Начало >> Статьи >> Архивы >> Фокальная эпилепсия в детском возрасте

Фокальная эпилепсия воспалительной этиологии у детей - Фокальная эпилепсия в детском возрасте

Оглавление
Фокальная эпилепсия в детском возрасте
Диагностика, методы хирургического лечения
Характеристика клинических наблюдений
Локализация эпилептогенного очага
Комплекс симптомов и результаты хирургического лечения
Эпилепсия, возникшая на почве внутриутробной патологии, родовой травмы
Фокальная эпилепсия воспалительной этиологии у детей
Фокальная эпилепсия у детей, обусловленная атипично протекающими опухолями головного мозга
Эпилепсия при аномалиях развития черепа, головного мозга
Электроэнцефалографический метод в определении локализации
Электрокортикография и электросубкортикография в определении локализации
Хирургическое лечение
Показания и противопоказания к хирургическому лечению
Общая характеристика оперированных больных
Обезболивание при оперативных вмешательствах
Методика и тактика хирургического лечения
О морфологических изменениях мозгового вещества
Послеоперационные исходы и осложнения
Отдаленные результаты хирургического лечения

В этот раздел главы нами включены наблюдения над 83 детьми, страдавшими эпилепсией на почве различного рода воспалительных процессов головного мозга, перенесенных больными. Эта группа больных составила 45,2% из общего количества наблюдений.
По этиологическому признаку из этой группы необходимо выделить значительную часть детей, у которых эпилепсия возникла в результате первичных менингоэнцефалитов (44 наблюдения). У 6 детей причиной послужил перенесенный туберкулезный менингоэнцефалит, у 29 больных эпилепсия развилась после менингоэнцефалитов, перенесенных в связи с инфекционными заболеваниями (скарлатина, корь, дизентерия и др.), у 2 детей — на почве поствакцинального энцефалита и лишь у одного ребенка — в связи с гнойным менингитом. Многие авторы, проводя комплексное обследование подобной категории больных, указывают на многогранность и полиморфизм клинических проявлений эпилепсии постинфекционной этиологии у детей, обращая внимание при этом как на трудности клинической диагностики очаговых форм эпилепсии, так и на трудности выбора эффективного метода лечения.
Симптоматическая эпилепсия у детей, возникшая в результате воспалительных процессов головного мозга, обусловливается не только функциональными и патоморфологическими изменениями в самом головном мозге, формирующими эпилептогенный очаг, но и индивидуальными патологическими изменениями целостного детского организма, проявляющимися в повышенной судорожной готовности. Таким образом, наряду с морфологической основой заболевания большую роль в патогенезе играют функционально-динамические факторы, в частности состояние иммунобиологической реактивности и функциональное состояние головного мозга, определяющее его компенсаторные возможности. Динамика развития заболевания у детей при фокальной эпилепсии воспалительного генеза зависела не только от тяжести воздействия повреждающего фактора на головной мозг ребенка, но и от темпов развития заболевания, от состояния компенсаторных реакций головного мозга, возраста больного в момент появления эпилептических припадков, их частоты и характера. Выявление очаговых форм эпилепсии при воспалительном генезе заболевания и установление локализации эпилептогенного очага представляет для клинициста, как правило, более трудную задачу в сравнении с эпилепсией, обусловленной травматической этиологией, в связи с большей выраженностью диффузных изменений в головном мозге у преимущественного большинства больных.

Симптоматическая эпилепсия имела наиболее тяжелый тип течения среди детей, у которых эпилептические припадки возникли в первые 5 лет жизни. При этом анализ материала показывает, что у наибольшего числа детей из этой группы (у 71) эпилептические припадки появились в первые 3 года со времени перенесенного воспалительного процесса, и лишь у 12 детей, у которых отмечено более мягкое течение эпилептического синдрома, эпилептические припадки возникли в период от 4 до 11 лет с момента воздействия инфекционного фактора на головной мозг.
Т А Б Л И Ц А 15
Распределение больных эпилепсией инфекционной этиологии по возрасту

Возрастной состав больных этой группы, находившихся под наблюдением, дан в табл. 15.
У большинства детей (77) эпилептические припадки появились в возрасте до 10 лет, из них у 34 — в возрасте до 5 лет.
Симптоматическая эпилепсия, обусловленная воспалительной природой, имеет наиболее тяжелый тип течения, часто с симптомами диффузного поражения головного мозга у детей более младшего возраста. В этом возрасте заболевание, вызывающее органическое поражение головного мозга, и присоединяющийся в последующем эпилептический синдром воздействуют на еще не сформированный мозг ребенка со слабыми компенсаторными реакциями, в результате чего заболевание в дальнейшем приобретает нередко прогредиентный характер. Центральное место в клинической картине эпилепсии принадлежит эпилептическому припадку. Последний может проявляться в различных формах: большой судорожный припадок, малый припадок, психические пароксизмы. Каждая из этих форм может проявляться в самых разнообразных вариантах и рудиментарных состояниях.

Из 83 подробно прослеженных клинических наблюдений при эпилепсии, возникшей на почве перенесенного воспалительного процесса головного мозга, у 27 больных при использовании комплексных методов обследования обнаружены симптомы лишь диффузного поражения головного мозга, а у 56 детей па фоне выраженных в различной степени диффузных изменений удалось выявить эпилептогенный очаг. При этом следует обратить внимание на то, что у 10 из 27 детей с эпилепсией, обусловленной диффузным поражением головного мозга, эпилептические припадки носили очаговый характер (джексоновские двигательные), что указывало на раздражение коры в сенсомоторной области, и лишь у 17 припадки были общими. Однако другие методы клинического и комплексного обследования: данные неврологического статуса, рентгенографические с использованием пневмоэнцефалографии, а у некоторых детей и ангиографии, а также многократное электрофизиологическое исследование — не позволили выявить эпилептогенный очаг. У всех больных с фокальной формой эпилепсии эпилептогенный очаг был обширным, занимая одну или несколько долей мозга. Эпилептогенный очаг у большинства детей (у 32) выявлен в височной доле, в меньшем числе случаев (у 4 человек) —в области центральных извилин, у 4 человек — в лобной и у 3 человек — в теменной. Наряду с этим у 6 детей выявлены симптомы, указывающие, что источником эпилептогенных разрядов являлись три смежные доли пораженного полушария головного мозга.
У 3 детей выявлен синдром двустороннего поражения обеих височных долей и у одного ребенка — обеих лобных. У 3 детей имелась корково-подкорковая форма эпилепсии, указывающая на вовлечение в патологическую реакцию не только коры полушарий, но и подкорковых ганглиев пораженной гемисферы мозга. Таким образом, из 56 детей с очаговой формой эпилепсии у 13 эпилептогенный очаг был весьма обширным, занимая несколько смежных долей мозга, или характеризовался не только обширным поражением коры одной из долей мозга, но и подкорковых ганглиев поврежденной гемисферы мозга.
Характер эпилептических припадков был весьма разнообразен при одной и той же локализации эпилептогенного очага, даже в начальной стадии манифестации судорожного синдрома.
Однако при прогредиентном течении заболевания, как правило, изменялась не только частота припадков, но и характер их. Припадки, как правило, становились полиморфными, при этом чаще присоединялись эпилептические припадки общего типа, с тяжелыми постприпадочными реакциями. Среди больных с очаговой формой эпилепсии и локализацией эпилептогенного очага в одной из височных долей (32 человека) лишь у 13 детей в начальном компоненте эпилептического припадка отмечалась фокальная аура, а именно: аура в виде страха и устрашающих галлюцинаций с последующими двигательными автоматизмами— у 3 детей, вкусовая аура — у 2, головная (cephalic auras) — у 2, диэнцефальная аура — тахикардия и чувство жара — у 3, аура в виде болей в эпигастральной области — у 3.

