Начало >> Статьи >> Архивы >> Фокальная эпилепсия в детском возрасте

Характеристика клинических наблюдений - Фокальная эпилепсия в детском возрасте

Оглавление
Фокальная эпилепсия в детском возрасте
Диагностика, методы хирургического лечения
Характеристика клинических наблюдений
Локализация эпилептогенного очага
Комплекс симптомов и результаты хирургического лечения
Эпилепсия, возникшая на почве внутриутробной патологии, родовой травмы
Фокальная эпилепсия воспалительной этиологии у детей
Фокальная эпилепсия у детей, обусловленная атипично протекающими опухолями головного мозга
Эпилепсия при аномалиях развития черепа, головного мозга
Электроэнцефалографический метод в определении локализации
Электрокортикография и электросубкортикография в определении локализации
Хирургическое лечение
Показания и противопоказания к хирургическому лечению
Общая характеристика оперированных больных
Обезболивание при оперативных вмешательствах
Методика и тактика хирургического лечения
О морфологических изменениях мозгового вещества
Послеоперационные исходы и осложнения
Отдаленные результаты хирургического лечения

Глава II
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ДИАГНОСТИКИ ФОКАЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ
Данная монография основывается на наблюдениях над 183 детьми, страдавшими симптоматической эпилепсией на почве органических поражений головного мозга различной этиологии. Повреждения головного мозга у детей могут возникнуть от многочисленных неблагоприятных факторов. Так, поражения головного мозга, часто влекущие за собой развитие эпилепсии, могут возникнуть в период внутриутробного развития плода — в связи с болезнью матери, особенно при различных инфекционных заболеваниях, при токсикозе, маточных кровотечениях во время беременности, при травме живота и даже при воздействии различных сильных психогенных факторов. При родовой травме головной мозг новорожденного может быть поврежден в период сильных родовых схваток, в результате которых осуществляется быстрое, «молниеносное» изгнание плода, или, наоборот, в период ослабленной родовой деятельности матери, приводящей к длительному стоянию головки ребенка в родовых путях, что служит иногда не только причиной сдавления и повреждения мозга, но и длительной гипоксии его в связи с нарушением мозгового кровообращения. Наконец, к аналогичным расстройствам могут приводить патологические роды (неправильное положение плода и другая патология), требующие различных родовспомогательных мероприятий в виде наложения щипцов, кесарева сечения и т. д.
Наряду с изложенными факторами большое значение в развитии патологии головного мозга приобретают различные инфекционные заболевания, возникающие в ранний период жизни ребенка, а также травма черепа и головного мозга, полученная в постнатальном периоде.
При оценке влияния этих патологических экзогенных факторов, а также и других патологических влияний, следует придавать большое значение анатомо-физиологическим особенностям детского черепа, головного мозга и всего организма в целом (А. А. Арендт, И. С. Бабчин, М. С. Маслов, Н. И. Красногорский, М. Б. Цукер и др.)· В этом смысле важны высказывания известного отечественного педиатра М. С. Маслова, указывавшего, что все экзогенные вредности и болезнетворные агенты вызывают в детском организме совершенно различные реакции в силу его морфологического, функционального и биохимического своеобразия, причем чем моложе ребенок, тем своеобразнее и реактивнее особенности его.
Таким образом, следует учитывать, что симптоматическая эпилепсия, возникающая после воспалительных процессов головного мозга или после травмы, обусловливается не только функциональными и патоморфологическими изменениями в самом головном мозге, формирующими эпилептогенный очаг, но и индивидуальными патологическими изменениями реактивности целостного детского организма, проявляющимися в повышенной судорожной готовности.
Немалую роль в этиологии симптоматической эпилепсии у детей играют врожденные аномалии развития головного мозга и кровеносных сосудов, а также новообразовательные процессы. Нередко в происхождении эпилепсии у одного и того же больного могут иметь значение несколько этиологических факторов. Так, например, на последствия тяжелой родовой травмы могут наслоиться влияния инфекционных заболеваний в виде менингита или менингоэнцефалита или дополнительной травмы черепа в постнатальном периоде. На основании подробного изучения анамнестических данных у исследованных нами детей были установлены следующие этиологические факторы, послужившие причиной возникновения эпилепсии (табл. 1).
Таким образом, данные наших исследований указывают на преобладание категории детей, у которых была эпилепсия воспалительной этиологии — 45,2%. В меньшем числе наблюдений (17,5%) развитие эпилептического синдрома было обусловлено внутриутробной патологией или родовой травмой. Примерно у такого же процента детей (17%) эпилепсия была связана с повреждением черепа и головного мозга в постнатальном периоде и в более поздние годы жизни ребенка. В значительно меньшей группе детей (6,6%) при использовании данных комплексного обследования выявлены симптомы, указывающие на врожденные аномалии развития головного мозга и кровеносных сосудов.

