Начало >> Статьи >> Архивы >> Эпилепсия у детей и подростков

Этиология - Эпилепсия у детей и подростков

Оглавление
Эпилепсия у детей и подростков
Введение
Этиология
Классификация эпилептических припадков
Классификация эпилепсии
Расстройства сна
Снохождения, кошмары
Сравнительная характеристика первых припадков у детей и взрослых
Психическое состояние
Клинико-электроэнцефалографические корреляции
Клинико-электроэнцефалографические корреляции 2
Клинико-электроэнцефалографические корреляции 3
Течение и прогноз эпилепсии
Рисунки детей, больных эпилепсией
Воспитание больных эпилепсией
Лечение больных эпилепсией
Медикаментозное лечение
Противосудорожные препараты
Препараты, действующие преимущественно на бессудорожные формы приступов
Хирургическое лечение
Психотерапия
Заключение

Глава 1
ЭТИОЛОГИЯ ЭПИЛЕПСИИ
Этиология эпилепсии является одной из актуальных проблем. Несмотря на многочисленные исследования в этой области, опубликованные к настоящему времени, она окончательно не решена. Это объясняется множеством причин, прежде всего сложностью проблемы и разными методологическими подходами. Авторы, работающие в области генетики, главной причиной развития эпилепсии считают наследственность, а ученые, занимающиеся исследованием экзогенных вредностей, ведущую роль отводят последним. Однако успешно разрешить проблему можно только при комплексном изучении эндогенных и экзогенных вредных факторов, влияния наследственности, натальной, пери- и постнатальной патологии. Только при таком исследовании можно определить истинное соотношение патогенных факторов и их роль в происхождении заболевания.
Само понятие «судорожная готовность», или, точнее, «пароксизмальная готовность», еще не объяснено, не говоря уже о так называемой эпилептической готовности или эпилептической предрасположенности. Под судорожной или пароксизмальной готовностью принято понимать наличие соответствующих электроэнцефалографических сдвигов, характерных для больных эпилепсией. Однако известно немало случаев, когда при констатации ЭЭГ-изменений никаких клинических признаков эпилепсии не наблюдалось и до конца жизни лица с такими изменениями были практически здоровыми.
Некоторые авторы используют термин «Epilepsie latente» (латентная эпилепсия), когда при регистрации фокальных или генерализованных ЭЭГ-изменений припадки отсутствуют. A. Matthes (1984) подобные случаи называет также «Epilepsie bioelektrische» (биоэлектрическая эпилепсия). До появления электроэнцефалографии вместо термина «латентная эпилепсия» широко использовался его синоним — термин «скрытая эпилепсия». Но тогда можно делать вывод, что по аналогии со скрытой эпилепсией существуют скрытая шизофрения и другие заболевания. Это настолько расширяет понятие болезни, что фактически почти каждого человека можно считать потенциально больным.
Понятие «латентная» или «скрытая эпилепсия» «Epilepsia larvata» не является новым. Особенно часто термин «скрытая эпилепсия» использовали в конце XIX—начале XX в. в период широкого распространения учения С. Ломброзо «О совместимости врожденной преступности с эпилепсией». С. Ломброзо (1892) чуть ли не каждого больного эпилепсией рассматривал как потенциального преступника. Нанесение самых тяжелых увечий, убийства приписывались страдающим эпилепсией. Если никаких клинических проявлений болезни у преступников не наблюдалось, то считалось, что они страдают «скрытой эпилепсией», которую диагностировали даже по «своеобразному блеску глаз». Некоторые авторы употребляли описанный выше термин. Однако на практике понятие «скрытая эпилепсия» не нашло применения и было подвергнуто справедливой критике, что нашло свое отражение и в Международном терминологическом словаре по эпилепсии, изданном в 1975 г.
Как показывают собственные исследования и наблюдения других авторов, ЭЭГ-данные далеко не всегда соответствуют клиническим проявлениям и тяжести заболевания. Иногда при наличии стойкой ремиссии — отсутствии припадков и психических изменений на протяжении 10 лет и более — на ЭЭГ регистрируются отчетливые сдвиги вплоть до гиперсинхронных разрядов. Известно также, что ЭЭГ-отклонения могут быть обнаружены и у практически здоровых людей. Поэтому они не могут всегда служить достоверными критериями «судорожной» или «пароксизмальной готовности», поскольку между ними и клиническими проявлениями болезни нет четкого параллелизма.
Следует подчеркнуть, что судорожная готовность не является стабильным состоянием. Она изменяется не только на протяжении онтогенетического развития (известно, что у детей она встречается чаще, чем у взрослых), но постоянно зависит от колебаний внутренней среды организма и воздействия внешних факторов.
Судорожная готовность на разном филогенетическом уровне развития также не одинакова. Как показали многочисленные исследования, чем на более высокой ступени эволюционного развития находится организм, тем выше судорожная готовность, и наоборот.