После ауры у больных развивался судорожный компонент припадка, указывающий на вовлечение премоторной зоны. Так, например, появлялись судорожные подергивания в противоположной от очага половине лица и мускулатуре верхней конечности, а вскоре и нижней, с одновременным поворотом головы и глазных яблок в противоположную сторону. В последующем периоде развивалась генерализация приступа.
В 8 наблюдениях эпилептические припадки носили джексоновский двигательный характер, указывая на возникновение начального очага ирритации в премоторной зоне коры, прилежащей непосредственно к эпилептогенному очагу.
При локализации эпилептогенного очага в одной из височных долей эпилептические припадки могли не иметь очагового компонента и носили общий характер в 11 случаях. При фокальной эпилепсии с локализацией эпилептогенного очага в одной из лобных долей у 5 человек эпилептические припадки носили двигательный джексоновский характер, указывая на корковый очаг ирритации в премоторной зоне. При локализации эпилептогенного очага в области центральных извилин и одной из теменных долей у всех больных эпилептические припадки имели двигательный джексоновский характер, что указывало на начальную зону ирритации в области центральных извилин, за исключением одного больного, у которого эпилептические припадки носили общий характер. У 4 детей с обширной эпилептогенной зоной, поражающей обе височные (3) или лобные (1) доли, эпилептические припадки имели общий характер, и только у одного имелась постоянная диэнцефальная аура. Наряду с этим при обширном поражении одного из полушарий мозга с широкой эпилептогенной зоной, занимающей три смежные доли его, у 5 из 6 детей эпилептические припадки имели двигательный джексоновский характер с исходным пунктом эпилептогенного разряда в области центральных извилин. У 3 детей, страдающих корково-подкорковой формой эпилепсии, имелось сочетание корковых джексоновских эпилептических припадков с гиперкинезом, что указывало на поражение не только коры, но и подкорковых ганглиев. При этом зона коркового поражения у 2 детей локализовалась в височной доле и у одного — в сенсомоторной области. Зависимость характера эпилептических припадков от локализации эпилептогенного очага представлена нами в табл. 16.
Для выявления очаговых форм эпилепсии и установления локализации эпилептогенного очага у этой группы больных имел большое значение не только анализ характера эпилептических припадков в начальной стадии, но также течение их и постприпадочное состояние больного. Так, у ряда детей эпилептические припадки сопровождались появлением или усилением двигательных расстройств в конечностях (у 16 человек), что указывало на преимущественное страдание двигательного анализатора. У 8 детей развивались преходящие явления моторной и сенсорной афазии, что наблюдалось чаще при височной форме эпилепсии, с вовлечением в патологическую реакцию и задних отделов прилежащей лобной доли (моторная афазия).

ТАБЛИЦА 16
Характер эпилептических припадков в зависимости от локализации эпилептогенного очага

