Начало >> Статьи >> Архивы >> Фокальная эпилепсия в детском возрасте

Электроэнцефалографический метод в определении локализации - Фокальная эпилепсия в детском возрасте

Оглавление
Фокальная эпилепсия в детском возрасте
Диагностика, методы хирургического лечения
Характеристика клинических наблюдений
Локализация эпилептогенного очага
Комплекс симптомов и результаты хирургического лечения
Эпилепсия, возникшая на почве внутриутробной патологии, родовой травмы
Фокальная эпилепсия воспалительной этиологии у детей
Фокальная эпилепсия у детей, обусловленная атипично протекающими опухолями головного мозга
Эпилепсия при аномалиях развития черепа, головного мозга
Электроэнцефалографический метод в определении локализации
Электрокортикография и электросубкортикография в определении локализации
Хирургическое лечение
Показания и противопоказания к хирургическому лечению
Общая характеристика оперированных больных
Обезболивание при оперативных вмешательствах
Методика и тактика хирургического лечения
О морфологических изменениях мозгового вещества
Послеоперационные исходы и осложнения
Отдаленные результаты хирургического лечения

Глава III
БИОЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ФОКАЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЙ МЕТОД В ОПРЕДЕЛЕНИИ ЛОКАЛИЗАЦИИ И ГРАНИЦ ЭПИЛЕПТОГЕННОГО ОЧАГА
Электроэнцефалографический метод, несмотря на сравнительно непродолжительный срок, прошедший со времени его введения в клиническую практику, прочно вошел за последние десятилетия в основной арсенал клинических диагностических средств. Особо важное значение электрофизиологических методов исследования в диагностике эпилептогенного очага подчеркивается целым рядом авторов (Penfield, Jasper, 1941, 1954; Η. Н. Бурденко, Π. К. Анохин, В. Е. Майорчик, 1945; А. Д. Зурабашвили, 1945; С. М. Блинков, Μ. Н. Ливанов, В. С. Русинов, 1945; А. С. Пенцик, 1946; А. Д. Марков, Т. М. Гельман, 1954; Gastaut, 1954; Livingston, 1954; С. А. Чугунов, 1956; Η. П. Бехтерева, 1958; Rasmussen, 1958; Niemeyer, 1958; W. Lennox, M. Lennox, 1960; С. H. Давиденков, А. А. Лев, 1962; Π. М. Сараджишвили, В. М. Окуджава, 1963; С. Г. Зограбян; О. З. Минасян и А. А. Маркосян, 1963; Д. Г. Шефер и Ю. И. Беляев, 1964, и др.). Ценность электрофизиологической локальной диагностики эпилептогенного очага в настоящее время не вызывает никаких сомнений. Выявление электрофизиологических данных, уточняющих область преимущественного поражения головного мозга, может быть получено при рациональном применении функциональных проб у 90 и более процентов больных (Пенфилд, Джаспер).
Совершенно особое значение приобретают приемы электрофизиологического исследования у детей, больных эпилепсией. Наряду со сложностью получения у ребенка убедительных результатов субъективно контролируемых данных неврологического обследования, диффузность реакций детского мозга может приводить к доминированию в клинической картине проявлений «по соседству» с основным очагом. Так, при расположении эпилептогенного очага вблизи двигательной области, например в височной доле, доминирование проявлений двигательной дисфункции может маскировать неврологические признаки дисфункций нервных структур области основного очага.

Следует, однако, учитывать, что и в электроэнцефалограмме ребенка выявление локальных признаков, наряду с трудностями, обычными для такого рода обследований, предполагает необходимость разграничения изменений, связанных с патологическим очагом, и признаков возрастной несформированности электроэнцефалограммы.
На особенности электрофизиологической симптоматологии при эпилепсии у детей обращают внимание Jasper, Petuisset, Flanigin (1951), Walter (1954), С. А. Чугунов (1956), Livingston (1954), Dora Hsi-Chih Chao, Druckman, Kellaway (1958), E. Gibbs, F. Gibbs (1959), А. Крейндлер, Э. Кригель, И. Стойка (1960), W. Lennox, M. Lennox (1960), Б. О. Фридман (1961, 1962), Д. Е. Футер, М. А. Ронкин, Э. М. Назарова (1961), К. Куперник (1962), O’Leary, Landau (1962), Lundervold, Jabbour, Foerster (1962), В. Я. Деглин (1962), Η. П. Бехтерева (1963), В. А. Карлов (1963), Fois (1963), Отакар (1963), Kugler (1969). Walter отмечал в то же время, что в электроэнцефалограмме ребенка даже комплекс пик-волна может быть отражением нормальной реакции мозга на внешнее раздражение. Такую возможность надо, несомненно, учитывать, однако данные большинства авторов, прослеживавших возрастные изменения ЭЭГ (Е. Gibbs и F. Gibbs, 1939; Bridge, 1949; Livingston, 1954; Dora Hsi-Chih Chao, Druckman, Kellaway, 1958; Lennox, 1960; А. Крейндлер, E. Кригель, И. Стойка, 1960; Hagne, 1969; Monoda, Dugas, 1969, и др.), а также результаты наших исследований показывают, что стойкое и, особенно, межполушарно-асимметричное обнаружение типичной эпилептиформной активности в повторных ЭЭГ должно рассматриваться у детей как признак нарушения обычной деятельности мозга.
Е. Bridge (1949) на основании своих исследований считает, что локальные электроэнцефалографические повреждения наиболее легко определяются, если очаг повреждения расположен в коре или тесно прилежит к ней. Данные множества ЭЭГ различных возрастных групп четко указывают на то, что нормальная электрическая активность в электроэнцефалограмме у новорожденного отлична от взрослого. С каждым последующим годом жизни после рождения период медленных волн становится более коротким. В возрасте от 3 до 4 месяцев могут быть отмечены медленные, но иногда вполне регулярные волны от 3 до 4 в 1 сек, в затылочном отведении. К 1 году частота может достигнуть 8 волн в 1 сек, а у детей, в возрасте 4 или 5 лет она варьирует в пределах 6—10 волн в 1 сек. К 9 годам замедленная активность может сохраниться в лобной и теменной областях, в остальном же биоэлектрическая активность мозга соответствует таковой у взрослого.
Е. Gibbs и F. Gibbs (1959), подчеркивая особенности височной эпилепсии у 120 обследованных детей, обращают внимание на то, что наиболее часто эпилептогенный очаг у детей в возрасте от 5 до 12 лет располагается в средних отделах височной доли. Авторы указывают, что для новорожденных характерна локализация эпилептогенного фокуса в затылочной области, а с увеличением возраста затылочные спайки проявляют тенденцию «к передвижению» в средние отделы височной доли.
Обращая внимание на трудности топической электроэнцефалографической диагностики у детей, особенно малого возраста (Е. Gibbs, F. Gibbs, 1966; O’Leary, W. Landau, 1962), указывают на большую значимость электроэнцефалографических показателей для детей более старшей возрастной группы. И в то же время авторы обратили внимание на то, что фокальные эпилептогенные разряды могут наблюдаться даже у новорожденных на 6-й день после рождения. В ранний период жизни они обнаружили особый вид пароксизмальной активности в виде гибс-аритмии, которая проявляется в 1—2 острых волнах, за которыми следуют высоковольтные медленные волны. Эти данные, по мнению авторов, могут служить признаком неблагоприятно протекающей эпилепсии. Проявление фокальной эпилепсии у маленьких детей на почве перенесенных воспалительных процессов головного мозга выражалось главным образом в наличии многочисленных «пиков» в затылочной области и в средних и передних отделах височной области. Авторы справедливо подчеркивают топикодиагностическое значение электрофизиологических показателей у детей и обязательность учета данных клинического обследования. При этом они указывают на то, что диагностическая достоверность электрофизиологических показателей увеличивается с возрастом ребенка.
Tyler и Clark (1958) обращают внимание на изменение биоэлектрической активности мозга у детей в зависимости от состояния внутренних органов. Они сообщают, в частности, об одном наблюдении, когда имели место утрата сознания и конвульсии в связи с врожденным пороком сердца и сердечной недостаточностью. Патологические электроэнцефалографические изменения авторы объясняют наличием длительной гипоксии.

