются вспышки медленных волн 6 кол/с (рис. 31).
На развернутой кривой более отчетливо видна патология. Имеется диссоциация между генерализованным характером приступов и фокальными изменениями на ЭЭГ, хотя последние и нерезко выражены. Медленная активность более характерна для больных раннего детского возраста, чем подросткового. В данном наблюдении возраст больного 17 лет, а кривая соответствует детскому возрасту.


Рис. 30. Электроэнцефалограмма больной Ц., 8 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Больной П., 8 лет. Заболевание началось в возрасте 4 лет с появления ночью ознобоподобного гиперкинеза. Больной просыпается, плачет, весь дрожит, испытывает страх, у него начинается рвота, непроизвольное мочеиспускание, сознание нарушено. Приступы продолжались 2—3 мин, повторяясь 5-го числа каждого месяца. Под влиянием лечения рвота прекратилась, приступов в течение нескольких месяцев не было, но затем они возобновились. Первое время диагноз был неясен. Но затем при стабилизации приступов, их учащении и появлении на ЭЭГ кратковременных гиперсинхронных разрядов тета- волн наличие эпилепсии не вызывало сомнения.
На ЭГГ в возрасте 6 лет: на фоне диффузных изменений в виде дизритмии и многочисленных высокоамплитудных острых волн регистрируются вспышки гиперсинхронных тета-волн продолжительностью 2—3 с (рис. 32).


В этом наблюдении на характер и степень выраженности ЭЭГ-патологии оказывает влияние внутричерепная гипертензия. Последняя отражается и па ЭЭГ, особенно появлением разрядов высокоамплитудных медленных волн, и проявляется клинически: головные боли, тошнота, рвота.

Пароксизмальные головные боли в некоторых случаях являются как бы эквивалентом эпилептических припадков. Однако эпилептическую природу их без других клинических признаков и ЭЭГ-исследования трудно установить. Диагностирование эпилепсии основывается на сочетании пароксизмальных расстройств сна, пароксизмальных головных болен, характерных для эпилепсии ЭЭГ-изменений и положительных результатов противоэпилептической терапии, включая дегидратацию. Только совокупность признаков позволяет решать вопросы дифференциальной диагностики.

Больной Щ., 18 лет. У матери были затяжные роды. Развивался соответственно возрасту.
В возрасте 13 лет стали отмечаться пароксизмальные головные боли с тошнотой и рвотой. Через 5 мес появились генерализованные тонико-клонические припадки частотой 1 раз в 2—3 мес. Вскоре присоединились приступы кратковременного отключения сознания, повторяющиеся несколько раз в неделю.
На ЭХО-ЭГ: смещение слева направо 4 мм. ПЭГ: не заполнились передние отделы левого бокового желудочка. Правый боковой желудочек не увеличен, расположен на месте. Цитоз 22/3. Белок 0,264%0.
Под влиянием противоэпилептической терапии и дегидратации головные боли прекратились. Припадки стали реже.
На ЭЭГ: выраженные явления дизритмии, многочисленные невысокой амплитуды острые волны и тета-волны. Примерно через 20 с после начала записи зарегистрирован судорожный припадок.
У 10-летнего брата больного отмечались пароксизмы, во время которых он просыпался ночью, садился в кровати, делал какие-то движения руками, затем засыпал. О случившемся утром ничего не помнил. Кроме этого, 1—3 раза в месяц наблюдались пароксизмы «плача во сне», продолжительностью до I мин. Когда родители тормошили ребенка и при его пробуждении приступ прекращался. Причину плача объяснить не мог. Нигде не обследовался, не лечился.
На ЭЭГ через 3 мес: мало отличий от нормы (рис. 33). Имеются регионарные различия. В затылочных отведениях регистрируется альфа-ритм. Можно отметить некоторое уплощение кривой по сравнению с ЭЭГ у больных эпилепсией этого возраста, единичные остроконечные волны невысокой амплитуды, незначительные явления дизритмии. Никаких пароксизмальных разрядов не выявлено.
В клинической картине этого больного отчетливо выражены пароксизмальные расстройства сна, а ЭЭГ-изменения незначительны по сравнению с таковыми у других больных, страдающих аналогичными пароксизмами во сне (см. предыдущие ЭЭГ).
В приведенных выше наблюдениях 2 братьев можно предполагать так называемую семейную эпилепсию. Однако клинические проявления и ЭЭГ-характеристики у этих 2 больных существенно отличаются друг от друга. Эти данные свидетельствуют о том, что в случаях семейной эпилепсии ЭЭГ членов семьи не всегда идентичны.
Больной М., 9 лет. Родился с гематомой в левой теменно-височной области. После рождения — абсцесс в области подбородка, через 3 нед обнаружен парез правой ноги, который затем постепенно сгладился.
В возрасте 2 лет 3 мес появились кратковременные приступы выключения сознания с миоклоническими подергиваниями. Вскоре к ним присоединились генерализованные тонические припадки с падением и послеприпадочным автоматизмом. В дальнейшем припадки участились. Приступы выключения сознания с миоклониями стали протекать сериями и повторялись ежедневно. При пробуждении тонические приступы сменялись тонико-клоническими. В психическом статусе появились психомоторная расторможенность, непослушание, негативизм, временами агрессивность. Больной не сидел на месте, не мог сконцентрировать внимание, без конца находился в движении. Хватал все предметы, которые оказывались в поле его зрения. Интеллект и память снижены. Новый учебный материал, например таблицу умножения, больной почти не усваивал. В возрасте 9 лет не умел читать. Даже во вспомогательной школе отставал в учебе. Общался с детьми младше себя.