У 4 детей при эпилептогенном очаге в одной из височных долей имели место нарушения ориентировки и двигательные постприпадочные автоматизмы. Для большинства детей, страдавших симптоматической эпилепсией, обусловленной последствиями воспалительного процесса в головном мозге, в процессе развития болезни выявлялся полиморфизм эпилептических припадков, особенно выраженный в группе детей, у которых органические симптомы поражения головного мозга сочетались с развитием судорожного синдрома в раннем периоде жизни ребенка. Так, среди 83 детей полиморфные эпилептические припадки отмечены у 53 как с очаговым поражением головного мозга (38 человек), так и диффузным (15 человек). При этом у большинства детей при прогредиентном течении заболевания полиморфный характер эпилептических припадков обычно сочетался с учащением эпилептических припадков, которые нередко приобретали серийный характер с тенденцией к развитию эпилептических статусов. Это обусловливало тяжелое постприпадочное состояние детей, появление психических расстройств, а иногда углубление или появление признаков очагового поражения головного мозга, чаще в виде двигательных расстройств в конечностях, сочетавшихся у некоторых детей со значительными эндокринными нарушениями в связи с дисфункцией диэнцефальной области. Из 83 больных серийный характер эпилептических припадков отмечен у 43 (из них у 33 детей с очаговой формой эпилепсии). При этом у 11 больных имелись тяжелые эпилептические статусы, у 10 из них они наблюдались при фокальной эпилепсии.
Степень выраженности психических расстройств зависела как от тяжести повреждения головного мозга в процессе инфекционного заболевания, так и от возраста больного, в котором появились эпилептические припадки, от частоты и характера их. Так, например, в группе детей, у которых в процессе обследования были выявлены симптомы диффузного поражения головного мозга и у которых эпилептические припадки появились в период раннего детства с частыми судорожными и психическими пароксизмами, тяжелыми постприпадочными состояниями, в клинической картине были отмечены симптомы задержки психического развития (у 14 из 27 больных).
Частые полиморфные эпилептические припадки с тенденцией к серийным разрядам и эпилептическим статусам, возникшие в ранний период развития ребенка (от 1 до 5 лет), обусловливают нарушение развития интеллекта ребенка и приводят к глубокой задержке психического развития его (олигофрении) вплоть до имбецильности и даже идиотии.
Психопатологический статус подобной категории больных довольно полно охарактеризован в работах М. С. Певзнер (1947), Г. Е. Сухаревой (1955), В. А. Слезковой (1957), С. Ф. Семенова (1958), Г. К. Ушакова и В. Н. Саляева (1958), С. С. Мнухина (I960), А. Д. Когана (1960), И. Т. Викторова (1961), Г. Е. Сухаревой и И. А. Юрковой (1963), Голодец Р. Г., Равкина И. Г. (1969) и др.
В группе детей с очаговой формой эпилепсии с менее выраженными симптомами разлитого поражения головного мозга, даже при наличии частых эпилептических припадков с серийными разрядами степень выраженности психических расстройств была более мягкой в сравнении с вышеописанной группой детей. Отмечалось снижение памяти, эмоциональная лабильность со склонностью к агрессивным поступкам.
На первых этапах заболевания большинству из этих больных свойственна повышенная двигательная активность. В процессе нарастания симптомов заболевания ослабевает внимание и память. Ухудшаются процессы осмысливания, нарастает обстоятельность, вязкость, застревание на деталях, неспособность к переключениям. В последующем развивается вялость, тугоподвижность мыслительных процессов, частые смены настроений с беспричинной взрывчатостью.
У 8 детей с очаговой формой эпилепсии, наблюдавшихся нами, в далеко зашедшей стадии заболевания имелось значительное интеллектуальное отставание, сочетающееся с легкой возбудимостью, периодически повторяющимися аффективными вспышками и склонностью к агрессивным действиям. У 6 больных имелось грубое снижение интеллекта — замедленность психических процессов, затрудненность в осмыслении и обобщении понятий, снижение памяти на прошлое и текущее. Фиксировать внимание подобного рода больных не представлялось возможным. В группе детей с более редкими приступами грубых психических изменений не обнаружено, имелись лишь некоторая слабость эмоционально-волевой сферы, временами дисфории (28 человек).
При неврологической характеристике этой группы больных обращает на себя внимание большая степень выраженности очаговой неврологической симптоматики в сравнении с группой больных эпилепсией на почве родовой и постнатальной травмы. Так, из 56 детей с очаговой эпилепсией инфекционного генеза почти у половины (26 детей) имелись выраженные паретические явления в конечностях, проявлявшиеся, как правило, в виде спастического гемипареза с отчетливым повышением сухожильных и периостальных рефлексов, с четкими патологическими стопными рефлексами (симптомы Бабинского и Оппенгейма), повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному типу у большинства из них, что, как правило, указывало на поражение не только двигательного анализатора коры, но и подкорковых образований. При этом развившийся гемипарез в ранние годы жизни ребенка в большинстве случаев характеризовался отставанием роста конечностей и значительной диффузной мышечной атрофией. У 8 детей из этих больных паретические конечности имели четкую сгибательную контрактуру, чаще в пальцах кисти и лучезапястном суставе, а иногда и локтевом. У 4 детей паретические явления в конечностях сочетались с симптомами поражения поверхностной чувствительности по гемитипу.
Наряду с вышеперечисленными очаговыми симптомами в клинической картине, с джексоновскими двигательными припадками, у 9 детей выявлен выраженный гиперкинез миоклонического атетоидного или хориоатетоидного характера, что также указывало на поражение глубинных (подкорковых) структур мозга.

У 25 детей признаков грубого органического поражения центральной нервной системы не выявлено, однако наблюдалось повышение сухожильных и периостальных рефлексов конечностей с одной стороны и центральный парез лицевого нерва. Наряду с этим у 3 детей отмечена девиация языка в сочетании с этими симптомами, у 5 — наличие горизонтального крупноразмашистого нистагма, а у 3 детей — пальцевая агнозия, моторная и амнестическая афазия. Только у 4 детей, страдавших фокальной эпилепсией на почве перенесенного менингоэнцефалита, признаков очагового поражения головного мозга не выявлено.
В значительной группе детей (21 человек), страдавших фокальной эпилепсией воспалительной этиологии, большое значение в клинической картине имели выраженные диэнцефальные расстройства, проявлявшиеся в адипозо-генитальном синдроме, в признаках преждевременного полового созревания, явлениях булимии, полидипсии и полиурии. Эти симптомы часто сочетались с извращенной пробой Торна, патологической сахарной кривой и нарушением термотопографии, определяемой при пробе Щербака.
Приводим пример фокальной эпилепсии, сочетающейся с выраженными симптомами очагового органического поражения мозга на почве перенесенного менингоэнцефалита.
Девочка М., 11 лет, лечилась в институте в 1963 г.
Анамнез заболевания: в 8-месячном возрасте больная перенесла вирусный менингоэнцефалит, протекавший с высокой температурой с последующим развитием левостороннего гемипареза. Через месяц появились эпилептические припадки, начинавшиеся с поворота головы влево, судорожных клонических подергиваний в левой руке с последующей генерализацией судорог и утратой сознания. Припадки повторялись по нескольку раз в год, а в 7-летнем возрасте участились до 3—4 раз в месяц и приобрели серийный характер. После припадков отмечается длительный сон. За последние три года резко снизилась память. Объективно: сознание ясно, интеллект значительно снижен. Память резко снижена на прошлое и текущее. Внимание быстро истощается. Психические процессы замедлены. Осмысление затруднено. Письмо и счет с ошибками.
Неврологически: со стороны черепно-мозговых нервов выраженный центральный парез мимической мускулатуры слева. Язык слегка отклоняется вправо. Выраженный спастический гемипарез в левых конечностях с преобладанием в руке и развитием сгибательной контрактуры в лучезапястном суставе. Значительное отставание в росте левых конечностей в сравнении с правыми. Атрофия мускулатуры левых конечностей. Мышечный тонус в них повышен по экстрапирамидному типу. Патологические подошвенные рефлексы — слева симптомы Бабинского и Оппенгейма. Глазное дно в норме. На рентгенограммах черепа патологических изменений не выявлено.
На пневмоэнцефалограммах определяется грубое смещение желудочков слева направо с наклоном III желудочка в ту же сторону. Правый желудочек резко расширен, особенно в задних отделах, стоит значительно выше левого. Справа газа в субарахноидальных щелях почти нет.
Проба Торна и сахарная кривая извращены. Нарушение термотопографии при пробе Щербака. Анализ поясничного ликвора в норме. Давление ликвора 150 мм вод. ст. На ЭЭГ отмечена асимметрия ритмов между полушариями. Биоэлектрическая активность в правом полушарии значительно ниже. Медленные волны большой амплитуды и периода регистрируются в лобно-теменно-височном отделе правого полушария.

