Начало >> Статьи >> Архивы >> Фокальная эпилепсия в детском возрасте

Локализация эпилептогенного очага - Фокальная эпилепсия в детском возрасте

Оглавление
Фокальная эпилепсия в детском возрасте
Диагностика, методы хирургического лечения
Характеристика клинических наблюдений
Локализация эпилептогенного очага
Комплекс симптомов и результаты хирургического лечения
Эпилепсия, возникшая на почве внутриутробной патологии, родовой травмы
Фокальная эпилепсия воспалительной этиологии у детей
Фокальная эпилепсия у детей, обусловленная атипично протекающими опухолями головного мозга
Эпилепсия при аномалиях развития черепа, головного мозга
Электроэнцефалографический метод в определении локализации
Электрокортикография и электросубкортикография в определении локализации
Хирургическое лечение
Показания и противопоказания к хирургическому лечению
Общая характеристика оперированных больных
Обезболивание при оперативных вмешательствах
Методика и тактика хирургического лечения
О морфологических изменениях мозгового вещества
Послеоперационные исходы и осложнения
Отдаленные результаты хирургического лечения

Следует отметить, что локализация эпилептогенного очага и оценка функционального и морфологического состояния головного мозга у больных детей основывались на анализе данных комплексных методов исследования, а именно подробных анамнестических сведений о структуре эпилептического припадка, динамики развития заболевания, оценки неврологического статуса в сочетании с данными рентгенографического, пневмоэнцефалографического, а в некоторых случаях и ангиографического методов исследования. Огромное значение при этом имели методы электроэнцефалографического исследования с применением различных функциональных проб, способствующих во многих наблюдениях выявлению локализации эпилептогенного очага.
Как показывает приведенная нами таблица, характер эпилептических припадков может быть весьма разнообразным при одной и той же локализации процесса, особенно при поражении височной, лобной долей и в меньшей степени теменной и затылочной долей.
Так, для поражения одной из лобных долей было наиболее характерным наличие джексоновских двигательных припадков (в 6 наблюдениях), указывающих на очаг раздражения в области передней центральной извилины. В большем числе случаев (у 11 детей) имелись простые адверсивные припадки, начинавшиеся с поворота головы к одному плечу с последующим поворотом всего тела и глаз в том же направлении. Поворот во всех случаях был направлен в сторону, противоположную тому полушарию, где возникало начальное раздражение. У этой группы детей эпилептогенный очаг располагался в задних отделах одной из лобных долей и распространился на прилежащую долю мозга, височную (у 4 детей) или теменную (у 7 человек).
В 5 наблюдениях для поражения лобной доли, главным образом полюса, были характерны общие припадки (генерализованные судороги), характеризующиеся непроизвольными клоническими или тоническими сокращениями мышц на обеих сторонах тела с потерей сознания, иногда с непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией и слюнотечением, и лишь в одном наблюдении из этой группы заболевание началось с малых эпилептических припадков, к которым вскоре присоединились общие судорожные.
При локализации эпилептогенного очага в области центральных извилин наиболее характерным было наличие джексоновских двигательных эпилептических припадков (у 8 человек) и в меньшем числе (у 2 детей) — соматосенсорных, когда припадок больными характеризовался как ощущение ползания мурашек, покалывания или онемения в конечностях или соответствующей половине лица.