ТАБЛИЦА 1
Этиологические факторы возникновения эпилепсии

В значительном числе случаев (7,1%) у детей обнаружены опухоли головного мозга. У этих детей, продолжительное время рассматривавшихся как больные эпилепсией на почве перенесенного менингоэнцефалита, опухоли головного мозга длительно (в течение нескольких лет) не могли быть распознаны в связи с отсутствием у большинства из них признаков повышения внутричерепного давления при наличии выраженных психических расстройств, напоминающих синдром эпилептической деградации. И лишь комплексное клиническое обследование этих 13 детей позволило обнаружить истинную природу заболевания у 9 из них. В то же время у 4 детей новообразование было случайной находкой во время операции.
Характеризуя самую большую группу больных (83 человека— 45,2%) (табл. 2) с последствиями инфекционных поражений головного мозга, следует указать, что большинство детей перенесли в раннем возрасте первичные энцефалиты (43 человека), протекавшие с высокой температурой при наличии общемозговых симптомов в виде вялости, сонливости, утраты сознания, с гипертермическими судорогами, в некоторых случаях с изменениями состава ликвора и крови, а также с симптомами очагового поражения головного мозга, чаще в виде гемипареза или гемиплегии. У ряда больных клинический синдром был обусловлен перенесенным менингитом, чаще туберкулезным, и у меньшего числа детей гнойным (7 человек).
Следует особо подчеркнуть, что менингиты, как показали исследования, вызывают не только повреждение оболочек, но поражают и прилежащую к ним мозговую ткань, чаще всего серое вещество головного мозга, либо за счет тромбоза кортикальных сосудов (чаще вен), либо за счет токсического влияния.

Поэтому в отношении большинства больных этой группы правильнее говорить о постинфекционном менингоэнцефалите.
В другой группе больных возникновение эпилептических припадков было обусловлено развитием энцефалитов после различных общих инфекционных заболеваний (32 ребенка), в наших наблюдениях чаще всего кори, дизентерии, скарлатины — у 24. Однако были анамнестические данные, которые указывали на связь тяжелой формы гриппа, пневмонии и ангины (6 человек) с последующей эпилепсией. В меньшем числе наблюдений имелись указания на развитие эпилепсии на почве поствакцинального энцефалита (оспа, дифтерия — 2 человека).


ТАБЛИЦА 2
Состав больных
эпилепсией в результате различных инфекционных процессов


Характер поражения

Количество
больных

Первичный менингоэнцефалит ..

44

Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит

6

Гнойный менингит ....

1

Скарлатина ...................

4

Корь.............................

13

Дизентерия ...................

7

Грипп ...........................

3

Пневмония ....................

2

Флегмонозная ангина . . .

1

Оспа.............................

1

Дифтерия.......................

1

Всего . . .

83


Следует здесь заметить, что Livingston (1954) представил 40 наблюдений над детьми, перенесшими в раннем детстве инфекционные менингиты или менингоэнцефалиты различной этиологии с последующим развитием эпилепсии. Он указывал на следующую частоту развития эпилепсии в зависимости от характера менингита или менингоэнцефалита:

 

Число
больных

Оспенный энцефалит (прививочный) . . .

19

Коревой энцефалит..............................

6

Менингит, менингококковый энцефалит .

3

Гриппозный энцефалит .......................

2

Пневмококковый менингит ..................

2

Менингит при паротите.......................

. 2

Туберкулезный менингит.....................

2

Причина не уточнена...........................

4

Приведенные данные автора указывают на наиболее частое развитие эпилепсии в связи с оспенным и коревым менингоэнцефалитом.
В 1948 г. Byers и Moll (цит. по Livingston) доложили о 15 случаях, когда профилактические прививки детям (вакцинация) осложнились развитием очаговых мозговых симптомов в сочетании с изменениями ликвора, что могло указывать на менингоэнцефалит.