Приведенное наблюдение над ребенком характеризуется прогредиентным течением фокальной эпилепсии, возникшей на почве перенесенного менингоэнцефалита, в результате органического страдания головного мозга, преимущественно правой гемисферы его (глубокий левосторонний спастический гемипарез, атрофический процесс в правом полушарии мозга по данным пневмо- и электроэнцефалографии). Раннее появление эпилептических припадков, их серийный характер в сочетании с выраженными органическими изменениями головного мозга обусловили развитие психических расстройств.
У некоторых детей при неблагоприятном течении эпилепсии в клинической симптоматике ведущими были лишь диэнцефальные расстройства при отсутствии каких-либо других симптомов, указывающих на очаговое поражение головного мозга.
При характеристике диэнцефального синдрома у детей, страдающих фокальной эпилепсией на почве перенесенного менингоэнцефалита, в клинике иногда приходится проводить дифференциальную диагностику этого синдрома: либо как синдрома, сопутствующего очаговой эпилепсии, обусловленной поражением корковых отделов мозга, чаще медиобазальных височной доли, либо как синдрома, обусловленного непосредственным повреждением промежуточного мозга. Авторы, описывающие такого рода припадки под названием субкортикальная, стриарная, экстрапирамидная, вегетативная, диэнцефальная эпилепсия (Г. Г. Соколянский, Μ. М. Иценко, И. Н. Филимонов, Г. И. Маркелов, А. Крейндлер, Е. Ф. Давиденкова-Кулькова, Д. Г. Шефер, Penfield и др.), стремились подчеркнуть, что, помимо классических, издавна известных общих судорожных разрядов с типичной сменой начальных тонических судорог с последующими клоническими или хорошо известными кортикальными судорогами, главным образом клоническими при джексоновской или кожевниковской эпилепсии, существуют более полиморфные пароксизмальные разряды, сопровождающиеся многочисленными вегетативными нарушениями. В ряде случаев они сопровождаются также своеобразными двигательными феноменами, возникновение и развертывание которых зависит от нервных структур (промежуточный мозг, особенно гипоталамус, стриопаллидарная система, средний мозг, сетевидная формация). Полиморфизм клинических проявлений при диэнцефальной эпилепсии объясняется большинством авторов сложностью взаимосвязей и функциональных взаимоотношений диэнцефальной области с другими отделами стволовых структур, с корой головного мозга и нижележащими образованиями сегментарного аппарата. Во всех наших наблюдениях диэнцефальные нарушения были вторичными, присоединившимися к первоначально выявившемуся судорожному синдрому при развившейся гидроцефалии за счет поражения обширных отделов мозга, чаще корковых структур височной или лобной долей. Гидроцефалия способствует вторичной дисфункции диэнцефальной области.
У нескольких больных (4 человека), страдающих эпилепсией на почве перенесенного менингоэнцефалита, клинический синдром заболевания был обусловлен не только поражением коры, но и подкорковых ганглиев. Эти наблюдения представляли особые трудности в дифференциальной диагностике очаговой поствоспалительной эпилепсии от эпилепсии, обусловленной диффузным поражением головного мозга, и требовали тщательного анализа данных комплексного обследования.
Анализ неврологических симптомов у больных с очаговой формой эпилепсии, возникшей на почве перенесенного воспалительного процесса в головном мозге, указывает, что сравнительно большое число больных имеют стойкие остаточные явления очагового поражения головного мозга, с преимущественным поражением двигательного анализатора за счет поражения коры и глубоких отделов мозга, что выражалось в наличии спастического гемипареза у 26 детей с отставанием роста конечностей и повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному типу у большинства из них. У меньшего числа больных имелось нарушение болевой чувствительности по гемитипу (4 человека). В сравнительно большем числе случаев (у 21 ребенка) обнаружены выраженные в различной степени диэнцефальные расстройства, указывающие на страдание базальных (диэнцефальных) отделов мозга, а у 9 детей паретические явления в конечностях сочетались с различным характером гиперкинезов. В меньшем числе случаев (25) имелись лишь микросимптомы органического поражения головного мозга, выражавшиеся у большинства детей в рефлекторной асимметрии с участием лицевой мускулатуры. У 5 детей признаков очагового поражения центральной нервной системы не выявлено.
Для характеристики функционального состояния головного мозга очень важны данные о состоянии ликворного давления. Ликворное давление, измеряемое при люмбальной пункции по водяному манометру, было у большинства детей (70 человек) в пределах нормы. Лишь у 13 человек оно было повышенным до 300—400 мм в положении лежа при отсутствии каких-либо других причин, могущих привести к повышению интракраниального давления.
Биохимический состав ликвора у всех больных, за исключением 7, был в пределах нормы. Лишь у 7 детей в поясничном ликворе отмечено повышение белка от 0,66 до 1%о с небольшим увеличением цитологического состава у 3 из них (до 20/3), лишь у одного ребенка цитоз был 132/3 с преобладанием лимфоцитов. У этого больного других каких-либо признаков, подтверждающих продолженный воспалительный процесс, не выявлено. Глазное дно у всех детей, за исключением трех, было в пределах нормы. У двух детей имелась выраженная простая атрофия зрительных нервов.
В группе детей, страдающих очаговой эпилепсией воспалительной этиологии, для установления локализации эпилептогенного очага, выявления степени и характера анатомо-морфологических изменений в головном мозге особое значение приобретают данные, полученные на основе анализа рентгенографических и пневмоэнцефалографических исследований.
Данные неврологического обследования не всегда могут дать веские основания для локализации эпилептогенного очага, у большинства больных они могут указать лишь на преимущественное страдание одной из гемисфер или различных отделов той или другой гемисферы.
На большое диагностическое значение рентгенографических данных (краниографии и пневмоэнцефалографии) при эпилепсии, обусловленной воспалительным генезом заболевания, указывают многочисленные авторы (Pendergrass, 1930; Dyke, Davidoff, Masson, 1933; M. Ю. Раппопорт, 1938; McRae, 1948; Η. Н. Альтгаузен, 1948; А. В. Александрова, 1960; И. С. Тец, 1961; М. Д. Гальперин, 1963; О. 3. Минасян и С. А. Домазов, 1963), подчеркивая при этом особенности данных, отражающих анатомо-морфологическое состояние головного мозга у детей при длительно текущей симптоматической эпилепсии.
Так, некоторые из них отмечают, что инфекционные процессы в головном мозге, перенесенные в раннем детстве, обусловливают признаки атрофии и гипоплазии мозга. Вслед за этим идут вторичные изменения в костях черепа (в связи с процессами атрофии и сморщивания мозга).
Проведенный нами анализ рентгенографических исследований у этой группы больных указывает на то, что признаков повышения внутричерепного давления и других патологических изменений в костях черепа у преобладающего большинства (у 77 детей из 83 больных) не было отмечено. Лишь в небольшом числе наблюдений (6) в связи с развитием вторичной гидроцефалии имелись умеренно выраженные гидроцефальные симптомы на рентгенограммах черепа, проявлявшиеся в некотором истончении костей черепа, в наличии умеренно выраженных признаков пальцевых вдавлений. У 4 больных с фокальной эпилепсией, обусловленной перенесенным воспалительным процессом в раннем детстве, имелось значительное утолщение костей свода черепа с приподнятостью пирамидки и увеличением воздухоносных синусов на стороне преимущественного атрофического процесса головного мозга. У 6 детей обнаружены интрацеребрально расположенные очаги обызвествления, имеющие, как правило, овальную форму и варьирующие в размерах от 0,7 до 2,5 см (рис. 8, а, б, в, г). У 4 из этих детей очаги обызвествления явились результатом перенесенного туберкулезного менингоэнцефалита. У всех детей петрификаты располагались вблизи от корковых эпилептогенных зон. У 11 детей краниографических патологических изменений не выявлено, за исключением некоторого уплотнения коронарного шва.