При локализации эпилептогенного очага в височной доле эпилептические припадки оказались весьма полиморфными. Так, у 28 детей отмечались джексоновские двигательные припадки, указывающие на преимущественное вовлечение в патологический процесс переднего адверсивного поля с распространением на нижние отделы передней центральной извилины, с последующей у большинства генерализацией припадка. У сравнительно большого числа детей (15 больных) эпилептические припадки в начальном периоде заболевания носили характер больших генерализованных припадков без указания на какую-либо ауру. Однако у 3 детей из этой группы имели место сравнительно длительные постприпадочные автоматизмы. Лишь у 29 детей выявлено относительное соответствие в описании характера эпилептического припадка с предполагаемой локализацией эпилептогенного очага в одной из височных долей. У этих больных имело место наличие ауры в виде ощущения шума и головокружений, у некоторых детей появлялись обонятельные и зрительные, устрашающего характера галлюцинации или висцеральные ауры в виде гиперсаливации, болей в эпигастральной области (12 детей). При этом у 17 из этих 29 детей имели место различные припадки, а именно припадки в виде сноподобных состояний (dreamy state) — у 2 человек, малые припадки (у 10), автоматизмы (у 3) и психотическое состояние (у 2).
При синдроме двустороннего поражения височных долей у большинства детей (в 7 из 9 случаев) имели место также общие судорожные припадки, в одном случае джексоновские двигательные припадки. Лишь у одного ребенка при синдроме двустороннего поражения эпилептический припадок указывал на преимущественное поражение одной из височных долей.
Наибольшее число двигательных или чувствительных очаговых припадков джексоновского характера наблюдалось при поражении теменной доли (в 10 наблюдениях из 11), и только в одном наблюдении эпилептические припадки носили общий характер.
При локализации эпилептогенного очага в затылочной области (у 3 детей) эпилептические припадки у 2 из них отражали начальный синдром раздражения, исходящий из смежных областей теменной или височной доли.
Из 53 больных с симптомами диффузного поражения головного мозга у 39 больных эпилептические припадки не имели очагового компонента (большие судорожные — у 33 и малые — у 6 человек). Однако у 14 больных, несмотря на симптомы диффузного поражения головного мозга, эпилептические припадки носили очаговый характер, указывая на возникновение начального симптома раздражения в сенсомоторной области у 12 и в височной — у 2 детей.
Таким образом, диффузность реакций детского мозга может приводить к доминированию проявлений «по соседству» с основным очагом в клинической картине. Так, при расположении эпилептогенного очага вблизи двигательной области, в височной, лобной или теменной долях доминирование проявлений двигательной дисфункции может маскировать неврологические признаки дисфункций нервных структур области основного очага.
Из 183 обследованных детей, страдавших эпилепсией, при использовании комплексных методов исследования у 130 человек (71%) были обнаружены признаки локального поражения головного мозга, обычно на фоне болей или менее выраженных диффузных изменений в нем. Наряду с этим у 53 детей (29%) данных, указывающих на наличие очагового поражения головного мозга, выявить не удалось. В этих случаях имелись лишь симптомы диффузного поражения головного мозга. Симптомы основных фокальных мозговых поражений у 130 детей, страдавших очаговой эпилепсией, представлены в табл. 10.