Gibbs, Е. Gibbs и Lennox (1938) на основании проведенных электроэнцефалографических исследований указывали на связь между характером эпилептических припадков и соответствующими каждому типу припадков электрофизиологическими показателями, основывающимися на разнице волновых форм и частоты электрических разрядов. По характеру эпилептические припадки ими разделены на четыре типа: 1) большие судорожные (grand mal), 2) малые (petit mal), 3) вариант малых, 4) психомоторный. Так, например, для petit mal характерны три спайк-волны в 1 сек, для общих судорожных припадков — множественные пики, острые волны и тахиаритмия.

Позже F. Gibbs и W. Lennox описали третью форму электроэнцефалограммы, состоящую главным образом из пароксизмальных ритмов в количестве 6 в секунду и острых волн (формы square top), появляющихся при психомоторных приступах. И, наконец, в четвертую группу входит вариант petit mal, здесь обнаруживается некоторое сходство с типом «волна и пик» с меньшей частотой. Дальнейшие исследования Jasper (1941), Η. Н. Бурденко, П. К. Анохина, В. Е. Майорчик (1945), В. Я. Деглина (1962) приводят к выводу, что по особенностям электроэнцефалограммы нельзя определить форму эпилепсии.
Так, Jasper (1941) указывает на то, что попытки использования в клинической практике классификации Гиббса — Леннокса не были успешными, так как у значительной части больных характер кривой электроэнцефалограммы не отражал структуру эпилептического припадка. Jasper в свою очередь предлагает классификацию электроэнцефалограммы по локализационному признаку:

  1. Местная односторонняя форма. Она характеризуется наличием беспорядочных «пиков», одиночных острых волн дельтаволн и пароксизмальных ритмов. При этом автор указывает, что острия являются знаком фокального эпилептического разряда. Беспорядочные острия со стойкой локализацией на небольшом поле одного полушария возникают по краю поверхностного эпилептогенного повреждения коры.
  2. Диффузная форма. Эта форма характеризуется наличием на электроэнцефалограммах множественных «пиков», множественных нелокализованных острых волн и множественных дельтаволн. Припадки у больных с диффузными множественными пиками и быстрой дизритмией чаще всего бывают двустороннего генерализованного моторного типа. Диффузные множественные дельта-волны и брадиаритмия, по мнению автора, наиболее часто устанавливаются у маленьких детей и умственно отсталых больных. В последних случаях это может быть отнесено к диффузной корковой атрофии.
  3. Билатеральная синхрония. Она характеризуется разрядом типа «волна и острие» на ЭЭГ, который не локализуется стойко в ограниченном поле одного полушария, но возникает с гомологичных полей обоих полушарий. В большинстве случаев двусторонние синхронизированные разряды имеют диэнцефальное происхождение.

Gastaut (1954) основывает классификацию эпилепсии на клинико-физиологическом принципе. Автор подразделяет эпилепсию на две основные группы: 1) очаговую, когда эпилептогенный разряд возникает из какого-либо отдела одной гемисферы, наиболее часто коры, и 2) группу генерализованной формы эпилепсии, когда одновременно эпилептогенные разряды, возникающие из субкортикальных структур мозга, выявляются в симметричных областях обеих гемисфер.

Для понимания влияния черепно-мозговой травмы, которая нередко служит причиной возникновения эпилепсии, на изменение биоэлектрической активности мозга имеет значение работа С.     М. Блинкова, Μ. Н. Ливанова и В. С. Русинова (1945), подчеркивающая диагностическое значение альфа-ритма. Авторы указывают, что резкие расхождения в частотах альфа-ритма при отведении с различных областей полушария являются признаком, указывающим на органическое заболевание центральной нервной системы.
Livingston (1954), придавая большое диагностическое значение электрофизиологическим данным в установлении локализации эпилептогенного очага у детей, обращает внимание на несоответствие у некоторой группы больных между степенью выраженности эпилептиформных электроэнцефалографических показателей и характером проявления эпилептических припадков.
Так, у ряда больных при наличии четкого эпилептогенного очага на электроэнцефалограммах в клинической картине имелись лишь эпилептические припадки общего типа. И, наоборот, в другой группе детей, имеющих эпилептические припадки фокального происхождения, электроэнцефалографические данные указывали на симптомы диффузного поражения головного мозга. Наряду с этим имелась группа детей, страдавших эпилепсией, у которых при отсутствии четких клинических и других полученных от дополнительных методов исследования данных имелись четкие электроэнцефалографические показатели, указывающие при многократных исследованиях на локальный эпилептогенный очаг.
По мнению автора, четкость электрофизиологических показателей могла служить рекомендацией для использования хирургического метода лечения.
С. А. Чугунов (1956), характеризуя особенности биоэлектрической активности мозга при различных формах эпилепсии, обращает внимание на степень выраженности этих изменений в зависимости от давности заболевания. Автором произведены исследования 44 больных эпилепсией, из них 20 человек имели травматическую эпилепсию, 9 — генуинную и 5 больных — эпилепсию на почве перенесенного менингоэнцефалита. При травматической эпилепсии автором выявлена преимущественная локализация электроэнцефалографических патологических изменений в области ранения (острые волны, пики). В единичных случаях отмечались острые волны и пики не только на стороне ранения, но и в симметричных местах другого полушария. При давних черепно-мозговых травмах выступали черты грубого органического нарушения головного мозга, отмечалось резкое ослабление электрической активности коры; при этом альфа-ритм был выражен неотчетливо, в отдельных отрезках записи обнаружены дельта-волны. При эпилепсии на почве перенесенного менингоэнцефалита автором отмечена картина, сходная с вышеописанной.
При симптоматической эпилепсии, наряду с характерными для эпилепсии пикообразными разрядами высокой амплитуды, имели место изменения, свойственные органическим поражениям мозга (неотчетливый альфа-ритм, медленные дельта-волны, снижение реакции на свет). Эти изменения были либо строго локализованными, либо распространялись на всю кору. При генуинной эпилепсии с частыми припадками эпилептогенные разряды были часты и распространялись на всю кору. Патологические формы электрической активности были тем резче выражены, чем чаще были припадки и чем ближе к припадку проводилось исследование.
Автор обратил внимание на то, что в некоторых случаях травмы в раннем детстве черты электроэнцефалографической картины носят характер, скорее свойственный генуинной эпилепсии, чем симптоматической органической эпилепсии.
А. Крейндлер, Е. Кригель, И. Стойка (1960) придают большое значение электрофизиологическим методам при детской эпилепсии, считая, что электроэнцефалография является одним из главных средств диагностики детской эпилепсии. Авторы обращают внимание на особенности электроэнцефалографических показателей у детей (в отличие от взрослых). Так, весьма часто они обнаруживали у грудных детей и даже у детей раннего возраста десинхронизацию, захватывающую одно из полушарий головного мозга, что связывается ими с недостаточным развитием последнего. Наряду с этим авторы так же, как ранее на это указывали F. и Е. Gibbs, отмечают довольно четкую очаговую электрическую активность у детей, локализующуюся главным образом в затылочной области. По мере развития ребенка указанный очаг постепенно перемещается в переднем направлении.
В 1960 г. W. G. Lennox и М. A. Lennox, характеризуя значение электроэнцефалографии у детей, указывают на то, что возраст больного значительно влияет на кортикальную дизритмию. Чем моложе ребенок, тем более часты электроэнцефалографические ненормальности. При оценке электроэнцефалографических показателей у группы детей-эпилептиков до 12 лет в количестве 250 человек и у группы в возрасте свыше 20 лет (730 человек) авторами выявлено, что самое большое различие в этих двух группах касалось выраженности медленных и спайк-волн 2 в 1 сек. Их можно было видеть в записях 1 % взрослых, страдающих эпилепсией, и у 29% детей. Эпилептические разряды выявлены у 29% взрослых, а у детей — в 82% случаев, при этом локализованные ненормальности у взрослых обнаружены в 57о случаев, а у детей — в 30%.