Рис. 8. Рентгенограммы больной К. 14 лет, с очаговой эпилепсией воспалительной этиологии.
а — на боковой краниограмме виден очаг обызвествления в лобной доле левого полушария; б — ангиограмма исключает подозрение о новообразовательном процессе в головном мозге; в — на ПЭГ — явления кистозного арахноидита вокруг обызвествленного очага в зоне полюса лобной доли левого полушария головного мозга (фас и профиль).
Пневмоэнцефалографическое исследование при фокальной эпилепсии (56 детей) воспалительной этиологии выявило почти у половины детей (27 человек) наличие выраженной асимметричной внутренней гидроцефалии со значительным, а иногда дивертикулообразным расширением желудочковой системы на стороне наиболее атрофированного полушария головного мозга. Контуры желудочков нередко были волнообразны, а у некоторых детей имели четкую рубцовую подтянутость. Эти изменения обнаружены главным образом в группе детей, перенесших менингоэнцефалит в ранний период жизни — от 1 до 3 лет, или у детей, перенесших это заболевание в более поздний период жизни, но у которых в клиническом течении эпилепсии отмечено быстрое прогрессирование симптомов заболевания. У 8 из этих больных в связи с большим атрофическим процессом в одном из полушарий головного мозга вся желудочковая система была смещена в сторону атрофированного полушария. Асимметричное заполнение нижних рогов с преобладанием расширения на стороне наиболее атрофированной височной доли было выявлено у 14 детей с височной формой эпилепсии. У одного из больных асимметричное дивертикулообразное расширение желудочков головного мозга сочеталось с наличием больших размеров порэнцефалической кисты, расположенной в районе кровоснабжения средней и задней мозговых артерий.
У 20 детей с фокальной эпилепсией выявлена внутренняя равномерная гидроцефалия различной степени, без четкого преобладания стороны поражения.
Изменения желудочковой системы мозга, как правило, сочетались с симптомами слипчивого (у 24 детей) или кистозного арахноидита (у 16). При этом имелась группа детей, у которых выявлялись четкие изменения, указывающие на слипчивый адгезивный процесс на конвекситальной поверхности мозга при выраженном атрофическом процессе базальных отделов его, о чем свидетельствовало значительное расширение базальных цистерн. В меньшем числе случаев явления кистозного арахноидита на конвекситальной поверхности мозга сочетались с массивными слипчивыми изменениями в базальных отделах его (у 5 детей). Имелась также небольшая группа больных (5 человек), у которых асимметричная внутренняя гидроцефалия сочеталась со слипчивыми изменениями в оболочках в области одного из полушарий головного мозга и с явлениями обширного кистозного арахноидита над другой, более атрофированной гемисферой мозга. У 7 детей при перенесенном воспалительном процессе в ранние годы жизни пневмоэнцефалография выявила синдром гемиатрофии: наряду с резко выраженной асимметричной внутренней гидроцефалией имелась резкая атрофия коры мозга, о чем говорило избыточное заполнение воздухом субарахноидальных пространств не только на конвекситальной и базальной поверхности мозга, но также и в области срединных отделов его, т. е. в районе межполушарной щели (рис. 9, а, б).
Таким образом, при очаговой эпилепсии, обусловленной воспалительным процессом в резидуальной стадии, у преобладающего числа больных (47 человек) выявлена внутренняя гидроцефалия значительной степени выраженности, у многих из них (27) асимметричная, с дивертикулообразным расширением желудочковой системы на стороне большего поражения, а у некоторых детей, страдающих височной эпилепсией, и в области нижних рогов (14).

В значительном числе случаев (у 15 больных), преимущественно в группе детей с заболеванием, развившимся в ранний возрастной период, выявлен обширный атрофический процесс в одном из полушарий мозга с резкой дислокацией всей желудочковой системы в сторону атрофированного полушария у 8 из них (рис. 10, а, б, в). Эти изменения сочетались, как правило, со слипчивыми или кистозными изменениями в мягких мозговых оболочках как на конвекситальной, так и на базальной поверхности мозга, степень выраженности которых была различной в отдельных случаях.

Рис. 9. Рентгенограммы больного С., 7 лет, с фокальной эпилепсией на почве менингоэнцефалита.
а — краниограмма: уменьшение левой половины черепа с приподнятостью пирамидки слева; б — ПЭГ: избыточное скопление воздуха в области межполушарной щели и над боковой поверхностью левого полушария головного мозга, указывающее на атрофию левой гемисферы.
Имелись наблюдения, когда слипчивые и кистозные изменения в мягких мозговых оболочках сочетались друг с другом.