Для оценки ведущих этиологических факторов эпилепсии мы проанализировали материалы, полученные в ряде психоневрологических диспансеров, в которых состоят на учете 932 ребенка в возрасте от нескольких месяцев до 16 лет, продолжительность заболевания у которых составляет от нескольких недель до 3 лет. Учитывались пол, возраст, в котором началось заболевание, наследственная отягощенность, предполагаемая этиология. При анализе был применен метод вариационной статистики.
По данным ряда диспансеров, среди 932 детей с начальными проявлениями заболевания наследственная отягощенность в целом составляет 12,3%. Из них эпилептическая — 5,6%, алкогольная— 6,7%. По нашим наблюдениям, у детей эпилептическая наследственность составляет 6%, алкогольная — 10%. Чем позже начинается заболевание, тем меньше роль наследственной отягощенности в его происхождении, и наоборот.
Приведенные выше данные свидетельствуют о высоком проценте алкогольной наследственной отягощенности при эпилепсии у детей. В литературных источниках этот фактор недостаточно учитывается. Между тем еще до настоящего времени многие авторы придавали алкогольной интоксикации существенное значение в развитии эпилепсии. Речь идет не только об алкогольной отягощенности, но и о патогенном влиянии алкоголя на зачатие. Так, Bourneville в 1901 г. привел статистические данные обследования 2890 больных эпилепсией, 361 из которых (12,5%) был зачат в состоянии опьянения родителей. Влияние алкоголя на зачатие отмечалось многими врачами. Особенно это относится к детям, зачатым в праздники и воскресные дни, что обусловило появление термина «воскресные дети». W. Kuffner (1927) алкогольную наследственную отягощенность обнаружил в 13% случаев заболевания эпилепсией.
В наших наблюдениях из 63 детей с алкоголизмом в семейном анамнезе у 59 спиртными напитками злоупотреблял отец и у 4 детей алкоголизмом страдали оба родителя.
Алкогольная отягощенность примерно с одинаковой частотой встречается среди мальчиков и девочек. Возраст первого появления эпилептических припадков у детей колеблется в широких пределах — от нескольких месяцев до 15 лет, но в основном в младшем возрасте [Болдырев А. И., 19676].
Алкогольная отягощенность и опьянение родителей в момент зачатия ни в коей мере не свидетельствуют об обязательном развитии эпилепсии, но тем не менее повышают риск возникновения заболевания и должны быть учтены при проведении профилактических мероприятий.
Эпилепсия может развиться не только при хронической интоксикации алкоголем, но и при остром алкогольном токсикозе, протекающем по типу алкогольной энцефалопатии. В связи с этим возможность заболевания алкогольной эпилепсией в детском возрасте не исключена, хотя такие случаи встречаются крайне редко.
Повышенный риск развития заболевания отмечается у детей, родители которых страдают эпилепсией. По данным некоторых авторов [Janz D., Scheffner D., 1980], от родителей, страдающих эпилепсией, 3,2 % детей заболевают эпилепсией. По данным Т. А. Рогачевой (1987), из 150 детей с наследственной эпилептической отягощенностью у 15 человек (10%) выявляется эпилепсия. У 21 человека обнаружены пароксизмальные расстройства сна, которые, как показали наши исследования [А. И. Болдырев, 1971], нередко либо предшествующие развитию эпилепсии, либо являющиеся самыми ранними симптомами этого заболевания. У 23 человек каких-либо клинических проявлений не установлено, хотя на ЭЭГ зарегистрированы изменения, наблюдаемые при эпилепсии. Следовательно, если считать ЭЭГ-изменения показателями, отражающими повышенную судорожную готовность, то они еще не дают оснований для диагностирования эпилепсии. Другими словами, при наличии повышенной судорожной готовности болезнь может не развиться. Однако дети с такими ЭЭГ-изменениями и пароксизмальными расстройствами сна имеют повышенный риск к развитию эпилепсии. Они нуждаются в динамическом обследовании и наблюдении с целью ранней диагностики и профилактики развития эпилептического процесса. Из наблюдавшихся детей у 7 человек были невротические расстройства, 73 ребенка были практически здоровы.
По мере развития общества и прогресса пауки происходила эволюция взглядов на этиологию эпилепсии. На протяжении даже короткого исторического периода можно проследить отчетливые изменения ведущих этиологических факторов. Когда-то эпилепсию считали божьим наказанием за грехи — «божественной болезнью» (Morbus sacer). Позднее ее рассматривали как наследственно обусловленное, эндогенное заболевание.
Еще совсем недавно значительный удельный вес в генезе эпилепсии занимали родовые травмы. С ростом сети женских консультаций, родильных домов, улучшением родовспоможения число случаев эпилепсии, обусловленной родовыми травмами, значительно уменьшилось. В случае начала эпилепсии в детском возрасте имеют значение родовые травмы. С возрастом их роль заметно снижается, а при развитии заболевания у взрослых они практически не выступают в качестве этиологического фактора.
