Начало >> Статьи >> Архивы >> Эпилепсия у детей и подростков

Клинико-электроэнцефалографические корреляции 3 - Эпилепсия у детей и подростков

Оглавление
Эпилепсия у детей и подростков
Введение
Этиология
Классификация эпилептических припадков
Классификация эпилепсии
Расстройства сна
Снохождения, кошмары
Сравнительная характеристика первых припадков у детей и взрослых
Психическое состояние
Клинико-электроэнцефалографические корреляции
Клинико-электроэнцефалографические корреляции 2
Клинико-электроэнцефалографические корреляции 3
Течение и прогноз эпилепсии
Рисунки детей, больных эпилепсией
Воспитание больных эпилепсией
Лечение больных эпилепсией
Медикаментозное лечение
Противосудорожные препараты
Препараты, действующие преимущественно на бессудорожные формы приступов
Хирургическое лечение
Психотерапия
Заключение

Больная Μ., 11 лет. В возрасте 7 мес во время ОРЗ на фоне высокой температуры (39 °С) случился генерализованный тонико-клонический припадок. В 1,5 года заболела гриппом и при температуре 39 °С произошел второй такой же приступ. В 4 года перенесла краснуху, в период подъема температуры (около 40°С) развился третий тонико-клонический припадок. Врачи расценивали эти приступы как фебрильные. Тем не менее были назначены противосудорожные препараты. До 11 лет припадков не было.
В возрасте 11 лет, учитывая отрицательную динамику на ЭЭГ, лечащий врач решил назначить дополнительно к глюфералу, который больная принимала по 1 таблетке 2 раза в сутки, финлепсин по 1 таблетке днем. Через несколько дней больная, придя из школы, почувствовала острую головную боль, была тошнота, рвота. Больная потеряла сознание, состояние было похоже на сон. Однако на тормошение и оклики она не реагировала, в сознание не приходила. Врач скорой помощи расценил ее состояние как осложненную реакцию на финлепсин. Больная была доставлена в реанимационное отделение, где ей провели дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. Вскоре она пришла в сознание. На слизистых оболочках щек были обнаружены свежие следы прикусов. Через 11 дней она была выписана из отделения.
На рентгенограмме черепа заметно усилены пальцевые вдавления. При неврологическом обследовании выявлена легкая стволово-мозжечковая симптоматика.
На ЭХО-ЭГ через 4 месяца: признаки церебральной гипертензии без смещения желудочковой системы.
На ЭЭГ через 3 мес: резко выраженные явления ирритации и дизритмии. Во всех отведениях регистрируются многочисленные высокоамплитудные острые волны (100—120 мкВ). В затылочно-центральных отведениях (15-м, 16-м) они чередуются с медленными волнами и комплексами пик — медленная волна частотой 3—4 кол/с. Периодически амплитуда острых, медленных волн и их комплексов увеличивается, образуя гиперсинхронные разряды (рис. 37). Эпилептический очаг, по всей вероятности, локализуется в переднем отделе ствола мозга.
На ЭЭГ в этом наблюдении отчетливо выявляются признаки дизритмии, ирритации и гиперсинхронизации. Первые приступы возникали как гипертермические при температуре 39—40°С и их трудно было дифференцировать от эпилептических. Высокая температура, при которой случаются приступы, является существенным признаком для дифференциального диагноза, но не единственным. Важное значение имеют также данные ЭЭГ-исследования, рентгенологического и неврологического обследования. У больной имеются признаки церебральной гипертензии (данные ЭХО-ЭГ, усиление пальцевых вдавлений на краниограммах), которые, видимо, значительнее выражены в задней черепной ямке. Об этом свидетельствуют ЭЭГ-изменения, более отчетливые в затылочно-центральных (15-м, 16-м) отведениях, и легкая стволово-мозжечковая симптоматика, выявленная при неврологическом обследовании.
В данном случае, как и у других наблюдавшихся нами больных, умеренно выраженная гипертензия вызывает изменения на ЭЭГ, усиливая явления ирритации и гиперсинхронизации.