Dora Hsi-Chih Chao, R. Druckman, P. Kellaway (1958) проводят корреляции между электроэнцефалографическими изменениями и клиническим проявлением эпилептических припадков у детей. Так, по мнению авторов, показатель 3 спайк-волны в 1 сек характерен для малых эпилептических припадков типа petit mat.
Множественные пики и волны характерны для больных с миоклоническим подергиванием или для страдающих генерализованными припадками. Медленная спайк-волна, по мнению авторов, есть симптом, указывающий на повреждение и изменение неврональных структур, характерный для воспалительных и других процессов.
Jackson и Thompson (1959) при установлении топического диагноза у детей, страдающих фокальной эпилепсией, также большое значение придают электрофизиологическим методам исследования, считая, что эти данные приобретают топикодиагностическое значение лишь в том случае, если они сочетаются с тщательным клиническим исследованием.
В 1952 г. С. Н. Давиденков и А. А. Лев описали результаты клинико-электроэнцефалографических наблюдений у 40 больных, страдавших эпилепсией различной этиологии. Авторы приходят к выводу, что в реализации сложного эпилептического припадка участвует весь мозг в целом. Однако эпилептический разряд часто начинается в отдельных анализаторах, распространяясь в дальнейшем по общим законам иррадиации раздражительного процесса на всю кору полушарий.
Д. С. Футер, М. А. Ронкин и Э. М. Назарова (1961) на основании проведенного клинико-электрофизиологического исследования эпилепсии, обусловленной перенесенным туберкулезным менингитом, отмечают соответствие между степенью выраженности клинических проявлений и патологическими электрофизиологическими показателями. Последние проявлялись либо в изменении или отсутствии альфа-ритма, изменении амплитуды, диффузной дезорганизации ритма, либо в преобладании различного рода патологической электрической активности. У 15 из 20 больных авторы обнаружили на фоне выраженных диффузных изменений электрической активности головного мозга наличие очаговой патологической активности в одном из полушарий. У значительного числа больных (в 18 случаях из 20) обнаружены изменения, указывающие на вовлечение в патологический процесс стволового отдела головного мозга.

С точки зрения клинико-электроэнцефалографических корреляций оценивает значение локальных биоэлектрических изменений при эпилепсии у детей и Б. О. Фридман (1961). Автором были изучены 63 больных в возрасте от 4 до 16 лет. В качестве характерных для эпилепсии электроэнцефалографических признаков принимались патологические ритмы с высокой амплитудой (дельта-волны, медленные тета-волны, «пики», острые волны, комплексы «пик-волна»), обусловленные теми или иными локальными нарушениями. При изучении взаимоотношений между клиническими формами припадков и локальными биоэлектрическими нарушениями автором обнаружены некоторые закономерности. Так, например, при психомоторных припадках биоэлектрические пароксизмы в ряде случаев обнаруживались в височной области или смежных с нею областях. Автор приходит к весьма важным выводам, что очаговое поражение головного мозга с локальными биоэлектрическими изменениями при эпилепсии у детей в большинстве случаев обусловлено первичными корковыми нарушениями. В некоторых случаях обнаруживаемые электроэнцефалографической методикой очаги следует рассматривать не обязательно как «грубо морфологическое повреждение», но как образования, возникшие в результате функционального нарушения. Очаг нужно рассматривать как источник нарушения физиологической деятельности центральной нервной системы в целом.
В. Я. Деглин (1962), оценивая электрическую активность мозга у детей, страдающих судорожными состояниями, отмечает, что медленные колебания обнаруживаются главным образом у детей младшего возраста. Истинную межполушарную асимметрию автор выявил в 13% случаев. По данным автора, характер изменений электрической активности мозга у детей, страдающих судорожными состояниями, одинаковый как при эпилептической болезни, так и при эпилептиформном синдроме. Эти изменения характеризуются редуцированным альфа-ритмом, появлением медленных колебаний, сниженной реактивностью электрических потенциалов на афферентные раздражители, а также состояниями инертности.
Наряду с вышеперечисленными исследованиями имеется значительное число работ, посвященных клинико-электроэнцефалографическим корреляциям при эпилепсии, возникшей на почве перенесенных воспалительных заболеваний головного мозга (Walker, 1949; Penfield, Jasper, 1954; Э. Ацев, Н. Узунов, Н. Дашинова, 1962; Зограбян С. Г., О. З. Минасян, А. А. Маркосян, 1963, и др.). Так, С. Божинов, И. Георгиев, Э. Ацев и Н. Заимова обращают внимание на изменение биоэлектрической активности при вакцинальных энцефалитах или остаточных явлениях после оспенного вакцинального энцефалита, указывая при этом на наличие у большинства больных диффузных изменений в виде рассеянных острых и медленных волн во всех отведениях или на симптомы преимущественного повреждения одного полушария у другой группы больных, а именно на широкие эпилептогенные поля, наиболее вероятно вызываемые, по мнению авторов, вторичным повреждением больших кровеносных сосудов. Имелась группа больных с преимущественным поражением стволового