Все вышеописанные изменения, выявленные при пневмоэнцефалографическом исследовании, наряду с другими факторами, являлись основой для возникновения симптомов нарушения лик- воро- и гемоциркуляции, а тем самым и для нарушения функционального состояния головного мозга. В группе детей (27 человек), у которых эпилепсия была обусловлена диффузным поражением головного мозга, при пневмоэнцефалографическом исследовании не выявлено симптомов, указывающих на локальные атрофические зоны в головном мозге. У большинства детей (25 человек) обнаружены симптомы умеренной и более выраженной внутренней гидроцефалии в сочетании с разлитыми слипчивыми или кистозными изменениями в мягких мозговых оболочках. Лишь у 2 детей заметных изменений при пневмоэнцефалографическом исследовании выявлено не было.

больная  с фокальной эпилепсией воспалительной этиологии
Рис. 10.
а- больная М., 11 лет, с фокальной эпилепсией воспалительной этиологии. Спастический левосторонний гемипарез с отставанием роста конечностей, б — ПЭГ больной: дислокация всей желудочковой системы в сторону правого атрофированного полушария мозга с асимметричным расширением правого бокового желудочка; в — отчетливое расширение бокового желудочка и нижнего рога в наиболее атрофированной гемисфере мозга.

Таким образом, анализ рентгенологических и пневмоэнцефалографических исследований позволил выявить у большинства детей различную степень анатомо-морфологических изменений в головном мозге и дать представление о наибольшей зоне органического поражения головного мозга.
Решение вопроса о локализации и распространенности эпилептогенного очага может быть основано только на сопоставлении с данными комплексного обследования и, главным образом, с электроэнцефалографическими показателями. В связи с тем, что больные, страдавшие симптоматической эпилепсией на почве перенесенного воспалительного процесса в головном мозге, поступали в нейрохирургический институт, как правило, лишь через много лет после развития симптомов заболевания, когда признаки эпилептогенного очага затушевывались на фоне симптомов диффузного поражения головного мозга, трактовка данных электроэнцефалографического исследования у большинства детей была весьма затруднительна. Так, чаще всего биоэлектрическая активность при очаговых поражениях головного мозга давала предположение о наличии не ограниченного, а обширного очага нарушения биоэлектрической активности с вовлечением в патологический процесс не только корковых, но и подкорковых структур, а иногда и срединных структур мозга.
Только динамическая оценка электроэнцефалографических данных в различные периоды состояния больного, полученных в межприпадочный период с использованием различных функциональных проб, позволила все же у 56 из 83 больных локализовать эпилептогенный очаг и установить его протяженность.
На большое значение электроэнцефалографических методов исследования в диагностике очаговых форм эпилепсии инфекционного генеза указывают Б. О. Фридман (1962), Л. Т. Попова (1963), А. Крейндлер, Е. Кригель, И. Стойка (1963), Л. Циганек (1962), Penfield, Jasper (1954), Gastaut (1954). Одновременно многие из них обращают внимание на трудности электроэнцефалографической локализации эпилептогенного очага при очаге поражения, расположенном в медиальном отделе одной из височных долей (Jasper, Gastaut, Kajtar, Б. О. Фридман, Л. Циганек). Так, Б. О. Фридман говорит о том, что появление билатеральных пароксизмов на электроэнцефалограммах у больных с редуцированными судорожными припадками и двигательными автоматизмами заставляет предполагать, что к нарушениям, обусловленным очагом поражения в височной области, присоединяются также вторично вызванные нарушения в подкорковых (стволовых) структурах, обладающих, как известно, низким порогом возбуждения. С. Божинов, И. Георгиев, Э. Ацев и Н. Заимова (1962), проводя клинико-электроэнцефалографические корреляции при вакцинальных энцефалитах, наряду с обнаруженными при помощи ЭЭГ диффузными изменениями, от мечают случаи с изменениями преимущественно одного полушария, характеризующимися наличием широких эпилептогенных полей, что, по мнению авторов, связано с вторичным повреждением большого кровеносного сосуда. Среди наших 56 детей, страдающих очаговой формой эпилепсии на почве перенесенного воспалительного процесса в головном мозге, по электроэнцефалографическим данным эпилептогенный очаг у большинства детей был обширным, занимая одну (43 человека) или несколько смежных долей мозга (13 человек). Эпилептогенный очаг у 25 человек локализовался в правой гемисфере и у 27 — в левой. Данные электроэнцефалографического исследования по локализации эпилептогенного очага совпали во всех случаях с другими данными, полученными в процессе комплексного обследования. Наиболее частой локализацией эпилептогенного очага была височная доля — у 32 детей. В меньшем числе случаев эпилептогенный очаг локализовался в лобной доле (у 4 детей), теменной (у 3), в области центральных извилин (у 4), и у 13 детей эпилептогенная зона была обширной (располагалась у 6 из них в 3 смежных долях мозга, у 3 — в обеих височных, у 1 —в обеих лобных и у 3 — в области обширных отделов коры одной из долей с сопутствующим страданием подкорковых ганглиев).
Несмотря на преобладание очаговых изменений со стороны одной из долей мозга, у 34 детей выявлены заметные изменения биоэлектрической активности как со стороны прилежащих к эпилептогенному очагу зон мозга, так и срединных структур его, что выражалось, как правило, в наличии вспышек билатеральной синхронизированной эпилептогенной активности, реже медленной. У 27 детей, страдавших эпилепсией поствоспалительной этиологии, при многократном электроэнцефалографическом обследовании данных, подтверждающих локальную эпилептогенную активность, не выявлено.
Приведенные данные указывают на значительные трудности, возникающие при дифференциальной диагностике между фокальной (очаговой) формой эпилепсии воспалительного генеза и эпилепсией, обусловленной диффузным поражением головного мозга. Эти трудности связаны главным образом с полиморфизмом клинических проявлений, что обусловлено не только определенной локализацией и распространенностью эпилептогенного очага, но и степенью выраженности симптомов диффузного поражения головного мозга. Только анализ данных комплексного обследования при учете динамики развития и стадии заболевания при многократном использовании метода электроэнцефалографического обследования позволил в ряде подобных случаев выявить эпилептогенный очаг и в тех наблюдениях, которые имели сходный симптомокомплекс со случаями так называемой генуинной эпилепсии.