После повторных фебрильных конвульсий нередко наблюдаются светлые промежутки, а затем припадки возобновляются, но уже вне связи с повышением температуры. В таких случаях, несмотря на небольшую продолжительность заболевания, на ЭЭГ отмечаются резко выраженные изменения. Нередко по всей кривой сплошь регистрируются гиперсинхронные разряды амплитудой до 120 мкВ и выше. Очаг локализуется в стволе мозга.
Грубые изменения на ЭЭГ дают основание полагать, что в ряде случаев первые припадки эпилепсии, возникающие при повышении температуры во время инфекционных заболеваний (в этом случае инфекции лишь провоцируют припадки, но не являются их истинной причиной), ошибочно рассматриваются как фебрильные конвульсии.
Больной М., 16 лет. У матери больного беременность протекала с токсикозом. Во время родов у больного было двойное обвитие пуповиной. Первый приступ тонико-клонических судорог случился на 4-й день после рождения, второй — в возрасте 1 года 3 мес. В дальнейшем аналогичные приступы повторялись 1—2 раза в год. Такая же частота приступов сохранилась и в настоящее время. Все приступы начинались с болей в области живота, затем больной терял сознание, падал, появлялась бледность кожных покровов, развивались генерализованные тонические судороги. Отмечались также головные боли, астенические проявления, плохая переносимость духоты, жары.
На ЭЭГ: регистрируются незначительные биоэлектрические изменения, несмотря на то, что больной страдает эпилепсией почти 16 лет. Имеются явления ирритации, дизритмии, многочисленные остроконечные волны низкой амплитуды 20—40 мкВ. Гиперсинхронизация отсутствует (рис. 38).
В этом наблюдении у больного имеют место вторично генерализованные приступы. Все они начинаются с абдоминальной ауры. Можно отметить преобладание амплитуды патологической активности в правой височной области (9-е отведение) по сравнению с левой (10-е отведение). То же отмечается и у других наблюдавшихся нами больных с абдоминальной аурой или с абдоминальными припадками. Вообще висцеральные ауры и пароксизмы в отличие от вегетативных, по нашим данным, связаны с височной локализацией эпилептического очага.
Больной М., 5 лет. У матери больного были «сухие», затяжные роды. Заболел в возрасте 4,5 лет (весной 1985 г.). Утром во сне внезапно закричал, стал вялым, потерял сознание. Врач скорой помощи расценил приступ как результат пищевой интоксикации. Через 6 мес после «страшного сна» утром повторился приступ потери сознания, но уже с общими судорогами, преобладанием тонических конвульсий. Затем было еще 2 таких же припадка в ноябре и декабре 1985 г, наблюдались частые миоклонические вздрагивания во сне.
На рентгенограмме черепа: отмечается отчетливое усиление пальцевых вдавлений. Глазное дно: диски зрительных нервов гиперемированы. Границы отчетливые. Артерии сетчатки извитые, вены широкие. Люмбальная пункция: давление цереброспинальной жидкости 200 мм вод. ст.
На ЭЭГ: на протяжении всей записи во всех отведениях регистрируются высокоамплитудные (100—150 мкВ) остроконечные, медленные волны, комплексы острая — медленная волна. Высокоамплитудные медленные волны преобладают в затылочном (2-м) и затылочно-центральном (16-м) отведениях левого полушария (рис. 39). Заостренные медленные волны являются характерным признаком ЭЭГ-патологии при эпилепсии у детей.
Усиление пальцевых вдавлений на рентгенограмме черепа, гиперемия дисков зрительных нервов, расширение вен сетчатки, некоторое повышение давления цереброспинальной жидкости свидетельствуют о внутричерепной гипертензии. Последняя, несомненно, отражается на ЭЭГ-показателях— усиливает патологию биотоков мозга.

Рис. 38. Электроэнцефалограмма больного Μ., 16 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
Это имеет место и в данном наблюдении. Такие общемозговые изменения, как умеренная внутричерепная гипертензия, способствуют ирритации и гиперсинхронизации, появлению высокоамплитудной острой и медленной активности в ритме дельта- и особенно тета-волн.


У описанной больной наблюдались приступы трех типов: миоклонические с пропульсивным компонентом, астатические, тонико-клонические. Сочетание таких приступов, особенно миоклонических и астатических, с их высокой частотой, серийным течением, стойкой резистентностью к терапии характерно для синдрома Гасто—Леннокса. В диагностике последнего важное значение имеют показатели ЭЭГ-исследования. В приведенном наблюдении имеются тотальные, грубые изменения электрической активности с гипсаритмией. Иллюстрируемые изменения типичны для этого синдрома.
Характерна динамика припадков для прогредиентных форм эпилепсии у больных в детском возрасте.


Рис. 39. Электроэнцефалограмма больного Μ., 5 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
При резко выраженной церебральной гипертензии, что имеет место при внутримозговых опухолях, происходит, наоборот, не активизация, а подавление
электрической активности, припадки исчезают, вследствие чего сглаживаются и характерные для них ЭЭГ-отклонения.


Рис. 40. Электроэнцефалограмма больного М., 5 лет.
Обозначения те же. что на рис. 1.
Больной М., 5 лет. В 1,5 года перенес ангину, во время которой при температуре 38,6 °С случился судорожный припадок с прикусом языка и недержанием мочи. В дальнейшем было 6 судорожных припадков, которые развивались при повышении температуры до 37,8—38,8 °С во время инфекционные заболеваний. Последний приступ был в мае 1982 г. (в возрасте 4 лет) также при повышении температуры. После изменения лечения, несмотря на простудные заболевания и повышение температуры, а также аллергию на цветковую пыль растений, приступов не было.
На ЭЭГ: билатеральные синхронные острые и медленные тета- и дельта-волны амплитудой до 100 мкВ. Отмечается тенденция к генерализации. Однако гиперсинхронные разряды не регистрируются.
В отличие от предыдущего наблюдения в этом случае патология на ЭЭГ менее выражена (рис. 40), и можно сказать, что она приближается к возрастной норме.