отдела мозга, что проявлялось электроэнцефалографически двусторонней синхронизированной активностью.
Э. Ацев, Н. Узунов и Н. Дашинова при исследовании 105 больных, страдавших постэнцефалитической эпилепсией, обнаружили на основании клинических данных очаговую форму эпилепсии с фокальными двигательными или чувствительными припадками у большего числа больных (79 человек). При элек- троэнцефалографическом исследовании обнаружена локализация эпилептогенного очага у 86 человек. У 12% больных установлены диффузные электроэнцефалографические изменения. Только в 2% случаев не наблюдалось ЭЭГ-изменений, указывающих на патологию. На основании проведенных исследований авторы приходят к выводу, что существуют тесные корреляции между клиническими и электроэнцефалографическими показателями при постэнцефалитической эпилепсии.
Ciganek (1962) сообщил, что наряду с большой группой больных (71 человек), страдающих эпилепсией и имеющих локализованный эпилептогенный фокус в доступных отделах мозга, среди обследованных им имелось 48 больных, для которых оперативный метод лечения не мог быть предпринят из-за недоступности для удаления пораженных зон мозга. Эти зоны, по данным автора, располагались в базальных отделах мозга, на медиальной поверхности гемисфер, в базальном сером веществе и в других субкортикальных структурах мозга.
Guidetti (1962) считает целесообразным использование в подобных случаях (с целью усовершенствования диагностики) сфеноидальных, фарингиальных и дуральных электродов, а у некоторых больных с частыми эпилептическими припадками, не поддающимися медикаментозной терапии, и использование глубинных электродов. С. Г. Зограбян, О. З. Минасян и А. А. Маркосян (1963), проведя наблюдения над 80 больными эпилепсией воспалительной этиологии, обнаружили при электроэнцефалографическом исследовании наиболее тяжелой группы больных с частыми эпилептическими припадками и симптомами диффузного поражения головного мозга отсутствие альфа-ритма, диффузно выраженную тета-активность с преобладанием ее в области наибольшего поражения головного мозга. Эпилептиформная активность часто выявлялась на фоне указанных изменений мозговых потенциалов и соответствовала области первичного эпилептогенного фокуса. Указанные патологические изменения усиливались при гипервентиляции и ритмической световой стимуляции. Вторая группа больных характеризовалась мягкостью клинического течения с редкими эпилептическими припадками на почве арахноидита головного мозга. На ЭЭГ на фоне сравнительно сохранной основной активности и при некотором усилении бета-ритма регистрировались единичные пики и острые волны, показывающие сторону процесса, а при гипервентиляции и световой стимуляции выявлялся эпилептогенный очаг. По данным авторов, в 50% случаев электроэнцефалографические показатели, указывающие на ограниченный эпилептогенный очаг, совпали с клиническими данными о топике эпилептогенного очага.
Обоснование больших диагностических возможностей электроэнцефалографического метода для локализации эпилептогенного очага при хирургическом методе лечения фокальной эпилепсии у детей приводится в многочисленных работах Пенфилда и Джаспера (1949, 1954). Авторы берут за основу клинико-электроэнцефалографические корреляции, подчеркивая значение многократного обследования больных со специальным размещением электродов при записи ЭЭГ и использовании различных функциональных проб с целью активации эпилептогенного очага.
В связи с обширностью зон поражения мозга у детей, образующихся чаще всего в результате родовой травмы или перенесенного воспалительного процесса головного мозга, авторы обнаружили ограниченный фокус эпилептогенной активности в сравнительно небольшой группе больных (в 15% случаев). Более чем в 60% случаев локальная эпилептогенная зона представлялась обширной, варьируя по протяженности от 10 до 20 см, в некоторых случаях занимая целиком ту или другую долю мозга, являющуюся источником эпилептогенных разрядов. В остальных случаях эпилептогенный фокус сочетался или с наличием эпилептогенных разрядов на некотором расстоянии от него или с образованием зеркального эпилептогенного очага в противоположном полушарии головного мозга, чаще в височной доле. Наряду с наличием постоянно локализованной эпилептогенной активности (эпилептогенного очага), авторы указывают на возможность наличия скрытых эпилептогенных фокусов и вторичной билатеральной синхронизации. Расположение скрытою эпилептогенного фокуса может быть парасагиттальное на медиальной поверхности гемисферы, базальное — в медиобазальных структурах одной из височных долей, или внутримозговой фокус может располагаться глубоко в бороздах или извилинах мозга (островок или субкортикальные структуры).
По данным Пенфилда и Джаспера, около четырех больных из каждых пяти имели тесную корреляцию между электрофизиологическими показателями и локализацией эпилептогенного очага, основанной главным образом на характере припадка. По данным авторов, при использовании функциональных методов активации припадка, главным образом внутривенного введения 10% раствора метразола, могут быть получены дополнительно электроэнцефалографические признаки фокальных эпилептогенных корковых поражений у 50% больных с неустановленным локальным диагнозом.
А. А. Лев (1957) при изучении 250 больных эпилепсией приходит к выводу, что эффективность электроэнцефалографического метода особенно велика в более молодой группе больных— до 20 лет. Она составляет 96,8% случаев.
Локальный характер изменений биотоков мозга был обнаружен в 50% всех случаев, при этом, как правило, установленная электроэнцефалографическая локальность очага совпадала с клиническими показателями. Автор придает большое значение гипервентиляции, позволившей активировать локальную эпилептогенную активность в 72,5% случаев.
Е. Ф. Давиденкова и И. А. Пеймер (1957) отмечают большое значение электрофизиологических методов исследования у больных диэнцефальной эпилепсией. Авторы обнаружили отчетливые патологические изменения электроэнцефалограммы преимущественно в базальных и лобных отведениях, выражавшиеся в появлении острых волн, высоковольтных частых колебаний, но чаще всего гиперсинхронных медленных волн. Во время припадка отмечены высоковольтные медленные разряды, сходные с изменениями потенциалов мозга во время других форм малых эпилептических припадков. Наряду с данными ранее произведенных исследований В. С. Русинова и В. Е. Майорчик, Η. П. Бехтеревой, W. A. Cobb, показавших, что при подкорковых опухолях медленные волны более выражены в лобных и базальных отведениях, авторы обратили внимание, что подобные изменения ЭЭГ могут наблюдаться и при диэнцефальной эпилепсии.
В связи с трудностью выявления локализации эпилептогенного очага у ряда больных, страдавших эпилепсией различной этиологии, ряд исследователей придает большое значение использованию функциональных проб, способствующих активации эпилептогенного очага и его выявлению (В. К. Скобликова, 1935; Η. Н. Бурденко, П. К. Анохин, В. Е. Майорчик, 1945; A. С. Пенцик, 1946; С. Н. Давиденков, А. А. Лев, 1952; Penfield, Jasper, 1954; Cloor, Tsai, Haddad, 1958; Ciganek, 1959; Ю. H. Савченко, 1961; Kajtor, 1961; Lundervold, Hagelsteen, 1961; Η. П. Бехтерева и T. С. Степанова, 1962; П. В. Мельничук, 1963; B. А. Карлов, 1963).
Углубленный анализ электроэнцефалографических данных при очаговой эпилепсии дал основание И. Стойка, Е. Чуря и Е. Бическу (1963), а также Dyken, White, Nelson (1964) высказать точку зрения об отсутствии закономерности в преимущественное™ поражения какой-либо гемисферы при эпилепсии. Наряду с этим Cobb, Pampiglione (1953) и Dyken, White, Nelson (1964) обратили внимание на то, что в ряде случаев у детей отмечено несоответствие между степенью выраженности органического поражения одной из гемисфер мозга и патологическими электроэнцефалографическими показателями.