Невыясненные этиологические факторы в наших наблюдениях отмечены в сравнительно небольшой группе больных — 2,2%.
Сравнительно небольшой процент больных с невыясненной этиологией объясняется наиболее вероятно тем обстоятельством, что в Ленинградский нейрохирургический институт отбирали для обследования больных, страдающих в большинстве своем фокальной эпилепсией, обусловленной влиянием эндо-  или экзогенных патологических факторов.
В то же время А. Крейндлер, Э. Кригель, И. Стойка (1963) указывают, что в 1/3 случаев причина судорог у детей остается невыясненной. Наряду с этим авторы указывают на сравнительно большой процент наблюдений (54,15% из 301 наблюдаемых больных), когда эпилепсия была обусловлена органическим поражением головного мозга. Большой процент судорог у детей с неизвестной этиологией отмечает Livingston (1954). По материалу автора он составляет 51%. Andre-Balisaux и Gousette (1958) отметили невыясненную этиологию заболевания в 41 % случаев.
Г. М. Абрамович, Э. К. Мериин, И. С. Тец, Р. А. Харитонов, И. В. Яковлева-Шнирман (1963) из 461 изученных ими детей с эпилепсией у 25% не выявили вредностей, на основании которых было бы возможным объяснить причину возникновения заболевания.
Ряд авторов отводит первостепенную роль в этиологии эпилепсии инфекционным факторам (М. А. Успенская, 1946; Г. Б. Абрамович, Э. К. Мериин, И. С. Тец, Р. А. Харитонов, И. В. Яковлева-Шнирман, 1963; И. Б. Талант, 1964).
Г. Б. Абрамович с соавторами установили инфекционный фактор в этиологии эпилепсии в 45,5% случаев из 461 обследованного больного. В значительно меньшем числе случаев (18%) ими выявлена травматическая эпилепсия (у 8% в связи с родовой травмой и в 10% случаев постнатальная травма черепа), пренатальные факторы — в 6% случаев, прочие (токсические общесоматические и др.) —в 6% случаев. У 17% больных установлено влияние более чем одного фактора, в 7% случаев конкретизировать причину заболевания не удалось.
На некоторое преобладание инфекционных факторов среди других форм эпилепсии указывают также W. Lennox и М. Lennox (1960). Так, из 25000 детей до 16 лет инфекционный фактор в генезе эпилепсии отмечен в 33,4%, мозговая родовая травма — в 14,2% случаев.
По-видимому, в большом числе случаев причина авторами не была выявлена, поэтому они отнесли их в группу идиопатической эпилепсии (26,3%); смешанная и неизвестная этиология составили 18,7% случаев, и спазмофилия обнаружена в 7,4% наблюдений.