В данном наблюдении пароксизмальная готовность менее выражена, чем у предыдущего больного тоже в 5-летнем возрасте. Для реализации пароксизмальной готовности в припадок потребовалось воздействие дополнительных внешних вредных факторов значительной силы, которыми у наблюдавшегося больного явились инфекционные заболевания (ангина, ОРЗ и др.). Все припадки случались на высоте подъема температуры до 37,8— 38,8°С. Условия возникновения припадков имеют важное значение при оценке тяжести заболевания, терапевтических возможностей и прогноза.
Возникновение приступов под влиянием дополнительных вредных факторов значительной силы свидетельствует о слабой активности эпилептического очага, подавляемого компенсаторными и защитными механизмами. Когда последние ослабевают под влиянием инфекционных заболеваний и высокой температуры, эпилептический очаг активизируется, клинически проявляясь припадками.
Чем выше пароксизмальная готовность и активность эпилептического очага, тем менее сильным должен быть внешний раздражитель для того, чтобы вызвать припадок. Последний может развиться и самостоятельно, без влияния дополнительных вредных факторов. И, наоборот, чем более сильный дополнительный вредный фактор, вызывающий припадок, тем меньше пароксизмальная готовность и активность эпилептического очага.
Больной Р., 8 лет. В возрасте 5 мес больной перенес вакцинальный энцефалит, во время которого при высокой температуре отмечались судорожные состояния. В дальнейшем до 8 лет никаких пароксизмов не было. В возрасте 8 лет (в начале 1982 г.) появились приступы, во время которых больной чихал, кричал, заводил глазные яблоки кверху, голову запрокидывал назад, терял сознание. Затем с преобладанием тонической фазы случился тонико-клонический  припадок. Приступы отмечались под утро или днем 1 раз в неделю. В последнее время они стали ежедневными. Из-за приступов больной перестал посещать школу.
На ЭЭГ: по всем отведениям регистрируются высокоамплитудные тета- и дельта-волны, часто комплексы остроконечная — медленная волна (рис. 41). Такая грубая патология констатируется почти па всем протяжении кривой, несмотря на то что заболевание длится всего несколько месяцев, если не считать судорожных состояний в период вакцинального энцефалита.
Больная П., 6 лет. Родилась преждевременно. В грудном возрасте наблюдались беспокойный сон, частые пробуждения, плач. Многократно переносила простудные заболевания.
В возрасте 1 года 10 мес во время ОРЗ развился приступ удушья с общими тоническими судорогами при температуре 39 °С. Приступ ошибочно был расценен как проявление спазмофилии. Второй приступ случился в возрасте 2 лет во время заболевания ветряной оспой на фоне температуры около 40 °С, несмотря на прием противосудорожных средств. В 3 года и 6 лет во время простудных заболеваний при температуре 40 С было еще 2 приступа общих тонических судорог с удушьем. В последний год припадков не было. До 5 лет имел место ночной энурез.
На ЭЭГ: многочисленные остроконечные медленные волны амплитудой 120—050 мкВ, комплексы остроконечная — медленная волна 3—4 кол/с, гиперсинхронные разряды. Асимметрии не отмечается. Эпилептический очаг, очевидно, локализуется в переднем отделе ствола мозга (рис. 42).


Рис. 41. Электроэнцефалограмма больного P., 8 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.

Появление судорожных припадков при высокой температуре 39—40 °С позволяет квалифицировать их как эпилептические реакции. Однако тенденция к повторению припадков, наличие в их структуре отчетливых висцеральных компонентов (удушье), сочетание с ночным энурезом, а главное — выраженные изменения на ЭЭГ, характерные для больных эпилепсией, дают основание диагностировать эпилепсию.


Рис. 42. Электроэнцефалограмма больной П., 6 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Больной Д., 18 лет. В возрасте 17 и 18 лет во сне было по одному тонико-клоническому припадку, которые случились во время заболевания гриппом при температуре 38—38,5 °С.
На ЭЭГ: многочисленные острые волны, единичные разряды гиперсинхронного альфа-ритма, длительностью 0,5 с с незначительным акцентом амплитуды в теменном, центральном, лобном и височном отведениях (3-м, 5-м, 7-м, 9-м) правого полушария (рис. 43).


Рис. 43. Электроэнцефалограмма больного Д., 18 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Возраст больного (48 лет) не позволяет думать о фебрильных судорогах, которые наблюдаются преимущественно в раннем детском возрасте. Кроме того, возникновение приступов при не столь высокой температуре (38—38,5°С), а также изменения на ЭЭГ дают основание диагностировать эпилепсию.
Больная К., 17 лет. Родилась недоношенной, семимесячной. В раннем детстве часто страдала простудными заболеваниями (грипп, ангина). В возрасте 11 лет в школе несколько раз тяжелым портфелем ударили по голове. После этого ее беспокоили сильные головные боли. В 12 лет была повторная травма — в школе с высоты бросили на голову портфель. Больная потеряла сознание.

Рис. 44. Электроэнцефалограмма больной К., 17 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
В 11 лет появились приступы: потеря сознания, поворот головы вправо, вращение тела вокруг оси, общие судороги. После приступа беспокоила головная боль. В начале припадки повторялись 1 раз в 6 мес, в настоящее время они участились до одного припадка в месяц. Иногда отмечается лишь помрачение сознания, дальше приступ не развивается.
На ЭЭГ: диффузные явления дизритмии и ирритации, многочисленные остроконечные волны невысокой амплитуды (30—40 мкВ). На отдельных участках кривой появляются асинхронные пароксизмальные вспышки остроконечных и медленных волн, комплексов остроконечная — медленная волна, пик — медленная волна амплитудой 100—150 мкВ, частотой 3—3,5 кол/с, продолжительностью 3—5 с. При этом выявляется четкая асимметрия, преобладание высокоамплитудной медленной активности, комплексов остроконечная — медленная волна, пик — медленная волна в левом полушарии (рис. 44) головного мозга.
Приступы у описанной больной носят своеобразный характер— ротаторные, начинающиеся с адверсии вправо. Фоновая запись ЭЭГ не выявляет эпилептического очага в коре больших полушарий. Скорее можно предполагать, что он расположен в переднем отделе ствола мозга. Однако зарегистрированный на ЭЭГ субклинический припадок выявил явную асимметрию с преобладанием патологической активности в левом полушарии, особенно в лобном и центральном отведениях. Такая локализация очага полностью соответствует клинической структуре припадков: их началу (правосторонние адверсии) и основному клиническому проявлению (ротаторное движение слева направо вокруг вертикальной оси).
Больной К., 11 лет. В возрасте 7 лет во время игры во дворе потерял сознание, отмечались также общие судороги. Через 3—5 мин больной пришел в себя. В 11 лет споткнулся, ушиб ногу, потерял сознание на 1,5—2 мин, судорог не было. В 12 лет — 3-й приступ.
На ЭЭГ: диффузные изменения электрической активности. Отчетливые явления дизритмии и ирритации. Во всех отведениях регистрируются многочисленные остроконечные волны амплитудой 30—40 мкВ. Медленноволновая активность в тета- и дельта-ритме обнаруживается преимущественно в центральных и лобных отведениях. Асимметрия нс отмечается (рис. 45).
В описанном случае у больного было всего 3 приступа с интервалами в 3 года и 1 год. Однако на ЭЭГ имеются отчетливые изменения, особенно выражены явления дизритмии и ирритации. Отмечается диссоциация между частотой приступов и степенью ЭЭГ-отклонений. Представляет интерес развитие приступов в связи с ушибами и болевыми ощущениями. Боль как бы рефлекторно сопровождается потерей сознания.
Больная Г., 16 лет. С 2 лет появились приступы кратковременного выключения сознания. Затем наблюдались абортивные судорожные припадки. С 6 до 14 лет припадков не было. В последние 2 года имеют место приступы потери сознания с тоническим напряжением всей мускулатуры, подергиванием глазных яблок. Иногда нарушается статика. Приступы повторяются раз в неделю, в разное время суток. Когда больная прекращает принимать противосудорожные препараты, ночью случаются большие судорожные припадки.
Наряду с пароксизмами постепенно нарастали изменения личности. В последние 3 мес обследуемая стала замкнутой, малообщительной, подозрительной. В контакт почти не вступала, на вопросы не отвечала, выражен негативизм поведения. Больной себя не считала, отказывалась от лечения. Перестала посещать школу. Дома по хозяйству делала что-либо только по настроению. Временами бывала возбуждена. В основном сидит дома, ни с кем не общалась. С родственниками контактировала избирательно. Иногда ходила с братом в кино. Отмечалось отсутствие стремления к учебе или работе.
При обследовании: больная вошла в кабинет медленной походкой. Села в кресло, не подняв головы, несколько согнулась. На обращение врача даже не повернулась, опустила голову, перебирала руками. На протяжении 20 мин пребывания в кабинете ни на один вопрос не ответила и даже не пыталась.
На ЭЭГ: по всем отведениям регистрируются высокоамплитудные остроконечные тета-волны (рис. 46). На фоне диффузных изменений отмечается преобладание амплитуд патологической активности в правой височной области (9-е отведение) по сравнению с левой (10-е отведение). На других участках ЭЭГ преобладают патологические признаки и в левом полушарии (2-е, 4-е 14-е отведения).