Наиболее резкие электроэнцефалографические изменения эпилептогенного характера выявлялись в противоположном повреждению, наименее поврежденном полушарии головного мозга.
Дальнейшее усовершенствование методов электрофизиологической диагностики с использованием различных функциональных проб, а также накопление определенного опыта позволили выявить клинически наиболее трудно диагностируемую и часто встречающуюся височную эпилепсию (F. Gibbs, Е. Gibbs, W. Lennox, 1938; Jasper, Petuisset, Flanigin, 1951; Bailey, F. Gibbs, 1951; Earle, Baldwin, Jasper, 1953; Penfield, Jasper, 1954; Ajmon-Marsan, Ralston, 1957; Jasper, 1958; А. Крейдлер, E. Кригель, И. Стойка, 1960; Hughes, Schlagenhauff, 1961; Д. Г. Шефер, 1964; А. Г. Земская, 1964; В. М. Каменская, 1969, и др.).
Полиморфизм характера эпилептических припадков и, в частности, наличие психомоторного типа их дали основание Джасперу и Кершману (1941), а также Джасперу с Пенфилдом и Эриксоном (1941) определить на основании электроэнцефалографических данных их височное происхождение. Анализируя 550 наблюдений, эти авторы заключили, что так называемая психомоторная эпилепсия — не специфическая форма эпилепсии, но является одной из форм фокальных кортикальных припадков, исходящих из височной доли. Изучая электроэнцефалографические и клинические данные, авторы приходят к заключению, что области первичного вовлечения в эти атаки могут исходить как из самой височной доли, так и из прилежащих субкортикальных структур, имеющих многочисленные связи с височной долей.
В работе 1951 года Jasper, Petuisset, Flanigin подчеркивают полиморфизм электроэнцефалографических показателей при височной эпилепсии. Анализируя данные, относящиеся к результатам исследований 91 больного, авторы дают подразделение больных на четыре группы. В первой группе больных (34%) эпилептиформные разряды были постоянно локализованы в одной из височных долей. Во второй группе (24%) электроэнцефалографические показатели указывали на явную локализацию эпилептиформных разрядов в одной височной доле, но с интермиттирующими, преимущественно низковольтными, волнами на противоположной стороне. В третьей группе (19%) эпилептогенные разряды обнаруживались синхронно в двух височных долях. В четвертой группе (23%) эпилептогенные разряды не имели постоянной локализации и в различные периоды обследования появлялись то в одной височной доле, то в другой, что выявлялось при использовании базальных электродов.
Таким образом, в большинстве случаев из первых трех групп (71 человек — 78%) авторами определялся первичный кортикальный эпилептогенный фокус в одной височной доле с различной степенью эпилептогенной активации другой стороны. У остальных 10 больных (22%) первичный фокус, способный к независимым разрядам, располагался в каждой височной доле. В этих же случаях авторы не исключали возможности локализации эпилептогенного очага в глубоких структурах мозга, дающих разряды к двум височным областям.
На преобладание больных с единичным фокусом при височной эпилепсии указывали также М. Lennox и Brody (1946). Анализ электроэнцефалографических данных 428 больных с височными припадками, взятых из группы 2300 неотобранных больных эпилепсией, показал, что 76% больных имели одностороннюю локализацию эпилептогенного очага.
А. Крейндлер, Е. Кригель и И. Стойка (1963), описывая височную эпилепсию у детей, обращают внимание на то, что височная эпилепсия представляет собой одну из форм корковой очаговой эпилепсии с очагом разряда на нижневнутренней поверхности височной доли, гиппокампе, крючке и на миндалевидном ядре. Электроэнцефалограммы часто показывают разряды пиков в передних отделах височной доли или сильвиевой области. Авторы подчеркивают, что во всех случаях психомоторной эпилепсии выявлялись, кроме височных электроэнцефалографических изменений, и диффузные изменения в области больших полушарий. В возрастной группе от 12 до 15 лет эти диффузные изменения наблюдались приблизительно в 75% случаев. Они состояли из тета-волн во всех отведениях, пиков, разрядов быстрых волн с частотой 18—20 кол/сек в передних отведениях, двусторонних разрядов высоковольтных волн.
На преобладание больных с височной эпилепсией указывают Bailey и F. Gibbs (1951). Из изученных 1250 больных эпилепсией в 95% случаев обнаружена электроэнцефалографическая локализация эпилептогенного фокуса в передних отделах височной доли. Из числа этих больных в 98% случаев клинически определялся психомоторный тип припадков. Cloor, Tsai и Haddad (1958) показали, что у 72% неоперированных больных с височной эпилепсией выявлены достаточные электроэнцефалографические данные, указывающие на локализацию эпилептогенного очага в височной доле.
При височной эпилепсии источник эпилептогенных разрядов может быть широко распространенным, поражая обе височные доли и даже обе мозговые гемисферы (Е. Gibbs, М. Gibbs, Fuster, 1948; Jasper, Petuisset, Flanigin, 1951; Bailey, F. Gibbs, 1951; Falconer, Kennedy, 1961; Kajtor, 1962; Ciganek, 1962, и др.).
Jasper (1962) на основании экспериментальных работ на животных доказал возможность расширения зоны эпилептогенного очага и образование зеркального фокуса или других вторичных очагов, развивающихся из начальных ограниченных патологических эпилептогенных зон. Эти вторичные фокусы, по мнению автора, могут становиться независимыми и оставаться
после удаления первичного эпилептогенного очага. В связи с этим автор считает показанным использование хирургического метода лечения в ранних стадиях заболевания, особенно у детей.
Наряду с этим, по мнению Hughes, Schlagenhauff (1961), Jasper (1962), Kajtor (1962), С. Димова, Д. Даскалова (1969), билатеральные электроэнцефалографические ненормальности при височной эпилепсии могут возникать в результате глубоко расположенных эпилептогенных зон в одной гемисфере, производящей «вторичную билатеральную синхронизацию». Авторы высказывают точку зрения, что задержка оперативного вмешательства— односторонней лобэктомии с целью удаления активного фокуса — может привести к образованию через некоторый промежуток времени «зеркального фокуса» в противоположной височной доле. Образование двусторонних эпилептогенных очагов связано, по мнению этих исследователей, с более длительным клиническим течением заболевания у ряда больных. В подобных случаях требуется, по их мнению, более углубленное электрофизиологическое исследование больных с использованием специальных базальных электродов, а иногда с введением глубинных электродов или суб- или наддуральных электродов (Pagni, Marossero, Migliore, 1962), что, по их мнению, улучшает определение доминантного эпилептогенного очага.
По мнению большинства исследователей, решение об использовании хирургического метода лечения основывается на совместном учете клинических и электроэнцефалографических данных.
Рассмотренные выше результаты использования электроэнцефалографического метода в нейрохирургической практике показывают, что к настоящему времени уже накоплен обширный материал, подтверждающий большие перспективы, которые открывает этот метод перед нейрохирургом.
Наше исследование представляет собой анализ материалов клинико-физиологического обследования 173 детей с фокальной эпилепсией, обусловленной у 63 больных родовой травмой или постнатальными повреждениями, у 83—воспалительным процессом головного мозга, у 25 — атипично протекающими опухолями и врожденными аномалиями головного мозга и у 2 — паразитарными заболеваниями. 79 больных из общего числа были оперированы. Ниже рассматриваются результаты электрофизиологических наблюдений — электроэнцефалографии (ЭЭГ) поверхностной электрокортикографии (ЭКоГ) и электросубкортикографии (ЭСКГ). В ряде наблюдений использовались для субкортикографии глубинные электроды с целью определения эпилептогенного очага, расположенного в глубинных отделах мозга, в частности в области uncus и gyr. hippocampi или миндалевидном ядерном комплексе. Электроэнцефалография производилась на 20-канальном электроэнцефалографе фирмы Альвар. Электрокортикография проводилась с помощью 8-канального электроэнцефалографа той же фирмы и при использовании модели графитовых прилипающих электродов Ю. В. Дубикайтиса и В. В. Усова (рис. 18).