Рост числа дорожно-транспортных происшествий вызвал увеличение числа случаев эпилепсии, вызванной травматизмом.
Изменилось и соотношение других этиологических факторов. В нашей стране почти не встречается случаев эпилепсии, развивающейся на почве малярии, сифилиса и целого ряда других инфекций, протекающих с мозговыми явлениями. В то же время проблема церебральных поражений гриппозного, ревматического, отогенного и других происхождений остается нерешенной, как и эпилепсии, обусловленной ими.
Новые методы исследования: пневмоэнцефалография (ПГЭ), эхоэнцефалография (ЭХО-ЭГ), ангиография, компьютерная томография (КТГ) позволили выявить у подавляющего большинства больных микро-, а иногда и отчетливые морфологические изменения в веществе мозга и его оболочках. Пневмоэнцефалографическое обследование больных эпилепсией обнаружило, по данным разных авторов, в 80—90% наблюдений кистозные, слипчивые, атрофические изменения в оболочках и веществе мозга, явления внутренней и наружной гидроцефалии. Случаи эпилепсии, ранее считавшиеся генуинными или эссенциальными, стали рассматривать как экзогенно обусловленные. Проведенные М. Д. Хамилисом (1986) углубленные исследования катамнеза 312 детей и подростков, перенесших в стационарных условиях нейроинфекции, показали, что если среди населения эпилепсия встречается в 0,5% случаев, то среди детей и подростков, перенесших нейроинфекции, — в 11,9%, т. е. в 22 раза чаще. Кроме того, выявлена группа из 90 человек (28,8%) с повышенной предрасположенностью к развитию эпилепсии (ЭЭГ-изменения, пароксизмальные нарушения сна), нуждающихся в дальнейшем наблюдении и обследовании, т. е. в активной диспансеризации, а в некоторых случаях и в профилактическом лечении.
В настоящее время, по мнению подавляющего большинства ученых, эпилепсия развивается на почве перенесенных нейроинфекций, черепно-мозговых травм, интоксикаций, вызывающих морфологические и функциональные изменения головного мозга, а не является заранее запрограммированной патологией.
Главным в профилактике эпилепсии в настоящее время является профилактика нейроинфекций и инфекций вообще, а также черепно-мозговых травм.
Анализ материалов, полученных при диспансерном обследовании 932 больных в возрасте от нескольких месяцев до 16 лет, показывает, что среди этиологических факторов эпилепсии у детей и подростков с начальными проявлениями заболевания первое место занимают инфекции, протекавшие с мозговыми явлениями (27,8%), второе — черепно-мозговые травмы (22,1%).
Обращает на себя внимание высокий процент больных с неустановленной этиологией (29,2%), что объясняется недооценкой роли воздействия вредных экзогенных факторов в происхождении эпилепсии и недостаточным неврологическим обследованием больных. Проведенное нами более тщательное изучение 600 больных детей и подростков, а также учет различных вредных влияний в анамнезе, неврологическое обследование с применением контрастных методов, в частности ПЭГ, позволило выявить перенесенные нейроинфекции еще у 15% больных. Таким образом, эпилепсия, развившаяся на почве перенесенных нейроинфекций, была выявлена у 42,8% больных, а не у 27,8% (по данным диспансеров). Лишь у 14,2% больных этиология эпилепсии осталась невыясненной.
В эпилепсии травматического происхождения, по данным разных авторов, могут играть роль различные внутриутробные, родовые и постнатальные травмы. Некоторые авторы первостепенную роль отводят родовым травмам.
Π. М. Сараджишвили, Т. Ш. Геладзе (1977) приводят следующий перечень перинатальной патологии, в связи с которой может развиться эпилепсия: 1) попытка прерывания беременности с помощью различных лекарственных препаратов; 2) токсикоз беременных; 3) нарушение мозгового кровообращения плода; 4) многоплодие; 5) аномалия развития плода; 6) патологическая беременность; 7) патологические роды; 8) асфиксия плода; 9) переношенная беременность; 10) преждевременные роды; 11) кесарево сечение в сочетании с инфекцией; 12) применение акушерских щипцов; 13) использование вакуум-экстрактора;
14) асфиксия при родах; 15) родовая травма; 16) пуповичный сепсис; 17) резус-конфликт; 18) гемолитическая желтуха.
В наших исследованиях была установлена неодинаковая роль внутриутробных, родовых и постнатальных травм в этиологии эпилепсии у детей и взрослых. Среди различных видов черепно-мозговых травм у детей в 2,4% случаев отмечаются внутриутробные травмы, а родовые — в 35,5%. Эпилепсия, обусловленная внутриутробными травмами, развивается вскоре после рождения ребенка. Уже в первые 2 года жизни появляются симптомы заболевания. Чем раньше начинается эпилепсия, тем значительнее удельный вес родовой травмы в этиологии заболевания, и наоборот. У детей в возрасте до 5 лет родовая травма является причиной эпилепсии в 2 раза чаще, чем у детей 6—8 лет; а у последних — в 2 раза чаще, чем у детей в возрасте 9—15 лет. Эпилепсия, обусловленная родовыми травмами, у наблюдавшихся нами больных в возрасте старше 20 лет не отмечалась.