Рис. 45. Электроэнцефалограмма больного К., 11 лет.
Обозначения тс же, что на рис. 1.
По психическому статусу к моменту обследования у больной можно было бы предположить шизофрению. У нее выражены мутизм, негативизм, аутизм.


Рис. 46. Электроэнцефалограмма больной Г., 16 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
В психическом статусе имеется симптоматика, характерная для шизофрении. Однако длительное, начавшееся в возрасте 2 лет заболевание, в структуре которого основное место занимают припадки, а также изменения на ЭЭГ, характерные для больных эпилепсией, позволяют диагностировать эпилепсию. Психические нарушения можно квалифицировать как шизофреноподобные состояния, атипичный кататонический синдром.
Больной Е., 18 лет. В 15 лет после перенесенного гриппа появились кратковременные отключения сознания с обездвижением, ом нс мог удержать ничего в руках. Обратился к врачу, но лечение не было назначено. Через год развился генерализованный тонико-клонический припадок.

Рис. 47. Электроэнцефалограмма больного Е., 18 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
Во время припадка больной упал, получил черепно-мозговую травму с сотрясением мозга. В последний год приступы отключения сознания случались главным образом при переутомлении, умственном и физическом перенапряжении. Судорожные припадки повторялись то 1 раз в 6 мес, то ежемесячно.

На ЭЭГ регистрируются высокоамплитудные (80—100 мкВ) пароксизмальные разряды медленных волн комплексов остроконечная — медленная волна продолжительностью 2—3 с. Появляются они через ритмические интервалы в 2—4 с (рис. 47). Кривая представляет собой синхронное повторение через определенные интервалы гиперсинхронных вспышек тета- и дельта-волн, а также комплексов остроконечная — медленная волна.
Обращает внимание синхронность и особенно ритмичность, сравнительно нечасто встречающиеся на ЭЭГ.
Больная Б., 17 лет. В возрасте 4 лет перенесла корь в тяжелой форме. В 13 лет появились кратковременные приступы головокружения, через 10 мес— секундные отключения сознания.
В 14 лет случился генерализованный тонико-клонический припадок. В 15 лет, когда больная находилась одна дома, на фоне измененного сознания в течение 3—5 мин слышала «отдельные голоса» девочек, с которыми училась в одном классе. Содержания обращений больная не могла вспомнить. Эти голоса дважды беспокоили в марте. Больше она их не слышала.
Второй судорожный припадок развился в возрасте 17 лет. За год было 3 приступа. Кратковременные отключения сознания повторялись раз в месяц, иногда 3—5 раз в течение дня.
На рентгенограмме черепа выявлялось умеренное усиление пальцевых вдавлений и рисунка диплоических вен по своду.
На ЭЭГ: диффузные нарушения электрической активности по типу дезорганизации альфа-ритма, появления невысокой амплитуды тета- и дельта-волн, а также остроконечных колебаний. При монополярных записях временами регистрировалась пароксизмальная медленная активность продолжительностью 3—5 с с непостоянным усилением амплитуды в левом полушарии (рис. 48).
В этом наблюдении представляют интерес пароксизмальные слуховые галлюцинации. У описанной больной были единичные эпизоды на фоне измененного сознания и поэтому их содержание не запомнилось. Пароксизмальные галлюцинации и псевдогаллюцинации обычно связаны с локализацией эпилептического очага в левой височной доле. В приведенном наблюдении преобладают амплитуды медленной пароксизмальной активности в левом полушарии. Но асимметрия непостоянная и патологическая активность не доминирует в височной доле. Эпилептический очаг расположен в глубоких структурах мозга, вероятно, в переднем отделе ствола в соответствии с клинической структурой припадков — генерализованными формами: абсансами и тонико- клоническими приступами.
Больная П., 5 лет. На 8-м месяце беременности у матери был угрожающий выкидыш, по поводу которого она находилась на стационарном лечении. Роды стремительные. Девочка закричала сразу. Грудное кормление на 2-е сутки. Вначале грудь не брала, затем отмечалось вялое сосание, были срыгивания.
С рождения отмечались беспокойный сон, частые вскрикивания, плач, пробуждения. В возрасте 2 мес одновременно с отитом появились тонические судороги верхних и нижних конечностей и лицевой мускулатуры по 3—4 раза в день без потери сознания продолжительностью до 1 мин.
В 1,5 года к тоническим судорогам присоединились клонические. Приступы стали протекать с нарушением сознания. В последний год появились и другие пароксизмы: больная жмурила глаза, прикрывала их, голову сгибала, поджимая подбородок к груди, что-то говорила невнятно. Приступы продолжались 15—20 с.
На ЭЭГ: выраженные диффузные изменения электрической активности. Имеются явления дизритмии, многочисленные тета- и дельта-волны, остроконечные колебания, комплексы остроконечная — медленная волна. Патологическая активность преобладает в левом полушарии. На этом фоне в монополярных отведениях эпизодически регистрируются пароксизмальные разряды высокоамплитудных 100—150 мкВ медленных волн в левом полушарии продолжительностью 1,5—2 с (рис. 49).