Электроды, наложенные на мозг во время операции для электрокортикографии
Рис. 18. Электроды, наложенные на мозг во время операции для электрокортикографии.
При анализе нарушений биоэлектрической активности при эпилепсии учитывались сдвиги в области основного очага (так называемая локальная дизритмия), общие более или менее устойчивые изменения основной биоэлектрической активности (так называемая диффузная дизритмия) и эпизодически возникающие общие нарушения биопотенциалов (пароксизмальная дизритмия). Соотношение между этими типами активности определяет преобладание корковых очаговых изменений, общих изменений или дисфункции срединных структур.
Уточнение области расположения основного эпилептогенного очага требует многократных повторных обследований больного. Эпилептиформная активность типа острых волн, пиков и комплексов «острая волна — медленная волна» всегда обнаруживает значительно большие пространственные колебания, чем медленные волны, связанные с опухолью, абсцессом, кровоизлиянием и т. д. Лишь многократное обнаружение эпилептиформной активности в ограниченной области рассматривалось нами как основание для суждения о наличии определенной эпилептогенной зоны. Наблюдения, обобщаемые в настоящей работе, проводились у детей с частыми эпилептическими припадками. Вполне понятно поэтому, что в зависимости от времени записи электроэнцефалограммы — после припадка, после серии припадков, до припадка и т. д. — данные ЭЭГ у одного и того же больного могли оказываться различными. В связи с этим электроэнцефалографическое обследование детей во всех случаях производилось многократно, наиболее часто в межприпадочном периоде, после чего производилась оценка полученных электроэнцефалографических данных в динамике.
Из 173 детей с эпилепсией, обследованных электроэнцефалографически для заключения о целесообразности оперативного лечения, у 120 больных (69,4%) в результате повторных обследований были обнаружены более или менее ограниченные области измененной биоэлектрической активности. При этом следует сказать, что ограниченный, сравнительно небольшой протяженности эпилептогенный фокус отмечен по электроэнцефалографическим данным лишь у сравнительно небольшого числа больных (10 человек — 5,7%).
В большом числе наблюдений зона эпилептогенной активности была распространенной, занимая одну или несколько долей мозга, служащих источником эпилептогенных разрядов. Это имело место у ПО больных из 173, что составляет 61,2%. Из них у двух детей эпилептогенный фокус сочетался с наличием второго эпилептогенного очага на некотором расстоянии в этом же полушарии, а у девяти эпилептогенный очаг был билатеральным, располагаясь в обеих височных долях, и был связан с двусторонними синхронизированными разрядами.
У 17 детей (9,7%) при отсутствии четких локальных клинических симптомов, указывающих на локализацию эпилептогенного очага, имелись четкие фокальные электроэнцефалографические показатели. В то же время у 15 детей (8,6%) при наличии фокальных эпилептических припадков электроэнцефалографические данные указывали на диффузное поражение головного мозга с включением в патологическую реакцию срединных структур его. Таким образом, в отличие от взрослых, у обследованных нами детей в большинстве наблюдений на ЭЭГ с большим или меньшим постоянством удавалось обнаружить локальную эпилептиформную активность в виде комплексов острых и медленных волн — у 67 больных из 120 с локальными электроэнцефалографическими проявлениями (рис. 19). У 35 детей эпилептогенный очаг по данным ЭЭГ характеризовался высоковольтными острыми волнами, регистрирующимися на фоне умеренного изменения основного ритма.
В 18 наблюдениях отмечались и острые колебания короткого периода, так называемые пики. Область поражения мозга при эпилепсии, главным образом травматического и инфекционного генеза, характеризовалась на ЭЭГ у 62 детей зоной значительно измененной основной активности, на фоне которой выявлялись

обычно полиморфные медленные волны и острые волны относительно большого периода, до 200 мкв. В наших наблюдениях такого рода электрофизиологическая симптоматика чаще (в 37 случаях из 62) наблюдалась в височной области (рис. 20).

Рис. 19. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) больного С. Клинический диагноз: фокальная эпилепсия на почве родовой травмы. ЭЭГ, снятая до операции. В правой височной области регистрируются четкие комплексы острых и медленных волн.
Следует указать, что выраженность общих изменений в головном мозге по электроэнцефалографическим данным может быть весьма различной у одного и того же больного в зависимости от его состояния.

Так, например, у больного П., 15 лет (ист. бол. 164—61), страдающего фокальной эпилепсией на почве травматического поражения черепа и головного мозга, при первичной записи ЭЭГ от 9/11 1961 г. в период сравнительно длительного (10 дней) светлого промежутка между припадками регистрировался на фоне очень умеренно выраженных общих изменений биопотенциалов четкий очаг стабильной медленной и острой активности в левой височной области (рис. 21).

Рис. 20. ЭЭГ больной К. с клиническим диагнозом: фокальная эпилепсия на почве перенесенного менингоэнцефалита.
Регистрируются вспышки полиморфной высоковольтной активности, наиболее выраженные в правом полушарии. Во время вспышек выявляются в затылочной и височной областях справа наиболее четкие комплексы острых и медленных колебаний (ЭЭГ до операции).
При повторной записи ЭЭГ (21/11 1961 г.) на второй день после серии эпилептических припадков общие изменения биоэлектрической активности были значительно выражены и характеризовались общим замедлением ритмов, наличием низковольтных и высоковольтных медленных колебаний и острой активности при значительном нарушении правильности элементов основного ритма. Медленные волны с большей амплитудой преобладали в височных областях (рис. 22). При этом большие амплитуды и период медленных волн несколько преобладали в левой височной области. Наряду с этим в левой височной области были наиболее отчетливы и острые колебания.

Рис. 21. ЭЭГ больного П. с клиническим диагнозом: фокальная эпилепсия травматической этиологии.
Регистрируется четкий стабильный очаг эпилептогенной активности в левой височной доле.
По соседству с областью массивных перестроек биопотенциалов также выявлялись изменения биоэлектрической активности, но несколько другого типа. Эти изменения характеризовались обычно наличием эпилептиформных колебаний, в отдельных случаях единичных медленных волн, регистрирующихся, как правило, при большей сохранности основного ритма соответствующих областей.
Диффузные изменения биоэлектрической активности у 47 больных были невелики (на 120 наблюдений).

Они проявлялись преимущественно в нарушении правильности основной активности, иногда в некотором замедлении ее и эпизодическом появлении острых колебаний в различных отведениях.

Рис. 22. ЭЭГ больного П. после серии эпилептических припадков.
На фоне общих изменений биоэлектрической активности медленные и острые волны преобладают в обеих височных областях.
Пароксизмальные изменения биопотенциалов обнаруживались вспышками распространенной высоковольтной активности, часто билатерально синхронизированной. Вспышки представляли собой одновременно возникающие в различных отведениях высоковольтные колебания биопотенциалов типа острых волн, медленных волн или комплексов острых и медленных колебаний. У некоторых больных, перенесших менингоэнцефалит, фокальные электроэнцефалографические изменения сочетались с массивными общими изменениями биоэлектрической активности.
В 18 наблюдениях вспышки распространенной высоковольтной активности обнаруживались лишь в одном полушарии, что, по-видимому, свидетельствовало о вовлечении в патологическую реакцию лишь унилатеральных ядер срединных парных образований. Наблюдения, обобщаемые в настоящей работе, производились у детей с частыми эпилептическими припадками. Вполне понятно поэтому, что, как указывалось ранее, в зависимости от времени записи ЭЭГ — до припадка, после припадка, после серии припадков и т. д., данные ЭЭГ у одного и того же больного могли оказаться резко различными.