Рис. 33. Электроэнцефалограмма больного Щ., 18 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
выполнении пальце-носовой пробы легкая атаксия. Заключение: умеренная стволово-мозжечковая симптоматика.
С диагнозом «эпилепсия, синдром Гасто — Леннокса» лечился в неврологическом отделении по месту жительства.
На ЭЭГ: выраженные общемозговые нарушения биоэлектрической активности мозга. По всей кривой регистрируется множество билатеральных синхронных высокоамплитудных тета-волн и отдельные комплексы остроконечная— медленная волна (рис. 34). Эти данные свидетельствуют о диффузном поражении головного мозга, преимущественно стволово-диэнцефальных отделов.

Рис. 34. Электроэнцефалограмма больного Μ., 9 лет. Обозначении те же, что на рис. 1.
КТГ: на серин КТГ в базальных отделах правой височной области определяется зона пониженном плотности, соответствующая цереброспинальной жидкости. Несколько расширены справа межполушарная и латеральная (сильвиева) борозды. Изменений плотности в ткани мозга в пользу объемного образования не обнаружено. Желудочки не смещены. Заключение: можно предполагать, по-видимому, последствия родовой травмы и церебрального арахноидита с атрофией и образованием гидромы в области полюса правой височной доли.
В приведенном наблюдении имеет место эпилепсия сложного генеза. Она развилась на почве родовой травмы и церебрального арахноидита, вызвавших атрофические изменения и явления внутренней гидроцефалии. Имеются выраженная задержка психического развития, расторможенность, вследствие чего больной не способен учиться в общеобразовательной школе, не может обходиться без присмотра взрослых.
Грубые изменения электрической активности с явлениями гипсаритмии, сочетающиеся с органическим изменением мозга, психическими расстройствами, структурой бывших припадков и резистентностью к терапии позволяют подтвердить синдром Гасто—Леннокса, который у больного был диагностирован ранее. Отмечается несоответствие преимущественного поражения сторон полушарий по данным ЭЭГ и КТГ.
Больная С., 9 лет. Родилась от поздней беременности (матери было 40 лет) в стремительных родах. Раннее развитие по возрасту. Часто страдала простудными заболеваниями, ангинами, эпидемическим паротитом. В возрасте 1 года I мес перенесла сотрясение головного мозга (ударилась затылком).
В 1 год 7 мес при температуре 40 °С развился генерализованный тонический приступ. После этого появились общие миоклонические вздрагивания, особенно перед пробуждением в утренние часы. С 5 лет вздрагивания участились. Тонические приступы перешли в тонико-клонические. В 7 лет отмечались кратковременные отключения сознания с тоническим напряжением верхних конечностей, сгибанием верхнего плечевого пояса вперед. В это время больная могла упасть, не удерживала мочу. В последние 2 года состояние ухудшилось. Малые приступы повторялись ежедневно по 20 раз в день, иногда по 100. Участились тонико-клонические приступы, которые имели тенденцию к серийному течению. Появлялись они чаще во время ночного сна. Последняя серия из 5 судорожных приступов продолжалась с 2 до 9 ч утра. Кроме того, наблюдались приступы с внезапным нарушением статики и падением, во время которых больная несколько раз сильно ушибалась. Отмечалась задержка психического развития. Противоэпилептические препараты в различных комбинациях даже в больших дозах припадков не устраняли.
На ЭЭГ: грубые генерализованные изменения электрической активности. Во всех отведениях регистрируются гиперсинхронные медленные волны, преимущественно в ритме тета- и дельта-волн. Обращают на себя внимание также длительные разряды, включающие комплексы пик — волна частотой 2— 3 кол/с. На протяжении всей кривой отмечается гипсаритмия, в том числе при повторных исследованиях. ЭЭГ характерна для синдрома Гасто—Леннокса (рис. 35).

Рис. 35. Электроэнцефалограмма больной С., 9 лет. Обозначения те же, что на рис. I.
Первоначальные тонические приступы в дальнейшем переходят в тонико-клонические. Прогностически неблагоприятными являются миоклонические вздрагивания перед пробуждением. В дальнейшем они могут переходить в дневные миоклонические приступы и особенно в резистентные к терапии миоклонически-астатические приступы.


Рис. 36. Электроэнцефалограмма больного Ш., 10 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Больной Ш., 10 лет. В возрасте 2 лет у больного дважды был ушиб головы, но без потери сознания.
Первый приступ появился в 3 года: головные боли, рвота, тоническое напряжение мышц всего тела, потеря сознания, сон в течение нескольких часов. Приступы случались 1—2 раза в месяц. В последнее время рвота наблюдалась не при каждом приступе, послеприпадочный сон стал менее продолжительным — до 1 ч.
В период между припадками отмечались головная боль, иногда тошнота, общая слабость, повышенная утомляемость. На ЭХО-ЭГ: умеренные изменения, характерные для гипертензии.
На ЭЭГ: выраженные явления ирритации с гиперсинхронизацией основного ритма. Регистрируются пароксизмальные вспышки остроконечных и медленных волн амплитудой до 150 мкВ. Эпилептический очаг локализуется, вероятно, в переднем отделе ствола мозга (рис. 36).

У описанного выше больного головные боли и рвота в структуре приступов и в период между припадками, гипертензионные изменения на ЭХО-ЭГ свидетельствуют о церебральной гипертензии. Последняя отражается на ЭЭГ, усиливая явления ирритации и гиперсинхронизации.



 
« Эпилепсия у детей   Этапная реабилитация больных инфарктом миокарда »