Рис. 48. Электроэнцефалограмма больном Б., 17 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
Обследуемая фактически была больна с рождения. Вначале появились расстройства сна, потом приступы тонических судорог без потери сознания. Затем тонико-клонические припадки с нарушением сознания. В последнее время имели место также своеобразные приступы, по своей структуре и продолжительности напоминающие малые пропульсивные припадки.

Рис. 49. Электроэнцефалограмма больной Π., 5 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Но в отличие от последних в их структуру входит речевой автоматизм, позволяющий предполагать локализацию эпилептического фокуса в левой височной доле. Это соответствует данным ЭЭГ-исследования. Кривая иллюстрирует асимметричный кратковременный разряд высокоамплитудных медленных волн в левом полушарии головного мозга. Данное наблюдение интересно прежде всего тем, что этот разряд по ЭЭГ-показателям затрагивает лишь одно полушарие, не распространяясь на второе. Однако по клинической структуре приступы двусторонние, генерализованные. Исключение составляют приступы с речевым автоматизмом.
Больная Г., М лет. Мать больной страдает эпилепсией, в последнее время ее беспокоят пароксизмальные головные боли.
У больной в возрасте 1 года и позже во время простудных заболеваний на высоте температуры несколько раз были приступы потери сознания с общими судорогами. В последние 3 года перенесла грипп, ОРЗ, температура достигала высоких цифр, но припадков не было. Однако, как и мать, больную беспокоили пароксизмальные головные боли, преимущественно в теменной области без нарушения сознания, продолжительностью 30—40 мин, иногда дольше. Прием анальгетиков не приводил к заметному улучшению.
На ЭЭГ: резко выраженные диффузные изменения электрической активности (рис. 50). Грубые явления ирритации, гиперсинхронизация основного ритма, многочисленные частые остроконечные волны и пики. На этом фоне выявляются кратковременные, продолжающиеся 1—2 с, синхронные вспышки повышенной амплитуды острых волн, пиков, комплексов, пик — медленная волна.
Генерализованные судорожные припадки, которые имели место в возрасте от 1 года до 8 лет и возникали исключительно во время подъема температуры, можно было бы расценивать как гипертермические. Однако у больной имеется наследственная отягощенность по линии матери. Это имеет существенное значение, которое следует иметь в виду при дифференциации гипертермических судорог от припадков эпилепсии, провоцируемых инфекционными заболеваниями и возникающих на фоне гипертермии.
Вторым значительным показателем для дифференцированного диагноза является наличие в настоящее время у дочери и у матери однородных клинических проявлений — пароксизмальных головных болей. Третьим существенным признаком являются характерные для эпилепсии ЭЭГ-изменения. На ЭЭГ-кривой отмечаются демонстративные явления ирритации и гиперсинхронизации.
Больной Л., 9 лет. В анамнезе частые ангины. В возрасте 5 лет тонзиллэктомии.
В 8 лет 6 мес появились приступы кратковременного выключения сознания на несколько секунд. Больной как бы «застывал». Приступы повторялись по несколько раз ежедневно. В последние 2 нед. приступы выключения сознания протекали с закатыванием глазных яблок. Частота приступов увеличилась до 8—10 раз в сутки.
На ЭЭГ: диффузные изменения электрической активности в виде дизритмии и гиперсинхронизации основных ритмов. Повсеместно регистрируются остроконечные волны амплитудой 80—100 мкВ. Временами появляются пароксизмальные разряды остроконечных и медленных волн, их комплексов продолжительностью 1—2 с без заметной асимметрии сторон. Эпилептический очаг, вероятно, расположен в переднем отделе ствола мозга (рис. 51).

Рис. 50. Электроэнцефалограмма больной Г., 11 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Несмотря на небольшую давность заболевания (всего несколько месяцев) на ЭЭГ отмечается выраженная патология. Данные ЭЭГ-исследования и структура приступов (абсансы,
ретропульсивные малые припадки) соответствуют локализации очага в передней части ствола мозга.

Рис. 51. Электроэнцефалограмма больного Л., 9 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Больной З., 16 лет. В возрасте 1,5 лет тяжело болел гриппом, осложненным ларингитом.
В 7 лет случился первый тонико-клонический припадок. Второй припадок был через месяц. Протекал он иначе, чем первый: вначале наблюдались глотательные движения, потом — поворот головы вправо, а затем —общие судороги. На протяжении последующих 2 лет припадки повторялись почти ежемесячно. В одних случаях они проявлялись изолированными глотательными движениями, в других — сопровождались поворотом головы вправо, в третьих — к ним присоединялись общие тонико-клонические судороги, дважды повторяющиеся в течение суток. Иногда приступы были абортивными, а порой отмечалось просто кратковременное отключение сознания.