Ряд других авторов наиболее частой причиной детской эпилепсии считают родовую травму (М. С. Маргулис, 1931; Р. И. Фундылер, 1947; О. И. Кондратенко, 1958; В. М. Слонимская, 1949; Bridge, 1949; Ford, 1952; Eearle, Baldwin, Penfield, 1953; Schlesinger, 1953; Livingston, 1954; Ingraham, Matson, 1954; M. Г. Местиашвили, 1956; Melchior, 1961; А. Крейндлер, Э. Кригель, И. Стойка, 1963; Т. Ш. Геладзе, 1964).
Так, Р. И. Фундылер сообщила следующие статистические данные, полученные ею при эпилепсии у детей: наличие экзогенных факторов в анамнезе отмечено у 79%, отсутствие их — в 14% случаев и отсутствие сведений — у 7% больных. Из экзогенных факторов внутриутробные нарушения выявлены у 9,2% детей, родовые травмы —в 34,2% случаев (в том числе 18,5% асфиксий), постнатальные травмы — в 14,7%, мозговые инфекции— в 10,7%, общие инфекции — в 10,2% случаев.
О. И. Кондратенко (1958) отметила, что самой частой причиной детской эпилепсии является родовая травма (59%), затем следуют менингиты и менингоэнцефалиты (20%), аномалии развития мозга (6,7%), послеродовые травмы (4,8%). В 9,5% случаев эпилепсии причина была невыясненной.
На преобладание родовой травмы в этиологии эпилепсии указывает и Bridge (1949). Из изученных им 362 детей родовая травма отмечена у 168, что составило 46,5%, врожденная дегенерация (туберозный склероз)—у 16 (4,3%), окклюзия сосудов— у 88 детей (24,5%), последствия травмы — у 53 детей (14,6%)), воспалительная этиология (энцефалит, сифилис) — у 23 (6,3%), абсцессы мозга, опухоль, паразиты — у 6 детей (1,6%), энцефалопатия — у 2,2%.
На большой процент родовой травмы в этиологии эпилепсии у детей указывает и Livingston (1954). Из 1518 обследованных детей родовая травма выявлена у 650 человек (42,8%)· Наряду с этим у большого числа детей (621 больной — 41%) подтверждена связь эпилепсии с врожденной дегенерацией и аномалиями развития (туберозный склероз, синдром Штурге — Вебера и смешанный тип), в то время как энцефалиты, менингиты и т. п. выявлены лишь у 47 детей (3,1%). Ford (1960), оценивая тяжесть повреждения головного мозга при родовой травме, указывает, что в результате родовой травмы примерно в 1/3 случаев смерть среди новорожденных наступала в течение первых двух недель жизни.
В. А. Смирнов и А. П. Грачева (1963), подчеркивая тяжесть родовой травмы, приводят секционные данные 379 мертворожденных и умерших новорожденных, при этом отмечают, что в 46,6% случаев причиной смерти была асфиксия без внутричерепного кровоизлияния, в 30,1%—внутричерепное кровоизлияние без асфиксии и в 23,3% — асфиксия с внутричерепным кровоизлиянием. В 30,1% случаев смертности кровоизлияния в мозг и в полость черепа находились в связи с родовыми внутричерепными травмами.
На преобладающее значение дородовой патологии и родовой травмы в этиологии эпилепсии у детей обращают внимание А. Крейндлер, Э. Кригель, И. Стойка. На основе проведенных наблюдений над 166 детьми авторы составили нижеследующую этиологическую картину заболевания:


Травма в дородовый и родовой периоды

Число
больных
97

Врожденные аномалии.........................

6

Токсикоз ............................................

3

Сифилис ............................................

5

Менингоэнцефалиты............................

15

Инфекционные и прививочные заболевания .................................

14

Острые инфекции ................................

12

Цистицеркоз мозга...............................

1

Травмы черепа....................................

10

Разные невыясненные этиологические факторы........................................

3

Всего ...

166

Т. Ш. Геладзе (1964) подчеркивает значение различной перинатальной патологии в происхождении эпилепсии, выявляя ее в 68,5% случаев в анамнезе наблюдаемых больных. Затем, по мнению автора, следуют постнатальные тяжелые инфекции (15,5%) и черепно-мозговые травмы (7,05%).
Б. Л. Лебедев (1960) обращает внимание на неврологические симптомы страдания головного мозга при последствиях внутричерепной родовой травмы. Наряду с самой разнообразной неврологической очаговой симптоматикой у 33 детей из 80 он выявил различные формы эпилептических припадков.
Б. Н. Клосовский, Б. Л. Лебедев, Ю. И. Барашнев, В.  Р. Пургин (1960), описывая некоторые особенности патологии детского мозга в виде различных форм недоразвития или повреждения его, придают большое значение факторам как наружной, так и внутренней гидроцефалии, следующей за атрофией головного мозга. Б. Л. Лебедев и Ю. И. Барашнев подчеркивают патологическое влияние асфиксии, перенесенной при рождении, на развитие мозга ребенка, степень страдания которого зависит от продолжительности асфиксии
Анализ наших наблюдений над детьми, страдающими фокальной эпилепсией на почве внутриутробной патологии и родовой травмы, позволил свести их по характеру повреждающего фактора в нижеследующую таблицу (табл. 3).

Из таблицы видно, что внутриутробная патология наших больных была связана у 2 детей с токсикозом беременности, у 4 — с маточными кровотечениями, которые периодически приводили к нарушению кровообращения плода, что повлекло за собой в дальнейшем грубые органические изменения в головном мозге, обусловившие эпилептический синдром.
ТАБЛИЦА 3
Виды внутриутробной и родовой патологии