Симптомы очаговых мозговых поражений


Симптомы повреждения

Число наблюдений

% по отношению к 130 наблюдениям

Поражение черепно-мозговых нервов .....................

77

59,3

Рефлекторные изменения .......................................

82

63

Выраженные двигательные нарушения в конечностях (парезы, параличи)...........................................

38

29,2

Чувствительные нарушения.....................................

7

5,4

Диэнцефальные расстройства..................................

34

26,4

а) локальные двигательные судороги...............

57

43,8

б) локальные сенсомоторные судороги.............

4

3,07

Специфическая аура . . . ........................................

29

22,3

Локализованные ЭЭГ-признаки.................................

112

86,2

Локализованные ПЭГ-признаки (гемиатрофия, парциальная гидроцефалия, порэнцефалическая киста, ограниченный арахноидит, расширение нижнего рога)..................................................

63

47,4

Рентгенографические изменения (утолщение костей свода, гипертрофия придаточных пазух, приподнятость пирамидки, очаги обызвествления и др.)

31

23,8

Ангиография (сосудистые аномалии, болезнь Штурге — Вебера)...........................................................

8

6,15

Как показывает приведенная таблица, неврологическое обследование детей в большинстве случаев не давало четко выраженных опорных критериев для локализации эпилептогенного очага. У большинства детей выявившиеся микросимптомы органического поражения головного мозга в виде рефлекторной асимметрии на конечностях (63%) с участием лицевой мускулатуры за счет центрального пареза лицевого нерва (59,3%) могли лишь косвенно указывать на несколько большее страдание одного из полушарий головного мозга. Лишь у меньшей группы детей (38 человек — 29,2%) имелся выраженный спастический гемипарез с заметным отставанием роста конечностей, с атрофией мускулатуры их, повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному типу. Однако и эти симптомы также не могли точно локализовать эпилептогенный очаг, а указывали лишь на значительное повреждение одной из гемисфер с включением в патологическую реакцию не только коры, но и подкорковых образований. Еще в меньшем числе случаев (7 человек — 5,4%) имели топикодиагностическое значение чувствительные расстройства, чаще в виде нарушения поверхностной болевой чувствительности.

У ряда больных (34 человека — 26,4%) отмечены выраженные признаки диэнцефальных нарушений, проявлявшиеся главным образом либо в признаках преждевременного полового созревания, либо в наличии адипозо-генитального синдрома. Большее значение в локальной диагностике эпилептогенного очага имели сведения о фокальном характере эпилептических припадков, включающие локальные двигательные или сенсомоторные проявления (46,87%), а также наличие специфической ауры (боли в эпигастральной области, тахикардия, головокружения, обонятельные галлюцинации, deja vu, зрительные галлюцинации устрашающего характера, слуховые галлюцинации и т. д.), которая также могла указывать на исходный пункт эпилептогенного разряда (в 22,3%).
Большое значение в выявлении очаговых форм эпилепсии имели методы электрофизиологического исследования больных.
Так, применение современных электроэнцефалографических методов позволило уточнить локализацию или локализовать эпилептогенный очаг в 86,2% случаев. Совершенно ясно, что эти данные считались достоверными лишь в тех случаях, когда имелось подтверждение локальности поражения головного мозга клиническими или другими дополнительными методами исследования.
Детей характеризуют анатомо-физиологические особенности строения черепа и головного мозга и своеобразие реакции на последствия повреждения, полученного в натальном или постнатальном периодах. При развитии в последующем периоде обширных очаговых атрофических процессов или кистозных полостей, иногда очагов обызвествления в головном мозге, у них может компенсаторно развиваться утолщение костей свода черепа, одностороннее увеличение фронтальных или сосцевидных синусов, приподнятость пирамидки на стороне большей атрофии височной доли или более обширных областей, указывая тем самым на сторону наибольшего повреждения в головном мозге.
Локальные рентгенографические признаки в виде утолщения костей свода черепа, гипертрофии придаточных, лобных и сосцевидных пазух, приподнятости пирамидки на стороне наибольшего атрофического процесса в головном мозге, иногда наличие ограниченных обызвествленных петрификатов были обнаружены в 23,8% случаев. В 47,4% для локализации эпилептогенного очага имели значение пневмоэнцефалографические методы исследования, указывающие, как правило, не только на анатомо-морфологическое состояние головного мозга, но и на зону наибольшего поражения его. Этот метод позволил выявлять гемиатрофии полушарий головного мозга, парциальную гидроцефалию, расширение нижнего рога бокового желудочка, порэнцефалические кисты, ограниченный слипчивый или кистозный арахноидит. Все эти симптомы в сочетании с другими признаками страдания головного мозга имеют, как правило, топикодиагностическое значение.
При фокальной эпилепсии, обусловленной аномалией развития сосудов головного мозга, решающее значение имел ангиографический метод исследования, который позволил выявить очаговую сосудистую аномалию у 8 больных, указав тем самым не только на локализацию патологического очага, но и на природу процесса.



 
« Физические методы лечения ишемической болезни и стабильной стенокардии напряжения   Фтизиатрия »