Рис. 23. ЭЭГ больного П. с клиническим диагнозом: фокальная эпилепсия на почве перенесенного менингоэнцефалита.
На ЭЭГ при коразоловой пробе регистрируются вспышки полиморфной высоковольтной активности. Во время вспышек выявляются наиболее четкие комплексы острых и медленных волн в височной области справа.
Непостоянство эпилептиформных проявлений в зоне патологического очага, а также наличие нередко множественных эпилептогенных зон, в частности с локализацией в обеих височных областях, определило целесообразность использования различных функциональных проб при регистрации электроэнцефалограммы. Для этой цели мы использовали ритмическую и триггерную световую стимуляцию (стимуляция в ритме потенциалов мозга) и коразоловую пробу.

Коразол вводился внутривенно в виде 5% раствора в количестве от 1 до 10 игл по следующей схеме: первый 1 мл в течение 2 мин, второй и последующие — в течение полутора минут. При появлении изменений на электроэнцефалограмме введение коразола немедленно прекращалось, по возможности до развития судорожного припадка.

Рис. 24. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) больного Ж- с фокальной эпилепсией воспалительной этиологии.
а —ЭЭГ, снятая в покое; б — ЭЭГ, снятая при применении триггерной стимуляции с отставлением сигнала на 50 мсек. Отведение на триггерную приставку производится с 7-го канала (счет сверху 13-й электрод), регистрация вспышек в виде вертикальных черточек на 20-м канале. Под влиянием триггерной стимуляции регистрируется усиление главным образом острой активности, причем выявляется ее локальное преобладание в правой теменной области.

Как известно, коразоловая проба считается одной из самых ценных функциональных нагрузок, способствующей увеличению убедительности электрофизиологической диагностики у взрослых (Пенфилд и Джаспер, 1954).
Применение коразола оказалось эффективным в 34 наблюдениях из 58 (рис. 23). Применение коразола вызвало первоначально усиление эпилептиформной активности в области патологического очага, повышение устойчивости эпилептиформных волн и лишь позже, на 2—4-й минуте, в 22 случаях наступила генерализация эпилептиформной активности и развитие припадка. В 16 наблюдениях применение коразола вызвало первичную генерализацию проявлений на ЭЭГ и внезапное развитие общего припадка.

Рис. 25. ЭЭГ больного К. с клиническим диагнозом: височная эпилепсия на почве глиомы левой височной доли мозга.
Ритмическая фотостимуляция выявляет четкий очаг медленной активности в левой височной области.
У 8 детей коразоловая проба была неэффективной. У одного и того же больного, в зависимости от его состояния, применение коразола могло вызвать внезапное развитие припадка или оказаться неэффективным. В 21 случае из 32 высокоэффективной оказалась триггерная световая стимуляция (рис. 24, а, б) из 15 наблюдениях из 25 ритмическая световая стимуляция (рис. 25). Триггерная стимуляция существенно не изменила исходного рисунка биоэлектрической активности мозга в двух наблюдениях и вызвала уменьшение локальных проявлений в 1 наблюдении. Ритмическая световая стимуляция оказалась неэффективной в 7 наблюдениях, а в 3 наблюдениях привела к уменьшению изменений на ЭЭГ.
Значительную трудность в установлении локализации эпилептогенного очага представляла группа больных (9 человек), у которых в процессе обследования выявлялся синдром двустороннего поражения височных долей мозга с вовлечением, как правило, в патологическую реакцию и срединных структур головного мозга. Все эти больные имели большую давность заболевания с прогредиентным течением, несмотря на систематическую медикаментозную терапию. Примером может быть наблюдение над ребенком М., 12 лет, лечившимся в ЛНХИ в 1962 г.
Больной страдал фокальной эпилепсией на почве родовой травмы, родился вторым из близнецов в состоянии тяжелой асфиксии. В 4-летнем возрасте на фоне кажущегося нормального развития ребенка появились эпилептические припадки, начинавшиеся, как правило, с ощущения звона в левом ухе, непостоянных обонятельных галлюцинаций, ощущения жара и головокружения. После этого развивалась утрата сознания с клонико-тоническими судорогами в конечностях. Припадки в последующем периоде стали частыми, ежедневными и приобрели серийный характер. Длительное медикаментозное лечение не дало эффекта. Данные неврологического и рентгенографического обследования не дали оснований высказаться за локализацию эпилептогенного очага. На пневмоэнцефалограмме обнаружено умеренно выраженное расширение желудочковой системы мозга с большим расширением нижнего рога правого бокового желудочка. На ЭЭГ от 25/111 1962 г. регистрируется значительно деформированный основной ритм, медленные волны регистрируются во всех отведениях с некоторым преобладанием в правом полушарии, заднем его отделе. В височных областях регистрируется синхронизированная медленная активность. Таким образом, данные ЭЭГ указывали на диффузные изменения с некоторым преобладанием в заднем отделе правого полушария. На ЭЭГ от 14/IV 1962 г. регистрируется деформированный альфа-ритм. Периодически возникают полиморфные медленные волны, а также заостренные ритмы и эпилептиформная активность в виде спайк- волны в обоих полушариях головного мозга. Очаг эпилептиформной активности возникает в височных отделах обоих полушарий. На отдельных участках кривой имеют место вспышки распространенной синхронизированной медленной активности, свидетельствующие о дисфункции срединных структур головного мозга. Медленные волны по периоду и амплитуде больше в среднезадних отделах обоих полушарий. Лишь использование различных функциональных проб во время электроэнцефалографии, в частности триггерной стимуляции, а через несколько дней пробы с коразолом позволили отметить значительное преобладание по частоте возникновения эпилептиформной активности в височном отделе правого полушария головного мозга. Предпринятое оперативное вмешательство с использованием электрокортикографии с электрокортикостимуляцией подтвердило правильность дооперационной диагностики.
Весьма трудным оказалось установление локализации эпилептогенного очага в связи с преобладанием симптомов диффузного поражения головного мозга у больной С., 14 лет (ист. бол. 484—64). Больная страдала эпилепсией с частыми припадками полиморфного характера на почве перенесенного менингоэнцефалита. У больной отмечалось снижение интеллектуально-мнестических функций, сглаженность левой носогубной складки. Парезов конечностей нет. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, s>d. На пневмоэнцефалограммах определялась довольно резко выраженная асимметричная водянка с резким расширением правого бокового желудочка. Наблюдалось резкое расширение субарахноидальных пространств над правой гемисферой мозга. На ЭЭГ от 23/1V 1964 г. биоэлектрическая активность регистрируется в виде дистантно синхронизированной эпилептиформной активности без отчетливой асимметрии ритмов между полушариями (рис. 26).
На ЭЭГ от 6/V 1964 г. нормальный альфа-ритм практически отсутствует. Регистрируются медленные волны, периодически синхронизирующиеся в распространенные вспышки. На фоне общих изменений очаги заостренных форм ритмов и в виде комплексов «острая волна — медленная волна» регистрируются в височных областях полушарий. При пробе с гипервентиляцией появилась дистантно синхронизированная эпилептиформная активность. Асимметрия ритмов между полушариями в ЭЭГ не обнаруживается.