Наряду с внутриутробной патологией немалое значение в этиологии эпилепсии имеют последствия различных видов родовой травмы. Среди больных этой группы обнаружено 13 случаев тяжелых длительных родов с последующей асфиксией, а у 8 детей выявлены последствия непосредственного повреждения головного мозга с последующей асфиксией в связи с наложением акушерских щипцов или производством кесарева сечения при патологических родах.
В группе детей с тяжелыми длительными родами и последующей тяжелой асфиксией было четыре ребенка из близнецов.
На большое значение родовой травмы в происхождении височной эпилепсии указывали Earle, Baldwin, Penfield (1953), Gastaut, Vigouroux, Travisan, Regis (1957).
По Penfield и Keith, эпилепсия является результатом главным образом трех типов поражений мозга. Одним из них является деформация черепа со сдавлением мозговой субстанции или же субдуральные кровоизлияния с последующей ишемией, поражением невронов и мозговыми атрофиями. Позднее они обычно расцениваются как врожденные дефекты. Другим типом поражения являются цереброменингеальные спайки, следующие за мозговыми поражениями в связи с переломами костей черепа. И, наконец, к третьему типу поражений относятся закупорки артерий вследствие эмболий или сосудистых тромбозов.
Внутричерепные кровоизлияния у новорожденных могут зависеть от многочисленных неблагоприятных условий во время родов (узкий таз матери, затяжные схватки, неправильное положение плода и др.) и бывают субдуральными, субарахноидальными, внутримозговыми, в белом веществе головного мозга и даже внутрижелудочковыми (М. С. Маргулис, 1931; Ford, 1952). Наложение щипцов иногда может обусловить непосредственное повреждение черепа и головного мозга у ребенка с последующим развитием тяжелой формы эпилепсии.
Характеризуя группу детей, получивших травму черепа и головного мозга в постнатальном периоде, следует учитывать то обстоятельство, что травмы различной степени тяжести протекают у детей в остром периоде значительно легче в сравнении со взрослыми. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями строения черепа и головного мозга, а также большими компенсаторными механизмами головного мозга ребенка. Поэтому нередко травмы черепа и головного мозга у ребенка проходят для родителей и для больных почти незамеченными, и о них вспоминают лишь тогда, когда присоединяется осложнение в виде судорожного синдрома. В наших наблюдениях у детей, страдающих фокальной эпилепсией, постнатальная травма, а также травма, полученная в последующие годы жизни ребенка, была отмечена у 17% больных (31 человек).
У значительного числа детей (18 человек), получивших закрытую черепно-мозговую травму в раннем возрасте (в течение первого или второго года жизни), она не была расценена как тяжелая. Однако характерно, что даже небольшая травма спустя несколько лет приводила к тяжелым последствиям в виде развития эпилептических припадков с прогредиентным течением заболевания и образованием костного дефекта.
У двух детей черепно-мозговая травма с переломом основания передней или средней черепной ямы осложнилась ликвореей и гнойным менингитом. Эпилептические припадки возникли у них через 1—2 года, носили тяжелый полиморфный характер с неблагоприятным прогредиентным течением.
В группу больных с фокальной эпилепсией, обусловленной врожденными аномалиями развития черепа, головного мозга и сосудов его, были включены 12 человек, которые по обнаруженной патологии распределены следующим образом:

 

Число
больных

Аномалии развития сосудов головного мозга (артерио-венозные аневризмы, гемангиомы)        

6

Краниостеноз       

2

Болезнь Штурге—Вебера, туберозный склероз       

2

Аномалии развития мозга и пороки развития других органов               

2

Всего . . .