Примером подобного наблюдения является ребенок Ч., 15 лет. Находился в ЛНХИ с 8/II по 3/VI 1961 г.
Анамнез заболевания: ребенок на первом году жизни перенес коревой энцефалит. В возрасте 1 года 2 месяцев у больного наблюдался первый большой судорожный припадок. В 2-летнем возрасте присоединились эпилептические припадки типа petit mal, которые чередовались с большими судорожными припадками, протекавшими с потерей сознания. С 9-летнего возраста эпилептические припадки участились, приобрели серийный характер, в этот же период появились тяжелые эпилептические статусы, после одного из которых развился правосторонний гемипарез. За последние два года присоединились эпилептические припадки джексоновского характера в виде поворота головы вправо, затем клонических судорог в правой руке и ноге с последующей генерализацией. Частота припадков — от 5 до 10 ежедневно. За последние 4 года значительно снизился интеллект больного, в связи с чем он не мог обучаться даже в условиях вспомогательной школы и длительно лечился в разных психиатрических стационарах.
Объективно: при психопатологическом обследовании отмечено глубокое снижение интеллекта. Психические процессы замедлены. Осмысление и обобщение понятий затруднено. Память на события прошлой жизни и на текущее резко снижена. Внимание больного фиксировать не представляется возможным. Речь скудная, крайне замедленная.
Неврологически: установочный нистагм при взгляде в обе стороны. Корнеальные рефлексы равномерно снижены. Сглаженность правой носогубной складки. Глубокий спастический правосторонний гемипарез с отставанием роста правых конечностей. Мышечный тонус в правых конечностях повышен по экстрапирамидному типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, d>s, брюшные d<s. Оболочечных симптомов нет. Мозжечковые пробы левыми конечностями выполняет удовлетворительно, правыми выполнить не может из-за пареза. Глазное дно в норме. У больного имеются признаки преждевременного полового созревания: рост волосистых покровов на лице, на лобке, а также развитие вторичных половых признаков. Анализ поясничного ликвора: прозрачен, бесцветен. Белок 0,66°/оо, реакция Панди++, Нонне — Апельта +. Клетки 9/3.
Сахарная кривая извращена. Нарушена термотопография при пробе Щербака.
На рентгенограммах черепа — раннее окостенение коронарного шва.
На ПЭГ определяется умеренно выраженная водянка желудочковой системы. Левый желудочек несколько шире правого, особенно в области нижнего рога. Субарахноидальные щели конвекситально выполнены недостаточно.
На ЭЭГ при многократном исследовании регистрировалась умеренно выраженная общая дизритмия, на фоне которой выявлялись области преобладающих изменений биопотенциалов — в левой височной области и в правой затылочной регистрировались высоковольтные острые эпилептиформные волны. Причем в левой височной области они выше по амплитуде, а в правой затылочной более устойчивы. Менее выраженная эпилептиформная активность выявлялась и в лобных отведениях обоих полушарий.
При использовании различных функциональных проб — фотостимуляции, триггерной стимуляции и коразоловой пробы — выявлен четкий очаг эпилептогенной активности в левой височной области. При увеличении дозы коразола отмечено появление изменений и в других отделах мозга.
15/III 1961 г. произведена операция: костнопластическая трепанация черепа в левой лобно-височной области с частичным удалением патологически измененной левой височной доли (эпилептогенного очага). Границы эпилептогенного очага были уточнены электрокортикографией, электросубкортикографией и электрокортикостимуляцией, они включали 2/3 патологически измененной височной доли и область uncus и gyr. hippocampi. Послеоперационное течение гладкое. Отмечено отсутствие эпилептических припадков, уменьшение спастичности в правых конечностях и улучшение психического состояния

Катамнестические сведения о больном через 9 лет после операции вполне удовлетворительные.
Таким образом, в приведенном наблюдении перенесенный менингоэнцефалит в ранний период жизни ребенка обусловил наличие тяжелого судорожного синдрома с полиморфизмом эпилептических припадков, нарастанием их частоты и тяжести постприпадочного состояния, с последующим развитием в процессе болезни психических расстройств, сочетающихся с очаговыми органическими симптомами поражения головного мозга (спастический правосторонний гемипарез), а также с выраженными эндокринными расстройствами за счет дисфункции диэнцефальной области на фоне выраженной внутренней гидроцефалии и слипчивых изменений в мягких мозговых оболочках. Только учет данных комплексного обследования и, в частности, пневмоэнцефалографии позволил выявить большее расширение нижнего рога левого бокового желудочка. Динамическая оценка электроэнцефалографического исследования, главным образом результаты использования функциональных проб (с коразолом), позволили выявить локальный эпилептогенный очаг, обусловивший вовлечение в патологическую реакцию не только прилежащих, но и более отдаленных структур мозга. Проведенное оперативное вмешательство и благоприятные катамнестические данные подтверждают правильность диагностики и выбора метода лечения, несмотря на глубоко зашедшую стадию заболевания.
О наличии грубых органических изменений в головном мозге при прогредиентном течении фокальной височной эпилепсии на почве перенесенного менингоэнцефалита может свидетельствовать приводимое ниже наблюдение.
Больная Б., 14 лет, находилась в ЛНХИ с 10/1V по 6/VII1 1963 г.
Анамнез заболевания: в 7-месячном возрасте перенесла менингоэнцефалит, протекавший длительное время с высокой температурой. В результате менингоэнцефалита развился глубокий левосторонний спастический гемипарез. Через 5 месяцев появились эпилептические припадки (в годовалом возрасте) общего типа. В последующем периоде общие судорожные припадки стали повторяться и присоединились припадки другого характера, начинавшиеся с чувства удушья и запаха «мяты», с последующим поворотом головы влево, онемением левой руки, после чего возникала генерализация приступа. Иногда припадки носили абортивный характер и ограничивались лишь приступами ложных обонятельных ощущений. После припадков, протекавших с утратой сознания, наступал длительный сон. С конца 1961 г. присоединились приступы, начинавшиеся со зрительных галлюцинаторных восприятий — видела всех людей четырехугольной формы, при этом испытывала очень большой страх. Малые припадки в виде обонятельной ауры повторялись ежедневно до 15—20 в день. Припадки с утратой сознания возникали по нескольку раз в неделю. Длительное лекарственное противосудорожное лечение не дало эффекта.