В последние 6 лет пароксизмы отсутствовали. Больной учится в 10-м классе, увлекается музыкой. Отмечаются повышенная раздражительность, утомляемость, взрывчатость.


Рис. 52. Электроэнцефалограмма больного 3., 16 лет. Обозначения те же. что на рис. 1.
На ЭЭГ: почти не отмечается отклонений от нормы. Регистрируется хорошо модулированный альфа-ритм, отчетливо представленный в затылочных (1-м, 2-м) и затылочно-центральных (15-м, 16-м) отведениях. Можно отметить лишь единичные острые волны амплитудой 30—50 мкВ (рис. 52).

Прекращение припадков далеко не всегда сопровождается нормализацией ЭЭГ. В ряде случаев, несмотря на хорошую социальную компенсацию, отсутствие приступов и психических отклонений в течение нескольких лет, на ЭЭГ наблюдаются патологические изменения. Иногда можно констатировать гиперсинхронные разряды и даже субклинические припадки.
Больная С., 16 лет. Генерализованные тонические припадки появились с 2 лет. Затем присоединился клонический компонент. Частота приступов 1 раз в 2—3 мес. В возрасте 6 лет под влиянием лечения приступы прекратились. С тех пор на протяжении 10 лет никаких пароксизмов не наблюдалось. Девочка успешно учится в школе. Психических изменений не отмечается. Однако, несмотря на прием противоэпилептических препаратов в малых дозах в течение всех этих лет, при ежегодном обследовании на ЭЭГ упорно сохраняются патологические изменения.
На ЭЭГ: диффузные изменения электрической активности в виде дезорганизации основного ритма, наличие остроконечных и медленных колебаний невысокой амплитуды. На этом фоне периодически регистрируются синхронные пароксизмальные вспышки остроконечных альфа-волн до 100 мкВ, частотой 8 кол/с, продолжительностью 1 с (рис. 53) с отдельными тета-колебаниями.
В приведенном примере, несмотря на длительную ремиссию, продолжающуюся 10 лет, ЭЭГ не нормализуется, сохраняются стойкие патологические отклонения.
Больной П., 16 лет. В дошкольном возрасте болел хроническим тонзиллитом с частыми обострениями, до 10 лет наблюдался у ревматолога.
В возрасте 12 лет появились приступы головокружения без потери сознания, возникающие при умственных и физических нагрузках. В 16 лет случилось два генерализованных тонико-клонических припадка. Продолжались головокружения. Периодически беспокоили пароксизмальные головные боли.
В психическом статусе отмечается астенический симптомокомплекс: повышенная раздражительность, сенситивность, быстрая утомляемость.
На ЭЭГ: выраженные явления гиперсинхронизации. Во всех отведениях регистрируются многочисленные остроконечные волны и пики. Асимметрии не выявляется.
Временами регистрируются гиперсинхронные разряды тета-волн продолжительностью 1—4 с. Эпилептический очаг, по-видимому, расположен в переднем отделе ствола мозга (рис. 54).
В описанном случае у больного было всего 2 судорожных припадка, а ЭЭГ значительно изменена. Есть основание полагать, что пароксизмальные головокружения и головные боли имеют эпилептическое происхождение. По всей вероятности, они повлияли на характер и степень выраженности патологических отклонений на ЭЭГ и воздействуют на эти показатели и в настоящее время.
Больной О., 6 лет. В возрасте 4 и 5 лет случилось по одному судорожному припадку с преобладанием тонической фазы. Второй приступ протекал с рвотой. В течение 2 лет 3 мес припадков не было, а потом в апреле 1979 г. наблюдалась серия из 3 абортивных судорожных приступов. У больного отмечались чрезвычайная подвижность, непоседливость, невозможность на длительное время сконцентрировать внимание, иногда непослушание.


Рис. 53. Электроэнцефалограмма больной С., 16 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.

На ЭЭГ: диффузные изменения электрической активности в виде дизритмии, повсеместном появлении невысокой амплитуды остроконечных и медленных волн, их комплексов без асимметрии сторон. В ответ на световую стимуляцию патологическая активность усиливается, возрастает амплитуда остроконечных и медленных волн, выявляются регионарные различия — вольтаж в затылочном (2-м) и затылочно-центральном (16-м) отведениях левого полушария оказывается выше, чем в соответствующих отведениях (1-м, 15-м) правого полушария (рис. 55).

Приведенное наблюдение иллюстрирует выраженные изменения на ЭЭГ, несмотря на то что ко времени проведения ЭЭГ- записи у больного было всего 2 припадка.


Рис. 54. Электроэнцефалограмма больного П., 16 лет.
Обозначения те же, что на рис. I.
Больной С., 10 лет. В возрасте 9 лет (май 1986 г.) внезапно поднялась температура до 42 °С, продержавшаяся в течение 3 сут, затем также внезапно снизившаяся до нормы. На протяжении месяца температура повышалась 3 раза до высоких цифр, но всего на несколько часов. Судорог не было. Ребенок ничем не болел.
В нюне 1986 г. через 20 мин после засыпания у ребенка случился тонико- клонический судорожный припадок с поворотом головы влево. Была также высокая температура в течение около 15 мин. Врач расценил приступ как последствие «солнечного удара». Аналогичные приступы повторялись в марте и апреле 1987 г.


Рис. 55. Электроэнцефалограмма больного О., 6 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
В марте 1987 г. почти каждую ночь больного беспокоили вздрагивания при засыпании и во сне, иногда сноговорения. С апреля 1987 г. стали отмечаться простые абсансы 1—2 раза в неделю.
КТГ: имеются признаки расширения желудочковой системы, базальных цистерн, подчеркнутость рисунка белого вещества головного мозга, особенно вокруг желудочков. Все это можно расценивать как последствия воспалительного процесса.

