Начало >> Статьи >> Архивы >> Фокальная эпилепсия в детском возрасте

Хирургическое лечение - Фокальная эпилепсия в детском возрасте

Оглавление
Фокальная эпилепсия в детском возрасте
Диагностика, методы хирургического лечения
Характеристика клинических наблюдений
Локализация эпилептогенного очага
Комплекс симптомов и результаты хирургического лечения
Эпилепсия, возникшая на почве внутриутробной патологии, родовой травмы
Фокальная эпилепсия воспалительной этиологии у детей
Фокальная эпилепсия у детей, обусловленная атипично протекающими опухолями головного мозга
Эпилепсия при аномалиях развития черепа, головного мозга
Электроэнцефалографический метод в определении локализации
Электрокортикография и электросубкортикография в определении локализации
Хирургическое лечение
Показания и противопоказания к хирургическому лечению
Общая характеристика оперированных больных
Обезболивание при оперативных вмешательствах
Методика и тактика хирургического лечения
О морфологических изменениях мозгового вещества
Послеоперационные исходы и осложнения
Отдаленные результаты хирургического лечения

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ФОКАЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ
КОМПЛЕКСНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КАК ПРЕДПОСЫЛКА СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ МЕТОДОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ФОКАЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИИ
Фокальная эпилепсия, особенно травматическая, всегда считалась объектом наиболее эффективного оперативного вмешательства (С. Березнеговский, В. И. Разумовский, В. Н. Розанов, П. Г. Корнев, А. Ф. Горбачевский, И. Зальцбург, А. Т. Лидский, И. Л. Омороков, Л. Л. Рохлин, А. Л. Поленов, Η. Н. Бурденко, А. А. Арендт, Foerster, Penfield и др.). Подобные вмешательства были направлены главным образом на иссечение оболочечномозгового рубца, удаление инородных тел, разрушение спаек мягких мозговых оболочек и на пластическое закрытие дефекта твердой мозговой оболочки и черепа.
Уже в первые десятилетия XX столетия производились оперативные вмешательства по поводу очаговой эпилепсии, обусловленной закрытой травмой черепа и головного мозга и значительно реже — в связи с последствиями перенесенных воспалительных процессов в головном мозге. Подобные операции заключались в иссечении двигательных «центров» (по Горслею) при джексоновской моторной эпилепсии (В. И. Разумовский, С. И. Спасокукоцкий, С. П. Федоров, А. Л. Поленов, Η. Н. Бурденко и др.). Однако критерии для суждения о локализации эпилептогенного очага были явно недостаточными и основывались в основном на получении двигательного эффекта в ответ на раздражение коры фарадическим током.
Исследования, произведенные в этот период, убедили большинство отечественных авторов в том, что судорожные эпилептические припадки могут быть обусловлены не только повреждением двигательной области, но также страданием любого отдела мозга (А. Ф. Горбачевский, 1924; Я. М. Брускин, 1925; П. С. Бабицкий, 1926; П. Г. Корнев, 1929).