Таблица 1
Соотношение различных инфекций, протекавших с мозговыми нарушениями, явившимися этиологическими факторами начальных форм эпилепсии (сводные данные, полученные в различных диспансерах)


Вид инфекций

Число детей в возрасте 0—16 лет |

Вид инфекций

Число детей в возрасте 0—16 лет

Инфекции неустановленной этиологии

72

Скарлатина

9

Коклюш

7

Поствакцинальный энцефалит

5

Корь

47

Грипп

45

Послеродовой сепсис

1

Дизентерия

22

Пневмония

17

Паротитный менингит

1

Ревматизм

11

Хронический тонзиллит

11

Дифтерия

1

Туберкулезный
менингит

9

Итого...

259

В табл. 1 приводятся сводные данные о частоте случаев различных инфекций, протекавших с мозговыми нарушениями, явившимися этиологическими факторами начальных форм эпилепсии у детей (по данным различных диспансеров).
Как видно из приведенного выше материала, причиной эпилепсии у детей часто бывают арахноидиты и менингоэнцефалиты коревой и гриппозной этиологии. Определенную роль играют дизентерия, пневмония, частые ангины с высокой температурой и помрачением сознания. Скарлатина, туберкулезный менингит и коклюш встречаются примерно в одинаковом числе наблюдений.