12

На существование взаимосвязи эпилепсии с врожденными пороками развития указывают многочисленные авторы (Е. С. Гребельская, 1947; Bridge, 1949; Livingston, 1954; Ingraham, Matson, 1954; А. А. Арендт, 1958; Jackson, Thompson, 1959; А. Крейндлер, 1960; А. Крейндлер, E. Кригель, И. Стойка, 1960; В. А. Козырев, 1961; А. Г. Земская, 1966, и др.). Следует отметить, что выявление этиологического фактора, а следовательно, и распознавание патогенетических механизмов эпилепсии у большего числа больных требует использования комплексных методов исследования, чаще всего с обязательным применением пневмо-, ангиографии и электроэнцефалографии. Это особенно важно в связи с тем, что анамнестические данные указывают, как правило, на внезапное начало заболевания в виде эпилептического синдрома без ссылки на симптомы каких- либо предшествующих нарушений со стороны центральной нервной системы, которые могли бы пролить свет на источник заболевания или указать на латентный характер течения процесса.
А. Крейндлер (1960) приводит весьма интересные наблюдения врожденных заболеваний — пороков развития центральной нервной системы, сопровождающихся эпилептическими припадками. Автор при использовании пневмоэнцефалографического метода исследования обнаружил у некоторых больных отсутствие прозрачной перегородки, у других отсутствие прозрачной перегородки сочеталось с другим пороком развития в виде синдактилии.
Е. С. Гребельская (1947) обратила внимание на то, что часть детей с врожденной гидроцефалией заболевала эпилепсией, причем течение процесса у этих больных было тяжелым, напоминающим по течению генуинную эпилепсию.
Jackson и Thompson (1959) обращают внимание на трудности диагностики сосудистых аномалий развития головного мозга у детей и указывают на то, что, хотя уродства интракраниальных сосудов образуются в ранний период развития ребенка, клинические симптомы только в 35% случаев выявляются до 20 лет.
Эпилепсия у детей нередко сочетается с краниостенозом.
В. А. Козырев обнаружил эпилептический синдром у 19 из 70 обследованных детей с краниостенозом.
В наших наблюдениях у 5 из 6 больных, имевших аномалию развития сосудов головного мозга, судорожный синдром с припадками как джексоновского, так и общего характера проявился при почти полном отсутствии признаков очагового поражения головного мозга. Лишь у одного больного манифестация заболевания имела место в момент возникновения субарахноидального кровоизлияния.
Нередко истинную этиологическую причину возникновения эпилептического синдрома выявить бывает крайне трудно.
Иногда врожденная аномалия в развитии головного мозга может симулировать синдром новообразовательного процесса.
Следует отметить, что эпилепсия у детей сочетается иногда с наружными пороками развития, что мы и наблюдали у одной из наших больных (по шесть пальцев на каждой руке и ноге).
Таким образом, этиологические причины симптоматической эпилепсии у детей указывают на большее многообразие их в сравнении со взрослыми. Многообразие этиологических факторов обусловливает и больший процент заболеваемости эпилепсией в детском возрасте. Начало этого заболевания в большинстве случаев падает на детский и подростковый возраст. Так, Г. Е. Сухарева (1955) указывает, что, по данным различных стационаров, в 70—80% случаев заболевание эпилепсией начинается в возрасте до 20 лет. Д. Д. Федотов при изучении 308 историй болезни больных с эпилепсией установил, что в 13% случаев начальные проявления заболевания относятся к раннему детскому возрасту и в 40% —к возрасту до 10 лет.
М. А. Мяги (1963) на материале 187 наблюдений указывает, что 47,1% больных заболели в первое десятилетие жизни, 61% —в первые 15 лет, а 72,1% — в первые 20 лет. Чаще всего первые проявления заболевания возникают в возрасте от 6 до 10 лет.
Пенфилд и Эриксон (1941) справедливо указывают на значение сведений о возрасте, в котором у больного появились эпилептические припадки, для определения генеза эпилепсии.
А. П. Ромоданов, А. Г. Дзевалтовская и Ц. М. Сорочинский (1965) придают при изучении эпилепсии особое значение делению больных на возрастные группы, что, по их мнению, способствует установлению этиологии, патогенеза, уточнению семиотики заболевания (табл. 4), а также разрешению сложной проблемы компенсаторно-приспособительных процессов и определению характера терапевтических мероприятий.
ТАБЛИЦА 4
Вероятность причин припадков в зависимости от возраста (по А. П. Ромоданову и др., 1964)


Возраст больных к началу развития припадков

Вероятная причина

В младенчестве 0—2 года

Родовая травма, дегенерации, врожденные причины

В детстве (2—10 лет)

Родовая травма, инфекционный тромбоз, травма, криптогенная форма

В отрочестве (10—20 лет)

Криптогенная форма, травма

В молодости (20—35 лет)

Травма, новообразование

В среднем возрасте (35—55 лет)

Новообразование, травма, артериосклероз

В старости (55—70 лет)

Артериосклероз, новообразование

В наших наблюдениях возраст больных, поступивших для обследования, был различным и варьировал в широких пределах— от 10,5 месяцев до 16 лет. Наряду с этим мы включили сюда еще одного больного 27 лет, который с трехлетнего возраста страдал корково-подкорковой формой эпилепсии на почве перенесенного менингоэнцефалита.
таблица 5
Распределение больных эпилепсией по полу и возрасту


Возраст в годах

Девочки

Маль
чики

Общее
число
больных

0—1

 