Рис. 56. Электроэнцефалограмма больного С, 10 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
На ЭЭГ: на фоне нерегулярного альфа-ритма, сочетающегося с полиморфными тета- и дельта-волнами, выявляется грубый очаг пароксизмальной активности — высокоамплитудные разряды, содержащие пик-волновые комплексы 3 кол/с в лобной области (8-м, 12-м отведении) левого полушария (рис. 56).
На ЭЭГ: во время исследования случился развернутый судорожный припадок, после которого периодически продолжали появляться высокоамплитудные пароксизмальные разряды.
Первый приступ развился по типу эпилептической реакции на высоте температуры. Спустя месяц также на высоте температуры (42°С) случился тонико-клонический приступ с поворотом головы влево. Аналогичные приступы повторились через 10—11 мес, но уже без адверсий.

Присоединились вздрагивания при засыпании и во сне, сноговорения, а вскоре и простые абсансы.
Быстро развилась полиморфная пароксизмальная симптоматика. Периодические спонтанные подъемы температуры, клинически не проявляющиеся каким-либо инфекционным или соматическим заболеванием, по всей вероятности, центрального происхождения. Подъем температуры во время второго приступа продолжался всего 15 мин, т. е. можно предполагать пароксизмальную гипертермию. Кратковременность наличия высокой температуры без какого-либо инфекционного или соматического заболевания, внезапный подъем и падение ее до нормальных цифр свидетельствуют о центральном ее происхождении. В этом заключается существенное отличие гипертермии в данном наблюдении от гипертермии, протекающей с конвульсиями. В последнем случае повышение температуры обусловлено инфекционным или соматическим заболеванием, держится она в течение нескольких суток, подъем и падение ее обычно бывают постепенными. Появление адверсивного компонента в структуре приступа, грубой очаговости на ЭЭГ, формирование полиморфизма подтверждают диагноз эпилепсии.
Больная С., 9 лет. Болеет всего только 1 год. Диагноз: эпилепсия сосложными абсансами. На ЭЭГ на одном из фрагментов (рис. 57) под влиянием световой стимуляции удалось зарегистрировать высокоамплитудные комплексы пик — медленная волна длительностью около 10 с, напоминающие гипсаритмию.
В отличие от синдрома Гасто—Леннокса — это только эпизод, фрагмент из всей записи ЭЭГ. В остальной ЭЭГ-кривой доминируют явления дизритмии без гиперсинхронизации основного ритма. В этом заключаются дифференциально-диагностические различия отдельных фрагментов гипсаритмии от тотальной гипсаритмии и гиперсинхронизации по всей кривой при синдроме Гасто—Леннокса.
Больная У., 14 лет. Первый приступ потери сознания у больной случился в возрасте 2 лет. Затем в течение 12 лет никаких пароксизмов не было. В феврале 1987 г. во время менструации днем потеряла сознание, судорог не было. Через 2 мес случился припадок с тонико-клоническими конвульсиями. Вскоре аналогичный припадок повторился во время ночного сна в стационаре.
На ЭЭГ: на фоне заостренного альфа-ритма преобладают высокоамплитудные тета- и дельта-волны. Во всех отведениях регистрируются грубо выраженные пароксизмальные билатеральные полиморфные волны амплитудой до 150 мкВ. Имеют место разряды, состоящие из комплексов пик — волна 1,5—3 кол/с; единичные билатеральные спайки. Отмечается преобладание амплитуды электрической активности в правом полушарии. Данные ЭЭГ-исследования  свидетельствуют о преимущественной заинтересованности диэнцефально-стволовых структур (рис. 58).
С февраля по май 1987 г. у больной было всего 3 судорожных припадка, не считая первого в возрасте 2 лет. Однако ЭЭГ значительно изменена, с гиперсинхронными разрядами.

Рис. 57. Электроэнцефалограмма больной С., 9 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
У больных с единичными припадками в анамнезе, несмотря на последующие длительные светлые промежутки (в данном наблюдении продолжительностью 12 лет), при возобновлении припадков патология на ЭЭГ четко выражена. С начала заболевания прошло только 3—4 мес, а результаты ЭЭГ-исследования  характерны для развернутой картины заболевания с длительным течением.

Рис. 58. Электроэнцефалограмма больной У., 14 лет.
Обозначения те же, что на рио. 1.
По всей вероятности, после единичного приступа, наступившего у больной в 2-летнем возрасте, осталась повышенная судорожная готовность, которая клинически эпилептическими припадками не проявлялась до наступления пубертатного периода. Поэтому дети, у которых в анамнезе были эпилептические эпизоды, нуждаются в диспансерном наблюдении и периодическом ЭЭГ-контроле.

Рис. 59. Электроэнцефалограмма больного X., 16 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Больной X., 16 лет. Болен с 1985 г. (несколько месяцев). Заболевание началось в 16 лет. Всего было 3 судорожных припадка. ЭЭГ приближается к нормальной. Четкой локальности не выявляется. Можно отметить лишь легкое преобладание амплитуды в левой височной области (10-е отведение). На КТГ определяется петрифицированный участок в медиальных отделах правой заднебоковой области. Задние отделы поля правого бокового желудочка сдавлены. Вокруг очага имеется зона небольшого отека. Участок грубых поражений, выявленный при КТГ, не находит своего отражения в ЭЭГ -записях (рис. 59).