Корь, коклюш, скарлатина, пневмония, дизентерия и туберкулезный менингит, обусловливающие развитие эпилепсии в детском возрасте, в случаях начала эпилепсии после 30 лет практически не играют никакой роли.
К числу других причин (18,8%) отнесены болезни матери в период беременности (тяжелые инфекции, травмы), патологические роды, асфиксия во время родов, врожденные пороки, токсическая диспепсия и прочие.
Как уже отмечалось выше, эпилепсия, вызванная алкоголем, может развиться не только на основании хронической интоксикации, но и при остром однократном массивном алкогольном токсикозе. В приводимом ниже наблюдении на первый план выступает эпилептическая симптоматика.
Больной К., 11 лет. Наследственность не отягощена. Обследуемый родился от пятой беременности, протекавшей нормально. Отставания в развитии не наблюдалось, мальчик рос послушным, был общительным, любил играть с детьми, школу посещал с 8 лет. Перенесенных заболеваний, с которыми можно было бы связать возникновение эпилепсии, в анамнезе не отмечается.
Заболевание началось остро в возрасте 9 лет. После насильственного приема в большом количестве алкогольной браги у ребенка развился тяжелый токсикоз с мозговыми явлениями. В этот же день в бессознательном состоянии он был срочно доставлен в больницу, где в течение последующих 10 сут находился в состоянии оглушения, был недоступен контакту, имело место недержание мочи и кала. Затем его состояние постепенно улучшилось, но наблюдалась двигательная расторможенность. Через 2 мес больной был выписан.
При повторной госпитализации через 5 мес в стационаре наблюдались частые судорожные припадки, которые к моменту выписки повторялись 2—3 раза в месяц. Дома больной оставался без надзора, лекарства принимал нерегулярно, состояние его быстро ухудшалось, кроме больших судорожных припадков появились абортивные пароксизмы и сумеречные состояния. Последующие госпитализации были связаны с частыми судорожными припадками вплоть до развития эпилептического статуса.
Со стороны внутренних органов отклонений не обнаружено, за исключением рубцовых изменений в полости рта после сильных прикусов языка.
Нервная система: отмечается сглаженность правой носогубной складки. Тонус мышц несколько снижен. Сухожильные и надкостничные рефлексы равномерно снижены. Патологических рефлексов не обнаружено.
Психическое состояние: больной мало доступен контакту, на вопросы отвечает односложно, иногда формально, речь замедленная. Пространственная ориентировка и осознание собственной личности сохранены. Запас школьных знаний резко снижен. Обследуемый плохо запоминает преподаваемый материал, трудно поддается воспитательному воздействию, непослушен, упрям, циничен, с детьми конфликтует, агрессивен.
Диагноз — алкогольная эпилепсия с частыми судорожными припадками, сумеречными состояниями и деградацией личности.
В данном наблюдении речь идет о тяжелом остром алкогольном токсикозе, вызвавшем органическое поражение центральной нервной системы. В клинической картине ведущим является эпилептический процесс, как и при развитии эпилепсии после перенесенной тяжелой инфекции или травмы черепа, протекающей с мозговыми явлениями.
Т. A. Knauss, R. Е. Marchall (1977) у 94 детей наблюдали припадки в первые дни после рождения. Авторы связывают появление приступов с неонатальной патологией. По их мнению, этиологическими факторами являлись внутриутробные и родовые травмы, аномалии метаболизма, в частности гипогликемия, гипокальциемия. Существенное значение авторы придают совокупности факторов, в том числе недоношенности плода, малой массе тела новорожденного. У 43 детей наблюдались стойкие неврологические признаки, свидетельствующие о грубом органическом поражении головного мозга.
Z. Huber (1978) описывает многообразные причины возникновения припадков в детском возрасте: метаболические, токсические, генетические, органические врожденные и приобретенные, травматические и инфекционные, натальные, перинатальные и постнатальные поражения мозга, нарушение гемодинамики, токсикоз и другие. Не во всех перечисленных случаях речь идет об эпилепсии. Значительную часть из них составляют эпилептические синдромы. Гем не менее, многие из перечисленных причин являются этиологическими факторами не только припадков, но и самой эпилепсии.
У недоношенных детей, а также при нарушениях электролитного обмена может развиться судорожный синдром. Так, в результате заболевания легких (пневмония) или желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит) снижается уровень кальция и натрия в крови. Гипокальциемия, гипонатриемия, гипомагниемия, гипогликемия, гипербилирубинемия могут быть причиной припадков. В частности, у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании, может развиться гипокальциемия, сопровождающаяся судорогами. В связи с гипокальциемией может возникнуть тетания, проявляющаяся тетаническими судорогами, а иногда и тонико-клоническими припадками.
У новорожденных правильнее говорить о судорожных состояниях, если припадки бывают редко, не нарастает их частота, и не усложняется их структура. Самой частой причиной судорожных состояний у новорожденных, по мнению П. В. Мельничука (1986), является родовая травма, сопровождающаяся аноксией или механической травматизацией мозга, нередко сочетающимися с кровоизлиянием. По нашим данным, такая травма может вызывать не только судорожные состояния, но и непосредственно эпилепсию.
Судороги раннего периода новорожденности (первые 6 сут жизни) чаще всего обусловлены гипоксией мозга [Crochanska J., Tiosiowski L., 1984].
В. Bergamasco и соавт. (1984) сообщают, что риск развития эпилептических припадков у детей с неонатальной гипоксией и признаками острых неврологических нарушений в 5,1 раза выше, чем у здоровых новорожденных. Припадки чаще всего возникают на первом году жизни.