Результаты этих исследований поставили перед клиницистами более сложные задачи, направленные на установление локализации эпилептогенного очага при последствиях закрытых форм повреждения черепа и головного мозга. Эффективное разрешение столь сложной задачи стало возможным лишь при введении в клиническую практику метода электроэнцефалографии (F. Gibbs, Е. Gibbs, Lennox, 1938; Jasper, Kershman, 1941; Penfield, Erickson, 1941; Η. H. Бурденко, П. К. Анохин, В. Е. Майорчик, 1945; С. Н. Давиденков, А. А. Лев, 1952; Penfield, Jasper, 1954; Livingston, 1954). Этот метод позволил клиницистам улучшить диагностику, причем с его помощью оказалось возможным выявлять очаговые формы эпилепсии среди больных, у которых ранее эпилепсия травматической или воспалительной этиологии считалась обусловленной диффузным поражением головного мозга или относилась к категории эссенциальной, так называемой генуинной эпилепсии.
Воздействие на мозг ребенка закрытой травмы черепа или воспалительного процесса часто приводит к образованию грубых органических изменений в нем, что в сочетании с индивидуальными патологическими изменениями реактивности организма ребенка создает повышенную судорожную готовность. Такие наиболее частые причины возникновения эпилепсии, как родовая травма и различные воспалительные процессы в головном мозге у детей, вызывают в нем, как правило, грубые разлитые морфологические изменения, часто с преимущественным страданием той или иной его доли или одновременно нескольких долей. Наиболее резко измененные участки мозга вызывают состояние раздражения и дисфункции прилежащих участков мозга, которые становятся источником эпилептогенных разрядов. По данным Penfield, Erickson (1941), Penfield, Jasper (1954), эпилептогенные фокусы локализуются в соседстве с зонами грубых кортикальных повреждений (мозговой рубец, киста, опухоль, резкий глиоз) и обусловливаются состоянием ирритации сохранившихся нервных клеток в окружности от них. Эпилептогенный очаг, вызывающий судорожные припадки с разнообразным их проявлением, оказывает в процессе болезни дезорганизующее влияние на функцию всего головного мозга. В связи с этим своевременное распознавание природы заболевания, определение локализации эпилептогенного очага и степени выраженности изменений вблизи и на отдалении от него приобретают особое значение в решении вопроса о целесообразности использования хирургического метода лечения.
Использование нейрохирургического метода лечения, направленного на удаление эпилептогенного очага, становится в порядок дня особенно в случае безуспешности консервативных методов лечения у детей, страдающих тяжелой формой эпилепсии, при наличии грубых морфологических изменений в головном мозге. В динамике развития заболевания эпилептогенный очаг, образовавшийся на фоне функциональных и морфологических изменений, оказывает неблагоприятное воздействие на функцию всего головного мозга, дезорганизуя его интегративную деятельность. Это обстоятельство вызывает необходимость прибегать к более ранней диагностике очаговых форм эпилепсии и после установления локализации очага, стремиться выключить его хирургическим способом.

Эффективности последнего содействовало в значительной степени внедрение электрокортикографии во время оперативного вмешательства с использованием различных методов активации (электрокортикостимуляция, внутривенное введение метразола, пентотала, эвипана и амитала натрия), позволивших уточнить локализацию и границы эпилептогенного очага (Л. А. Корейша, В. Е. Майорчик, 1949; Bridge, 1949; Jasper, Petuisset, Flanigin, 1951; Bailey, Gibbs, 1951; Penfield, Jasper, 1954; Walker, 1954; Ingraham, Matson, 1954; Η. П. Бехтерева, И. В. Введенская, Ю. В. Дубикайтис, В. В. Усов, 1958; Gastaut, Toga, Roger, Gibson, 1959; Jackson, Thompson, 1959; Falconer, Kennedy, 1961; Kajtor, 1962; Ciganek, 1962; Foerster, 1962; А. Г. Земская, 1962; Ю. H. Савченко, 1962; Б. С. Obнатанов, 1963; В. E. Майорчик, 1964; Б. Г. Егоров, А. А. Шлыков, Н. Д. Лейбзон, В. Е. Майорчик, Г. А. Габибов, 1964; Д. Г. Шефер и Ю. И. Беляев, 1964).
Таким образом, дальнейшее развитие электрофизиологических методов исследования позволило клиницистам расширить круг диагностических возможностей при использовании данных комплексного обследования и локализовать эпилептогенный очаг не только в двигательной области коры, но и в других корковых и подкорковых отделах мозга (Penfield, Steelman, 1947; Fuster, Е. Gibbs, 1947, 1948; Penfield, Flanigin, 1950; Guillaume, Mazars, J. Mazars, 1950; Bailey, F. Gibbs, 1952; Penfield, 1952; Earle, Baldwin, Penfield, 1953; Walker, 1954; Penfield, Jasper, 1954; Zoltan, Obal, Fennyes, 1957; Monti, 1957; С. H. Давиденков, 1957; Obrador, 1957; Kendrick, F. Gibbs, 1957; Morris, 1957; F. Gibbs, Amador, Rich, 1958; Rasmussen, Jasper, 1958; Hullay, 1958; E. Ф. Давиденкова-Кулькова, 1959; А. Крейндлер, 1960; Д. Г. Шефер, 1962; Л. Т. Попова, 1963; В. М. Угрюмов, Е. Г. Дубенский, 1964; Branch, Milner, Rasmussen, 1964; Kugler, 1968; Hagne, 1968). В результате возникла возможность для диагностики наиболее часто встречающейся височной эпилепсии, обладающей большим полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных многочисленными связями этой зоны с другими отделами мозга.