Рис. 26. ЭЭГ больной С. с фокальной эпилепсией на почве перенесенного менингоэнцефалита.
ЭЭГ снята до операции. Регистрируются диффузные вспышки полиморфной высоковольтной активности.
На ЭЭГ от 8/V 1964 г. при коразоловой пробе уже после введения первого миллилитра выявилась асимметрия ритмов между полушариями за счет преобладания амплитуды и большего постоянства эпилептиформной активности в правой височной области (рис. 27).
Таким образом, первичные ЭЭГ указывали на вовлечение в патологический процесс срединных структур головного мозга и обеих височных долей мозга.
Использование функциональной пробы в виде внутривенного введения коразола позволило уточнить большую пораженность одной из сторон, что в последующем было подтверждено данными оперативного вмешательства.


Рис. 27. ЭЭГ больной С. при коразоловой пробе.
На фоне общих диффузных менее выраженных, чем на предыдущей ЭЭГ, изменений отмечается сравнительно четкая эпилептогенная активность в правой височной области в виде комплексов острых и медленных волн.

Порой могут возникнуть затруднения диагностики эпилептогенного очага у больных, перенесших воспалительный процесс в раннем детстве, в связи с наличием симптомов диффузного поражения головного мозга, определяемых не только клинически, но и при электрофизиологическом обследовании.

Рис. 28. ЭЭГ больного M. от 9/1 1960 г. Диагноз: фокальная эпилепсия травматической этнологии.
На ЭЭГ регистрируются вспышки полиморфной высоковольтной активности. Во время вспышек выявляются комплексы острых и медленных волн в височной области справа.
Выявляемые локальные электроэнцефалографические изменения приобретают особое значение, если они сочетаются с клиническими и рентгенологическими симптомами, указывающими на очаговое поражение головного мозга.

Исследования показали, что применение в предоперационной диагностике функциональных проб углубляет паши сведения о динамике патологических изменений в области очага. В то же самое время, как показали клинические данные и данные о состоянии мозга, полученные во время операции, уменьшение электрофизиологических изменений в области очага при стимуляции ни в коей мере не свидетельствовало об отсутствии самого очага. Реакция такого типа характеризовала лишь функциональное состояние головного мозга и возможность нормализующего эффекта стимуляции.

Рис. 29. ЭЭГ больного М. 9/VIII 1962 г , через 1,5 года после первичного поступления.
На ЭЭГ определяются диффузные изменения с преобладанием медленной активности.
При анализе многочисленных электроэнцефалографических данных в различные периоды заболевания у детей с фокальной эпилепсией нами были получены данные о динамике биоэлектрических изменений в зависимости от стадии заболевания (у 5 больных). Так, в начальном периоде заболевания у некоторых больных наряду с клиническими данными удавалось обнаружить четкую эпилептогенную активность на ЭЭГ в ограниченной области, чаще соответствующей пораженной части височной доли (рис. 28).
При неблагоприятном, несмотря на медикаментозную терапию, прогредиентном течении заболевания, характеризующемся учащением эпилептических припадков, развитием тяжелых эпилептических статусов, повторное тщательное электрофизиологическое обследование не давало оснований высказаться за локальное поражение головного мозга (рис. 29). У этих больных обнаруживались, как правило, многочисленные эпилептогенные очаги, чаще двусторонние с вовлечением в патологическую реакцию срединных структур мозга. Только оценка динамики электрофизиологических данных при учете клинических симптомов позволяла локализовать эпилептогенный очаг и у этой группы тяжелых больных.


Рис. 30. ЭЭГ больной T. с диагнозом: фокальная эпилепсия, обусловленная опухолью (эпендимомой) в лобно-височно-теменной области левого полушария головного мозга.
а — на ЭЭГ до операции отмечается четкая межполушарная асимметрия за счет преобладания диффузных медленных волн в левом полушарии головного мозга.
Приведенные данные, относящиеся к подобной категории больных, а также к группе детей с наличием «зеркального» эпилептогенного очага в противоположной височной доле, подтверждают ту точку зрения, что эпилептогенный очаг в процессе болезни вовлекает в патологическую реакцию не только прилежащие, но и отдаленные структуры мозга с включением срединных неспецифических формаций, что обусловливает дезорганизацию работы всего головного мозга. Это обстоятельство служит обоснованием правомерности стремления клиницистов обследовать и предпринимать нейрохирургическое лечение больных фокальной эпилепсией в стационарных условиях в ранних, незапущенных стадиях заболевания.


Рис. 30. Продолжение.
б — после операции — субтотального удаления опухоли. Четкой межполушарной асимметрии не выявляется. Определяется деформированный альфа-ритм.
Значительный интерес представили данные электроэнцефалографического исследования, полученные у больных с атипично протекающими новообразовательными процессами в головном мозге (13 человек). Заболевание у них в течение продолжительного времени (от 2 до 11 лет) характеризовалось лишь наличием судорожного синдрома без четких указаний на гипертензионные симптомы.
При электроэнцефалографическом исследовании у большинства из них определялась межполушарная асимметрия (рис. 30). Превалирующей формой ритмов являлись полиморфные медленные волны. Периодически возникали вспышки распространенной синхронизированной активности в виде эпилептиформных волн, свидетельствовавшие о дисфункции срединных структур головного мозга.


Рис. 31. ЭЭГ больной Е. с диагнозом: симптоматическая эпилепсия, обусловленная липомой мозолистого тела.
На ЭЭГ регистрируются элементы деформированного альфа-ритма без отчетливой асимметрии между полушариями. Основная активность выражена в виде полиморфных медленных волн. Медленные волны большей амплитуды регистрируются по средней линии в лобных отделах.

У двух больных из этой группы с интрацеребральными опухолями, расположенными в левом полушарии головного мозга, на фоне значительных общих изменений, выражавшихся в деформации основного ритма и наличии полиморфных медленных волн, выявлялся синхронизированный тета-ритм в пораженном полушарии мозга. У двух детей с эпилепсией, обусловленной опухолью мозолистого тела, межполушарной асимметрии не было обнаружено (рис. 31). В то же время имелись значительные общие нарушения биоэлектрической активности — нормальный альфа-ритм практически отсутствовал. Основная активность выражалась в виде полиморфных медленных волн. Периодически отмечалась вспышка распространенной синхронизированной активности. Медленные волны большей амплитуды регистрировались по средней линии в лобных отделах.
Итак, изменения биоэлектрической активности головного мозга у детей с атипично протекающими опухолями головного мозга были выраженными и свидетельствовали о далеко зашедшей стадии патологического процесса, проявляющегося в дисфункции не только пораженного полушария головного мозга, но и срединных структур его.
Таким образом, изучение данных электроэнцефалографии при фокальной эпилепсии у детей, возникшей в большинстве случаев на почве родовой или постнатальной травмы или в результате перенесенного воспалительного процесса в головном мозге, подтверждает точку зрения о большой диагностической ценности электрофизиологических методов исследования в локализации эпилептогенного очага. В реализации эпилептического припадка участвует мозг в целом, при этом эпилептогенный разряд, начинаясь часто в отдельных анализаторах коры, в последующем генерализуется по всей коре головного мозга и вовлекает нередко в патологический процесс и срединные структуры головного мозга. Степень выраженности патологических ЭЭГ показателей зависит не только от локализации и обширности зоны повреждения головного мозга, но и от характера патологического процесса и длительности заболевания.



 
« Физические методы лечения ишемической болезни и стабильной стенокардии напряжения   Фтизиатрия »