В грудном возрасте у 5% детей возникает хотя бы один судорожный приступ [Kanios К., 1983].
В 80% наблюдений — это спорадические приступы, обусловленные морфологической и биохимической незрелостью мозговых структур и в связи с этим понижением судорожного порога. К. Kanios считает, что в большинстве случаев детские судороги вызываются нарушением водно-солевого обмена, инфекционно-токсическими заболеваниями и др.
У детей первого года жизни вместо эпилепсии нередко диагностируются «фебрильные судороги». По данным A. Matsumoto и соавт. (1983), первичный диагноз «фебрильные судороги» ставится почти в 9 раз чаще, чем эпилепсия.
У детей раннего возраста (до 3 лет) среди наблюдаемых пароксизмов эпилептические приступы составляют 84,3%, неэпилептические— 15,7% [Гузева В. И., 1982]. Ведущим фактором в этиологии эпилепсии у детей этого возраста цитируемый автор считает перинатальную патологию, в происхождении неэпилептических пароксизмов — нарушение обмена веществ.
Из 554 детей, страдающих эпилепсией, заболевание манифестировало судорожными приступами на фоне повышения температуры у 81 ребенка (14,6%) [Lagenstein, Stahnke N.. 1984].
Чем в более раннем возрасте начинается эпилепсия, тем выше вероятность развития в последующем психической и неврологической патологии [Sofijanov N. G., 1982].
Неонатальная гипоксия играет важную роль в этиологии эпилепсии даже тогда, когда при рождении наблюдаются лишь умеренные и быстропроходящие неврологические нарушения [Веgamasco В. et а 1., 1984].
По данным Т. К. Mclnerny, W. К. Schubert (1969), этиологическими факторами появления приступов у 95 новорожденных были следующие: перинатальные осложнения—32%; гипокальциемия— 30%; инфекции — 10%; гипогликемия — 7%; аномалия развития — 4%; кардиопатия — 3%; сочетание гипоксии и гипогликемии — 1 %; неизвестные — 13%.
Как отмечает Ю. А. Алимов (1980), у детей раннего возраста могут наблюдаться не просто «судорожные состояния», а довольно часто дебютирует истинная эпилепсия, особенностью которой являются спонтанность пароксизмов, их усложнение, формирование полиморфизма, прогредиентность течения.
При изучении этиологии у 150 детей в возрасте от 2 мес до 14 лет А. М. Мамедьяров (1987) не выявил существенной роли наследственного фактора в происхождении эпилепсии.
Г. Г. Шанько и соавт. (1986) обследовали 227 детей в возрасте от 3 мес до 3 лет, у которых впервые возникли пароксизмы: фебрильные припадки (48,9%), сочетание их с нефебрильными пароксизмами (6,6%), аноксические детские приступы (33,5%), редкие варианты пароксизмов (6,6%) и эпилептические припадки, сопровождающиеся гипертермией, провоцируемые эмоциями (4,4%).
В понимании этиологии эпилепсии отражаются основные принципы диалектического материализма — единство организма и внешней среды — и принцип непрерывного движения и изменения материи. Отход от этих принципов, как показывает фактический материал, ведет к ошибочному пониманию судорожной готовности и наследственной предрасположенности как фатального, неизбежного фактора возникновения эпилепсии. Отсутствие диалектического подхода в понимании роли наследственной предрасположенности в этиологии эпилепсии приводит к переоценке этого фактора. Наследственная предрасположенность играет свою роль, но не является ведущей причиной заболевания. Наличие предрасположенности ни в коей мере не свидетельствует об обязательном развитии болезни.
Повышенный риск заболевания не означает, что болезнь обязательно возникнет. Практика показывает, что, например, фебрильные судороги свидетельствуют о повышенной судорожной готовности. Однако далеко не у всех лиц, у которых были фебрильные конвульсии, развивается эпилепсия. Профилактические мероприятия — устранение различных дополнительных воздействий вредных экзогенных факторов, противосудорожное лечение во время гипертермии позволяют предупредить развитие эпилепсии у лиц с повышенным риском к этому заболеванию — фебрильными конвульсиями.
Повышенная судорожная готовность, ошибочно понимаемая как фактор наследственной отягощенности, в подавляющем большинстве случаев обусловлена врожденной патологией мозга, различными экзогенными влияниями на плод, вредными воздействиями в перинатальном и особенно постнатальном периодах.
К. И. Погодаев (1986) считает, что причина эпилепсии (различных ее этиологических вариантов. — А. Б.) одна — одинаковые изменения метаболизма в клетках головного мозга. При этом на передний план выдвигается роль генетического аппарата церебральных митохондрий и наследственно обусловленной предрасположенности к этому заболеванию. Эта концепция, по нашему мнению, не может быть принята по целому ряду соображений. Во-первых, разные этиологические факторы, особенно экзогенные (травмы, нейроинфекции, интоксикации и другие), вызывают разной тяжести и локализации поражения головного мозга, и вряд ли во всех случаях наступают одинаковые биохимические изменения в клетках мозга. Во-вторых, биохимические изменения являются следствием экзогенных воздействий и эндогенных сдвигов, а не возникают первично сами по себе. В-третьих, никак нельзя согласиться с принципиальным утверждением К. И. Погодаева о том, что «человек и животное болеют одной и той же болезнью, характеризующейся определенной этиологией и патогенезом» [Погодаев К. И., 1986]. В-четвертых, припадки, вызванные автором в эксперименте на животных, представляют собой эпилептическую реакцию или эпилептический синдром у данного животного, но не болезнь — эпилепсию. Поэтому такая «модель» — припадки, вызванные у животных в эксперименте,— ни в коей мере не могут быть «гомологичными» — «нозологически тождественными» эпилепсии человека, как это утверждает автор [Погодаев К. И., 1986].