Объективно: интеллект несколько снижен, психическое развитие несколько замедлено, и больная отстает от сверстников. Успеваемость за последнее время снизилась. Осмысление и обобщение понятий затруднено и замедлено. Память снижена на прошлое и текущее.
Неврологически: сглаженность левой носогубной складки. Левосторонний глубокий гемипарез с отставанием роста конечностей. Диффузная атрофия мышц левых конечностей. Тонус мышц в левых конечностях повышен с экстрапирамидным оттенком. В пальцах левой кисти периодически возникают червеобразные движения. Гипестезия левой половины туловища и конечностей. На глазном дне простая атрофия зрительных нервов. Vis о. d. = 1,0, vis о. s. = 0,3. Поля зрения: правый глаз без изменений, левый имеет сужение с височной стороны.
Па рентгенограммах черепа некоторое утолщение костей свода черепа, приподнятость пирамидки и повышенная пневматизация ячеек височной кости слева.
На пневмоэнцефалограммах выявляется атрофия коры, главным образом справа, где в теменной области конвекситально наблюдается большое количество свободного газа, расположенного субарахноидально. Мозговые желудочки расширены, правый больше левого, с подтянутостью кверху. Анализы ликвора и крови без отклонений от нормы.
На ангиограммах грубой патологии со стороны сосудов системы правой внутренней сонной артерии не выявляется, отмечается нерезкая выпрямленность перикаллезной артерии и поддавливание сифона сонной артерии книзу. Очевидно, это происходит вследствие имеющейся гемиатрофии полушария.
На ЭЭГ на фоне общих изменений, выражающихся в деформации альфа- ритма, с большой отчетливостью выявляемой в правом полушарии, и в наличии полиморфной медленной активности, периодически возникает отчетливый очаг эпилептиформной активности в лобно-височных отделах правого полушария.
19/1V 1963 г. произведена костнопластическая трепанация черепа в правой лобно-височно-теменной области с субтотальным удалением патологически измененной правой височной доли (эпилептогенного очага). У полюса правой височной доли располагалась больших размеров субарахноидальная киста над сморщенными и суженными извилинами височной доли мозга. Правая височная доля была резко сморщена и уплотнена. Под контролем ЭКоГ произведено субтотальное удаление правой височной доли и субпиальное отсасывание коры из области uncus и gyr. hippocampi. Контрольная ЭКоГ выявила значительную нормализацию биоэлектрической активности. Послеоперационное течение гладкое. Эпилептических припадков не было. Значительно уменьшилась выраженность паретических явлений в левых конечностях н снизился тонус в них, улучшилась память. Окончила медицинский техникум.
Приведенное наблюдение представляет интерес с точки зрения многообразия в полиморфизма эпилептических припадков, столь характерных для поражения височной доли (обонятельные, устрашающего характера оформленные зрительные галлюцинации, чувство страха в сочетании с припадками общего типа и двигательными джексоновскими).
Наибольшая степень патологии выявлялась со стороны правого полушария головного мозга, на что указывали данные пневмоэнцефалографии (рис. 11, а, б). Данные неврологического статуса указывали на выраженные симптомы органического поражения не только обширных участков коры, но и подкорковых образований (выраженный спастический левосторонний гемипарез с экстрапирамидным тонусом, гиперкинез атетоидного характера в правой кисти, гемигипестезия).

Использование электроэнцефалографии и электрокортикографии во время операции позволило уточнить локализацию эпилептогенного очага. Правильность топической диагностики и выбора метода лечения подтверждена хорошими катамнестическими результатами.
больная с очаговой эпилепсией на почве перенесенного менингоэнцефалита
Рис. 11.
а — больная Б.,     14 лет, с очаговой эпилепсией на почве перенесенного менингоэнцефалита с левосторонним спастическим гемипарезом и диэнцефальными расстройствами; б — ПЭГ больной:       увеличенное количество воздуха
субарахноидально над правой (атрофированной) гемисферой мозга; видна значительная приподнятость пирамидки височной кости справа.
Менее грубые симптомы органического поражения головного мозга у детей, страдающих фокальной эпилепсией воспалительной этиологии, были отмечены у детей с меньшей давностью заболевания со времени воздействия патологического фактора.
Определенные трудности в выявлении очаговых форм эпилепсии и в определении локализации и границ эпилептогенного очага может вызвать группа больных, страдающих симптоматической эпилепсией на почве перенесенного туберкулезного менингита или менингоэнцефалита. Большинство авторов (Ф. Е. Агейченко, А. П. Авцин, Д. С. Футер, А. А. Динабург, М. Б. Цукер, С. Арсени), занимающихся изучением клиники туберкулезного менингита у детей в сопоставлении с патоморфологическими исследованиями, особо подчеркивают значительное сопутствующее повреждение сосудов головного мозга.

Панартерииты и панфлебиты приводят к возникновению многочисленных участков размягчения как в коре, так и в белом мозговом веществе. В стадии организации этих процессов в клинической картине, как правило, возникают эпилептические припадки, сочетающиеся иногда с эндокринно-обменными нарушениями, психическими расстройствами, развитием парезов и параличей конечностей.
Эпилептические припадки, развившиеся в результате перенесенного туберкулезного менингита, являются сравнительно нередким осложнением.
Так, по данным Э. М. Назаровой, из 553 детей, перенесших туберкулезный менингит, появление эпилептических припадков было отмечено в 5,3%. При этом у половины из них эпилептические припадки возникли в сравнительно отдаленные сроки после излечения менингита.
Несмотря на диффузность поражения головного мозга или его оболочек в острой стадии туберкулёзного менингита или туберкулезного менингоэнцефалита, в резидуальном периоде в клинической картине может доминировать поражение ограниченной зоны мозга, чаще той или иной доли его, служащей источником эпилептогенных разрядов. Сформировавшийся в процессе болезни мозговой рубец или обызвествленный очаг, расположенный интрацеребрально, вместе с окружающими патологически измененными участками коры служит не только источником эпилептогенных разрядов, но выступает в процессе развития болезни в роли дезорганизующего очага, нарушающего функцию всего головного мозга в целом. Этим объясняется прогрессирование симптомов заболевания в виде учащения эпилептических припадков, склонности к серийным разрядам и даже эпилептическим состояниям, к которым вскоре присоединяются психические расстройства, а иногда и стойкие очаговые выпадения центральной нервной системы.
У 4 больных такой группы из 6 выявлена височная форма эпилепсии. У некоторых детей выявлялась более обширная зона поражения головного мозга в результате перенесенного туберкулезного менингоэнцефалита, обусловившая развитие фокальной эпилепсии за счет наибольшего страдания височной доли и смежных с ней отделов.
Проведенные нами наблюдения над детьми, страдающими фокальной эпилепсией на почве туберкулезного менингита или менингоэнцефалита, указывают на трудности клинической диагностики в выявлении очаговых форм эпилепсии и в локализации эпилептогенного очага. Установление подобного диагноза возможно лишь при использовании данных комплексного обследования в связи со значительной выраженностью диффузных реакций головного мозга у таких больных.



 
« Физические методы лечения ишемической болезни и стабильной стенокардии напряжения   Фтизиатрия »