Следует заметить, что Paillas, Vigouroux, Darcourt и Naquet (1959) высказали точку зрения, что эпилептогенная зона наблюдается более часто в коре затылочной доли, чем во всей остальной коре головного мозга. Ими описаны особенности клинической симптоматологии у 12 больных с затылочной эпилепсией.
Однако большинство авторов, основывающихся на большом клиническом материале и анализе использования комплексных методов диагностики, с убедительностью показывают, что наиболее частой разновидностью эпилепсии является височная (Gibbs, Davis, Lennox, 1935; F. Gibbs, E. Gibbs, Lennox, 1938; Jasper, 1941; Jasper, Kershman, 1941; Penfield, Flanigin, 1950;
Penfield, 1952; Bailey, F. Gibbs, 1951; Earle, Baldwin, Penfield, 1953; Gastaut, 1954; С. II. Давиденков, 1957; Ciganek, 1962; Kajtor, 1962, и др.).
Так, например, по мнению Jasper (1950), на височную эпилепсию приходится 50% всех случаев очаговой корковой эпилепсии, по А. Крейндлеру — височная эпилепсия наблюдается примерно в 30% случаев очаговой эпилепсии. Guillaume, G. Маzars, J. Mazars (1950), а также Bailey, Gibbs (1951) отметили, что височная эпилепсия встречается не менее чем в 1/3 случаев из всего количества больных, страдающих эпилепсией, a Earle, Baldwin, Penfield (1953), подчеркивая значение родовой травмы в происхождении височной эпилепсии, отметили ее в 63% случаев из 157 больных, находившихся под их наблюдением. При опухолях больших полушарий височная эпилепсия наблюдалась, по данным И. С. Бабчина, А. С. Габриэляна и Ю. П. Кривошеиной (1965), в 43% случаев.
Было установлено, что при локализации эпилептогенного очага в медиобазальных отделах одной из височных долей в клинической картине нередко наблюдается синдром поражения обеих височных долей (Bailey, Gibbs, 1951; Jasper, Petuisset, Flanigin, 1951; Rasmussen, Jasper, 1958; Jasper, 1954; Falconer, Kennedy, 1961; Kajtor, 1962; Ciganek, 1962).
Развитие методов диагностики при выявлении очаговых форм эпилепсии с определением локализации и распространенности эпилептогенного очага повлекло за собой внедрение новых методов оперативного лечения, развитие и усовершенствование нейрохирургической техники (Penfield, Erickson, 1941; Penfield, Steelman, 1947; Penfield, Flanigin, 1950; Bailey, Gibbs, 1951; Penfield, 1952; Penfield, Baldwin, 1952; Earle, Baldwin, Penfield, 1953; А. Г. Земская, 1961; В. M. Угрюмов, Е. Г. Лубенский, 1964; Д. Г. Шефер, Ю. И. Беляев, 1964).
Накопленный опыт хирургического лечения фокальной эпилепсии у взрослых с благоприятными отдаленными результатами позволил отдельным клиницистам, пока еще немногочисленным, перенести этот метод лечения и на детей, страдающих очаговой эпилепсией, обусловленной главным образом травматической и воспалительной этиологией (Penfield, 1952; Walker, 1954; Penfield, Jasper, 1954; Ingraham, Matson, 1954; Monti, 1957; Baldwin, Bailey, 1958; Falconer, Hill, Meyer, Wilson, 1958; Rasmussen, Jasper, 1958; Jackson, Thompson, 1959; А. А. Арендт, 1961; H. Д. Лейбзон, 1961; А. Г. Земская, 1961).
Полиморфизм клинических проявлений при фокальной эпилепсии у детей наряду с диффузностью реакции детского мозга и диагностическими трудностями ставил вопрос перед нейрохирургами о выработке определенных показаний для применения нейрохирургического метода лечения у детей.



 
« Физические методы лечения ишемической болезни и стабильной стенокардии напряжения   Фтизиатрия »