Ошибки в трактовке этиологии заключаются в непосредственном перенесении результатов экспериментальных исследований на человека. Припадки, вызванные в экспериментальных условиях, как указывалось выше, представляют собой эпилептические реакции, эпилептические синдромы, но не эпилепсию, тем более, что в эксперименте нельзя получить различные виды пароксизмальных и психических нарушений, наблюдаемых при этой болезни у человека.
В экспериментальных условиях мы имеем дело со здоровым мозгом подопытных животных, судорожные припадки у которых возникают в ответ на воздействие чрезвычайно сильных внешних агентов. Другими словами, в эксперименте речь идет об ответной реакции организма на сильный внешний раздражитель, аналогично температурной и другим биологическим реакциям организма.
При эпилепсии речь идет о болезни организма, и эпилептические припадки являются клиническим проявлением пораженного мозга. Данные, полученные в исследованиях на здоровом мозге, далеко не всегда могут быть применимы к больному человеку, не говоря уже о том, что порог судорожной готовности у животных, находящихся на разных этапах эволюционной лестницы, неодинаков. В этом состоит принципиальное различие так называемой экспериментальной эпилепсии и эпилепсии у человека. Поэтому наблюдения, полученные в эксперименте, не всегда могут быть использованы в клинике.
Тем не менее без экспериментальных исследований невозможно решить вопросы патогенеза припадков, создания и испытания новых лекарственных препаратов, их применения в клинических условиях и др. Для этого необходимо проведение комплексных экспериментальных и клинических исследований.
В отличие от экспериментальной эпилепсии, при которой удается моделировать некоторые припадки у животных, при эпилепсии как самостоятельной болезни, кроме припадков, наблюдаются другие ее симптомы, в частности неврологические и психические отклонения. Эпилепсия — это не только припадки и не только болезнь мозга, а заболевание всего организма.
Результаты различных биохимических, иммунологических исследований даже на самом раннем этапе заболевания не дают оснований считать их ведущими в этиологии эпилепсии, поскольку биохимические и другие сдвиги в большинстве случаев являются вторичными, развившимися в период болезни, а не предшествуют ей. Поэтому результаты этих исследований не отражают причину болезни, а в большинстве случаев являются следствием патологического процесса.
В развитии эпилепсии имеют значение и предрасполагающие факторы, к которым относятся прежде всего индивидуальные особенности организма. Например, известно, что эпилепсия начинается преимущественно в детском возрасте, когда судорожная готовность выше таковой у лиц среднего и пожилого возраста.