1

1

1—2

1

1

2

2—3

1

1

3-4

4

4

4—5

3

1

4

5—6

8

7

15

6—7

6

3

9

7—8

6

6

12

8—9

6

12

18

9—10

5

6

И

10—11

9

7

16

11 — 12

5

4

9

12—13

9

И

20

13—14

11

11

22

14—15

9

9

18

15—16

7

13

20

27

1

1

Всего

86

97

183

По половому признаку в наших наблюдениях не наблюдается большой разницы в количественном отношении между мальчиками и девочками. Девочек было 86 человек, а мальчиков 97.
Возрастной состав и пол больных, находившихся под нашим наблюдением, представлен в табл. 5.
Из таблицы видно, что большинство обследовавшихся у нас больных детей было в возрасте старше 5 лет. Это отчасти объясняется тем, что большинство детей поступало в нейрохирургическое учреждение после проведения длительных систематических курсов противосудорожной лекарственной и других видов патогенетической терапии, которая обычно проводится не менее 5 лет до предпринимаемого нейрохирургического лечения.
Наряду с этим учащение эпилептических припадков и прогрессирование симптомов часто совпадает с периодом эндокринной перестройки организма в предпубертатном и пубертатном периодах, что заставляет больных обращаться в специализированные учреждения с нарастанием симптомов заболевания.
Значительный интерес представляют данные о времени появления эпилептических припадков с момента воздействия основного неблагоприятного этиологического фактора заболевания. Эти сведения представлены в табл. 6.
Из этой таблицы видно, что у большинства больных с внутриутробной патологией и последствиями родовой травмы эпилептические припадки выявились в первые 4 года жизни (у 25 детей из 32). В последующие годы жизни появление эпилептических припадков отмечено лишь у 7 детей, при этом у 3 из них через 10 лет после воздействия повреждающего фактора.

Время появления эпилептических припадков в зависимости от различных эндо- и экзогенных факторов

 

Время появления эпилептических припадков после воздействия вредоносного фактора (по годам)

Вид патологии

до 1 года

до 2 лет !

до 3 лет

до 4 лет

до 5 лет

до 6 лет

до 7 лет

до 8 лет

до 9 лет

до 10 лет

до 11 лет

до 12 лет

до 13 лет

Внутриутробная патология

3

1

1

1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Родовая травма ....................

8

5

3

3

1

1

1

1

3

_

_

Инфекционные заболевания (менингиты, менингоэнцефалиты, вакцинальные энцефалиты) .....................................

28

25

18

1

5

3

1

 

1

 

1

 

 

Постнатальная травма и травма в первые 5 лет жизни ребенка ..................................

13

2

1

 

 

1

 

1

 

 

1

 

 

Травма черепа через 5 лет и позже после рождения . . .

10

1

1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Влияние нескольких этиологических факторов (травма и инфекция).......

2

1

1

1

У подавляющего большинства больных, у которых травма черепа была получена в постнатальном периоде или в первые 5 лет жизни ребенка, появление припадков отмечено в первые два года после воздействия патологического фактора (у 15 детей из 19). Наряду с этим отмечены единичные случаи, когда эпилептические припадки появились и в более поздние сроки — через 6, 8 и даже 11 лет.
Примерно такую же картину можно наблюдать и в группе детей, у которых травма черепа была получена после 5-летнего возраста. У этих детей наиболее частое появление эпилептических припадков отмечено в 1-й год с момента получения травмы (у 10 человек из 12).
В группе детей с последствиями инфекционных поражений головного мозга (менингиты, менингоэнцефалиты, вакцинальные энцефалиты и др.), составляющей 83 человека, срок появления эпилептических припадков растянут на несколько больший период с момента основного заболевания — у большинства до 6 лет (80 детей), однако в единичных случаях возникновение эпилепсии отмечено и в более поздние сроки (через 7, 9 и 11 лет).
Обращает на себя внимание тот факт, что в подавляющем большинстве случаев в этой группе больных припадки возникли в первые 3 года после перенесенного воспалительного процесса в головном мозге (у 71 ребенка).