Больной Г., 20 лет. Родился 8-месячным. Закричал не сразу. Развитие в детстве нормальное. Болел простудными заболеваниями, хроническим тонзиллитом. В 1985 г. перенес тонзиллэктомию. За год до этого (17 лет) испытал чувство удушья (не мог вдохнуть, потерял сознание). Затем несколько аналогичных приступов повторились в ночное время. Но родители больного не придавали им значения.
1 января 1985 г. в 4 ч дня больной упал навзничь, лежал без движения. В это время судорог не было. Накануне в ночь под Новый год не спал, употреблял алкогольные напитки. Еще через год мать стала будить больного утром. Он откинулся на подушку. Отмечалось напряжение мышц рук, потеря сознания в течение около 1 мин. 6 мая 1986 г. больной прилег отдохнуть днем, случился приступ «удушья» и наступила потеря сознания. Невропатолог назначил бензонал в дозе 0,05 г на ночь, позже 0,1 г люминала на ночь. В течение года и 2 мес приступов не было. Больной самовольно прекратил лечение. Припадки возобновились с частотой примерно один раз в месяц. В настоящее время больной принимает люминал по 0,1 г на ночь, кавинтон по 1 таблетке 3 раза в день. С 15 июля 1987г. припадков не было.
На ЭЭГ: регистрируются сплошные гиперсинхронные разряды остроконечных и медленных волн по типу гипсаритмии (рис. 60).
Отмечается как бы сдвиг патологической электрической активности в сторону доминирования медленной активности, характерной для детей раннего возраста. Больному 20 лет, а характер ЭЭГ напоминает кривую 2—3-летнего ребенка больного эпилепсией. Регрессирование патологической электрической активности в сторону таковой у детей более младшего возраста свидетельствует о более тяжелом течении эпилепсии и менее благоприятном прогнозе.
ЭЭГ-исследования должны быть не разовыми и кратковременными, а неоднократными и относительно продолжительными. При однократной и лаконичной записи не всегда выявляются тяжелая патология на ЭЭГ, гиперсинхронные разряды, субклинические припадки, локальная или общая асимметрия.
Больная 3., 20 лет. Беременность у матери больной была осложнена сильным токсикозом. Роды были затяжными. Девочка родилась в асфиксии с вывихом бедра. Перенесенные заболевания: диспепсия в возрасте года, затем ветрянка, корь.
Первый припадок случился в возрасте 14 лет (в октябре 1980 г.). Приступ развился среди полного здоровья на фоне конфликтной ситуации в школе. Начался он с головной боли, чувства страха, затем появились развернутые тонико-клонические судороги, изо рта выступила пена. Больная принимала противосудорожные препараты. Приступы прекратились. Затем через 4 мес после отмены препаратов (в ноябре 1982 г.) припадок повторился.
В процессе лечения приступов не было. В мае 1987 г. лечение прекратили, несмотря на отчетливые нарушения на ЭЭГ. На 2-й день развился приступ подергивания мышц конечностей, появились чувство страха, головокружение. Приступ продолжался около 30 мин, купировался после внутривенного введения сульфата магнезии.
Больная несколько тревожна, испытывает страх перед возможным повторением приступа.
На ЭЭГ (рис. 61): резко выраженные явления ирритации. Частота альфа-волн увеличена до 14—16 кол/с. Многочисленные остроконечные волны, пики и полипики. Имеется тенденция к гиперсинхронизации. Всего было 3 припадка. Однако ЭЭГ отчетливо изменена. Возможно, что повышенная ирритация в определенной мере обусловлена вторичным невротическим состоянием: страхом повторения припадка, тревогой.

Рис. 60. Электроэнцефалограмма больного Г., 20 лет. Обозначения те же, что на рис. 1.
Представленные в данной главе ЭЭГ характеризуют многосторонние различия как в возрастном аспекте эпилепсии, так и в локализации очага, структуре припадков, степени их тяжести, а также в известной мере отражают психическое состояние больного. Кроме того, они характеризуют компенсаторные возможности мозга. Поэтому иногда, несмотря на частоту припадков, степень их тяжести и продолжительность болезни, составляющую несколько лет, кривые на ЭЭГ мало изменяются.

Рис. 61. Электроэнцефалограмма больной 3., 20 лет.
Обозначения те же, что на рис. 1.
Не всегда имеется четкий параллелизм между структурой припадков, локализацией поражения и ЭЭГ-показателями. Не всегда также признаки органического поражения мозга, в частности выявляемые при компьютерной томографии (имеется в виду сторона поражения), соответствуют локализации эпилептического очага, установленной при ЭЭГ-исследовании.

Некоторые сложившиеся в электрофизиологии представления о возрастных закономерностях, характерных для ЭЭГ при эпилепсии, нуждаются в уточнении. Так, медленная активность, которую бездоказательно считают характерной для детского возраста, иногда может наблюдаться в подростковом возрасте и позже. Такой регресс в ЭЭГ-показателях имеет место при тяжелом течени болезни и неблагоприятном прогнозе. Только учитывая все огромное многообразие клинических проявлений болезни, ее динамики, можно оценить тяжесть поражения мозга и соответствие ЭЭГ-показателей клиническим данным.
В трактовке клинико-электрографических коррекций, приведенных в настоящей главе, мы отдавали предпочтение клиническим признакам в диагностике, но в некоторых случаях и ЭЭГ играла существенную роль в постановке диагноза, особенно если заболевание начиналось при клинически слабо выраженных, атипичных и абортивных пароксизмах.
Мы пришли к заключению, что ЭЭГ-изменения отражают не только локализацию эпилептического очага и общее функциональное состояние мозга, но и степень его морфологических нарушений, и психические особенности больного, и компенсаторные механизмы, и другие факторы, еще окончательно не выявленные.
Поэтому для уточнения клинико-энцефалографических закономерностей необходимы разносторонние исследования, проводимые клиницистами в содружестве с электрофизиологами с целью выявления и учета многообразных факторов, оказывающих влияние на клинико-энцефалографические показатели и определяющих их корреляцию.



 
« Эпилепсия у детей   Этапная реабилитация больных инфарктом миокарда »