Чем меньше возраст, тем ниже порог судорожной готовности. Однако развитие эпилепсии как самостоятельного заболевания чаще наблюдается в пубертатном возрасте, когда происходит значительная нервно-психическая и эндокринная перестройка организма. Этот период в делом является наиболее предрасполагающим развитию эпилепсии, хотя различные пароксизмальные проявления, судорожные состояния, в том числе фебрильные конвульсии, чаще наблюдаются у детей дошкольного возраста. У взрослых эпилептические реакции встречаются значительно реже.
В развитии эпилепсии, как показали проведенные нами исследования, играют роль пусковые механизмы или провоцирующие факторы: интоксикации, психогении,
черепно-мозговые травмы, соматические заболевания. Определенное значение имеют также особенности реактивности организма, которые еще недостаточно изучены.
Таким образом, только совокупность причинно-следственных (перенесенных органических поражений головного мозга), предрасполагающих и провоцирующих факторов в их взаимной связи и взаимодействии обусловливает развитие эпилепсии.
Этиология эпилепсии — мультифакторная, сложная и многогранная проблема. Для ее решения необходимо проведение комплексных исследований на всех уровнях — от молекулярного до клинического. В разработке этой проблемы должны участвовать представители различных фундаментальных наук (биохимии, иммунологии, генетики, патофизиологии, электрофизиологии и др.), использующие новые методологические подходы, работающие в тесном контакте с клиницистами: акушерами, инфекционистами, травматологами, педиатрами, невропатологами, нейрохирургами и психиатрами.



 
« Эпилепсия у детей   Эпилептические психозы у детей и подростков »