В группе детей с воздействием нескольких этиологических факторов (5 человек) отмечено более тяжелое течение заболевания в сравнении с другими группами, однако сроки появления эпилептических припадков были различными: в первый год после воздействия вторичного неблагоприятного фактора — у 2 детей, у 3 детей — через 6, 7 и даже 10 лет.
Выявление этиологии эпилепсии при врожденных аномалиях мозга и кровеносных сосудов нередко представляет весьма трудную задачу для врача и требует от клинициста тщательного углубленного анализа всех анамнестических и комплексных клинических данных. Это особенно важно в связи с тем обстоятельством, что подобные пороки развития могут в течение длительного периода проявлять себя лишь судорожным синдромом (табл. 7).
ТАБЛИЦА7
Время появления эпилептических припадков до момента установления правильного диагноза

Из табл. 7 видно, что выявление причины заболевания было произведено в первый год после появления эпилептических припадков лишь у половины (6 человек) из группы больных в 12 человек. У другой половины больных аномалии развития мозга или кровеносных сосудов проявлялись в виде судорожного синдрома в течение 2, 3, 4, 6, 7 и даже 13 лет. Лишь после этого была установлена действительная природа процесса, обусловившая заболевание.
Весьма интересны цифры, указывающие на время до момента установления правильного этиологического диагноза в группе детей с припадками при атипично протекающих опухолях. У 9 больных из 13 эпилептические припадки как единственный симптом заболевания наблюдались от 4 до 13 лет и лишь у 3 детей — до 2 лет.
Характеристика возраста больных в момент появления эпилептических припадков в зависимости от этиологии заболевания представлена в табл. 8.

ТАБЛИЦА 8
Возраст проявления эпилептических припадков при различной этиологии


Вид патологии

От 0 до 2 лет

От 2 до 5 лет

От 5 до 8 лет

От 8 до 11 лет

От 11 до 15
лет

Общее количество больных

Внутриутробная патология ....

4

2

 

 

 

6

Родовая травма    

9

8

4

4

1

26

Инфекционные заболевания (менингиты, менингоэнцефалиты и др.)

12

23

25

16

7

83

Постнатальная травма и в первые 5 лет жизни ребенка      

5

8

2

3

1

19

Травма черепа через 5 лет и позже после рождения

 

 

7

3

2

12

Влияние нескольких этиологических факторов         

2

 

1

1

1

5

Врожденные аномалии развития головного мозга и кровеносных сосудов     

4

2

 

2

4

12

Атипично протекающие опухоли головного мозга         

4

1

5

3

 

13

Цистицеркоз        

1

2

3

Невыясненные этиологические факторы         

2

2

4

Всего. . .

40

47

46

34

16

183

Характеризуя все группы таблицы в целом, можно отметить, что чаще всего эпилептические припадки проявлялись в возрасте до 10 лет включительно (у 167 больных из 183 человек), что составляет 91,2%. До 5-летнего возраста эпилептические припадки имели место у 86 детей из 183, что составило 41,5%. Следует отметить, что появление эпилептических припадков в группе с внутриутробной патологией и последствиями родовой травмы отмечено у большинства больных в возрасте до 5 лет, так же как и у детей с постнатальной травмой или травмой, полученной в первые 5 лет жизни ребенка.
В то же время возраст детей в момент возникновения эпилептических припадков на почве инфекционных процессов в головном мозге распределяется примерно поровну между детьми в возрасте до 5 лет (в 35 случаях из 83) и после 5 лет (у 41 больного из 83 детей).
Зависимость характера эпилептических припадков в начальном периоде заболевания от локализации эпилептогенного очага у обследованных нами детей представлена в табл. 9.

ТАБЛИЦА9
Локализация эпилептогенного очага и характер эпилептических припадков (в начальном периоде заболевания)

 

 

Характер эпилептических припадков

Преимущественная зона поражения в головном мозге

общие (большие судорожные) припадки

малые

| джексоновские двигательные

соматические чувствительные (ауры), сомато-сенсорные, зрительные, слуховые, головокружения, обонятельные, гиперсаливация, боли в эпигастральной области, тахикардия

психические сноподобные, страх, автоматизмы, психотическое состояние (вторичное)

Лобная доля        

5

1

17

 

 

Область центральных извилин                 

 

 

8

2

 

Височная доля      

15

10

28

12

7

Теменная »

1

8

2

Затылочная »       

1

1

1

Область мозолистого тела

2

Двустороннее поражение височных долей         

7

 

1

1

 

Диффузные изменения в головном мозге и преимущественное страдание стволового отдела его  

33

6

14



 
« Физические методы лечения ишемической болезни и стабильной стенокардии напряжения   Фтизиатрия »